TRATAMIENTO DE EMERGENCIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA M.V. Daniel Moro
Los pacientes que llegan a la emergencia por una insuficiencia cardiaca congestiva presentan edema pulmonar; en el caso particular de los felinos presentan efusión pleural. Es de gran utilidad en emergentología categorizar los pacientes por la/s patologías mas frecuentes según su especie, tamaño y raza.
Nos abocaremos a las patologías cardiacas adquiridas. Endocardiosis mitral:
Es típico de caninos de razas pequeñas a medianas aunque también sucede en razas grandes en edad avanzada. El primer indicio es la auscultación de soplo.
Cardiomiopatía dilatada:
Es común en caninos de razas grandes; principalmente machos jóvenes. El caso mas típico es el Doberman macho de 4 años, también se ve comúnmente en boxer y razas gigantes.
Felinos:
Los felinos padecen:
-Cardiomiopatía dilatáda:: con acortamiento fraccional reducido
-Cardiomiopatía hipertrófica: cursa con engrosamiento de las paredes del miocardio y suele estar asociada a hipertiroidismo.
-Cardiomiopatía restrictiva: si bien tiene distintas presentaciones la mas común y fácil de comprender es la fibrosis del endocardio. Esto genera una disminución de la diástole, aumento de presión intraventricular y posterior regurgitación hacia los atrios.
Esta esquematización es útil ya que no siempre disponemos en la emergencia de un cardiólogo o de exámenes complementarios.
Es bueno aclarar que en el caso de los felinos el único examen complementario certero es la ecocardiografía.
Si disponemos de la posibilidad de realizar una radiografía de tórax, primero debemos tener en cuenta que en felinos si sospechamos de efusión pleural se realiza la toracocentesis previamente. En general en ningún animal disneico se debe realizar ninguna maniobra estresante ya que aumentará la demanda de oxigeno lo que empeorará el cuadro o determinará la muerte del paciente.
La disposición del edema pulmonar de origen cardíaco comienza en los caninos en el hilio pulmonar mientras que en los felinos no tiene un patrón fijo.
Manejo terapéutico de emergencia
El tratamiento común del edema pulmonar de origen cardíaco consiste en el uso de: Furosemida – Oxigeno – Nitroglicerina
Endocardiosis mitral:
Como es frecuente en razas pequeñas y éstas se estresan fácilmente, no se debe luchar con el paciente para colocar un catéter EV inicialmente. La alternativa si está muy disneico es aplicar Nalbufína 1mg/kg con cono de acepromacina, furosemida IM y colocarlo dentro de una caja con oxigeno al 100%. La caja debe ser transparente para que el paciente vea a su dueño, lo que lo tranquilizará mucho más.
Una vez sedado y menos disneico, procedemos con cuidado a la colocación de un catéter EV para las futuras administraciones de furosemida y tener una vena canalizada ante cualquier eventualidad.
Cuando colocamos el catéter extraemos sangre para saber el nivel basal de creatininemia. Luego se administrarán dosis de 2 a 4 mg/kg de furosemida cada 20 minutos aproximadamente variando según la gravedad del paciente hasta que disminuyan los rales. Una vez disminuidos los rales se van espaciando las dosis de furosemida hasta llegar a cada 8 o 12 hs. Si es el primer edema pulmonar que padece y no mejora en 3 a 4 aplicaciónes de furosemida; de ser posible es conveniente realizar una radiografía de tórax ya que puede haber una patología concomitante ( neumonía, metástasis, etc ).
-Oxígeno: se debe administrar de la manera menos estresante para el paciente.
-Nitroglicerina: En nuestro país no se comercializa en forma de ungüento pero si en parches de liberación lenta. Se coloca en la superficie interna de la oreja a razón de ¼ a 1 parche entero según el tamaño del animal. Esta droga actúa generando venodilatación lo que disminuye la cantidad de furosemida generando menor deshidratación e hipovolemia. -HIDRALACINA: Si con las reiteradas dosis de furosemida no cede el edema pulmonar y estamos segúros que el origen es endocardiosis mitral y no cardiomipatía dilatada, podemos administrar hidralacina. En general esto sucede en animales pretratados y con una insuficiencia cardiaca severa. Una dosis prudente ( ya que estamos usando un vasodilatador arterial potente ) es comenzar con 0,25 mg/kg Oral. El pico de acción sucede a las 2 o 3 horas de administrada, pudiendose repetir si no obtuvimos resultado.
CARDIOMIOPATIA DILATADA
El diagnostico previo nos facilita el tratamiento. Caso contrario nos ayuda el ser un paciente altamente predispuesto ( machos jóvenes de Doberman o razas gigantes ). Hay datos que nos confunden:
-El soplo no es tan intenso como en la endocardiosis mitral ya que no se trata de una alteración valvular sino de un agrandamiento del anillo valvular. Esto hace que sea común que presenten soplo de baja intensidad. En la radiografía de tórax principalmente en el Doberman por su tórax profundo nos puede parecer una cardiomegalia moderada, sumado a que el desarrollo puede ser muy rápido con lo que se altera notablemente la contractibilidad pero no el tamaño cardíaco.
-El protocolo básico es igual: FUROSEMIDA – OXIGENO – NITROGLICERINA.
Como el edema es mucho más severo, normalmente necesitamos administrar dosis de hasta 6 u 8mg/kg. En caso de no poder disminuir los rales adiciona una infusión contínua de Dobutamina.
-DOBUTAMINA: se inicia a dosis más bajas y luego se va incrementando paulatinamente de 5 a 20 ug/kg/min. La Dopamina para ejercer inotropismo positivo de debe administrar a dosis muy altas las que tienen efectos colaterales severos ( vasocontricción renal y esplacnica y es arritmogénica )
FELINOS
-El protocolo inicial es igual FUROSEMIDA – OXIGENO – NITROGLICERINA . En el caso de los felinos generalmente es más importante la efusión pleural que el edema pulmonar. Debido a ello las dosis de furosemida van de 1 a 2 mg/kg a lo que se agrega la toracocentesis.
-Toracocentesis: se realiza en decubito esternal, en 7º espacio intercostal y en tercio inferior. Normalmente se realiza en forma bilateral y el líquido que obtenemos puede ser seroso, serosanguinolento o pseudoquiloso.
TRATAMIENTO DE ARRITMIAS EN LA EMERGENCIA
-Si la arritmia es generada por una patología propia del corazón o por causas extracardiacas. Dentro de las causas extracardiacas que pueden generar arritmias encontramos: desbalances electrolíticos y/o ácido – base, dolor, hipovolemia. También hay drogas que favorecen la aparición de arritmias: teofilina, tiroxina, y los antiarritmicos que también pueden ser arritmogénicos.
-Si hay alguna razón para creer que la arritmia puede comprometer hemodinamicamente al paciente disminuyendo el gasto cardíaco; lo que generaría sincope.
-Si contribuye al el desarrollo o empeoramiento del la falla cardiaca congestiva.
-Si la debido a la situación clínica del paciente es factible que la arritmia incremente el riesgo de muerte súbita.
Clasificación:
En el ritmo sinusal por cada P hay un QRS.
Para considerar si estamos ante una bradicardia o taquicardia sinusal debemos tener en cuenta la especie, raza, estado del paciente ( exitación, dolor, si está durmiendo, etc ). Bradicardias
-Bradicardia sinusal:
Puede ser causada por:drogas bradicardisantes ( xilacina, opiaceos ) hiperkalemia, hipotermia, aumento de presión intracraniana, hipotiroidismo, estímulos vagales, etc. El tratamiento consiste en eliminar la causa o ante casos extremos atropina 0,02 a 0,04 mg/kg subcutanea o intramuscular ya que la vía endovenosa puede inicialmente empeorar la bradicardia.
-Bloqueos atrio ventriculares:
1º grado: P – R prolongado debido a un enlentesimiento de conducción de la despolarización desde el nodo sinusal hasta los ventrículos. No requiere tratamiento pero si seguimiento para descartar que no empeore.
2º grado: Hay una o más P sin su QRS correspondiente. Es bastante común y puede ser originado por estimulo vagal, transtornos de la conducción, uso de xilacina, etc. En general no produce signos clínicos por lo que no necesita tratamiento. Si genera sincopes la terapia se basa en el uso de atropina, teofilina o en caso mas graves implantación de marcapasos
3º grado: Hay una disociación completa entre aurículas y ventrículos. No hay relación alguna entre P y QRS. Hay pacientes asintomáticos y sintomaticos. El signo clínico es el
sincope. Son muy pocos los pacientes que responden momentáneamente a la atropina pero el tratamiento definitivo es la implantación de un marcapasos.
Taquicardias:
-Taquicardia sinusal:
Puede ser causada por: exitación, dolor, miedo, hipertermia, hipertiroidismo, etc Taquicardias:
-Taquicardia sinusal:
Puede ser causada por: susto, alegría, exitación, ejercicio extenuante, dolor, hipertiroidismo, hipertermia, etc. El tratamiento consiste en eliminar la causa, hacer maniobras vagales ( masaje carotideo o presión ocular ) y en casos extremos infusión continua de Esmolol 10 – 20 microgramos/kg/min pudiendose subir lentamente hasta alcanzar el objetivo deseado. El bolo de 0,25 mg/kg dado en 2 minutos solo se da si el corazón no esta en insuficiencia.
-Taquicardia Supraventricular “QRS normal” o muy similar al normal. En general no es ancho ni bizarro ya que la despolarización sigue el Haz de His
Las taquicardias supraventriculares con frecuencias > a 200/min y compromiso hemodinámico deben ser tratadas con urgencia. Una forma es realizar maniobras vagales ( masaje carotideo o presión ocular ). Se supone que si es una taquicardia sinusal disminuye lentamente mientras que en taquicardias supraventriculares pueden ser abolidas ( en la practica no es tan absoluto ). La causa más común de una taquicardia supraventricular es el agrandamiento severo del atrio izquierdo. Si las maniobras vagales no fueron efectivas se inicia un goteo continuo de Esmolol a 10 – 20 microgramos/kg/minuto. De todos esta situación es poco frecuente; lo más común son taquicardias supraventriculares paroxísticas en pacientes con sobrecarga atrial severa. Habitualmente generan un sincope que resuelve solo y nos advierte la necesidad de sumar al tratamiento una droga que actúe a nivel supraventricular como la Digoxina. -Fibrilación atrial: Exépto en razas gigantes, en veterinaria no es primaria sino secundaria a un agrandamiento extremo del atrio izquierdo. Como para generarse una fibrilación atrial se necesitan muchos pequeños circuitos de reentrada, por lo que es común en perros de talla grande.
Si la frecuencia ventricular es > 240/min se debe iniciar digitalización oral rápida: el doble de la dosis 3 tomas y luego continuar con dosis de habitual.
Si la frecuencia ventricular es > 260/min o si el animal no puede deglutir; se inicia la digitalización IV. Esta se realiza aplicando la dosis de mantenimiento LENTAMENTE ¼ por hora.
Si la frecuencia no disminuye con la digitalización se inicia diltiazem, ya sea 0,5-1,5 mg/kg PO cada 8 horas. Debemos controlar paralelamente los signos de congestión y edema pulmonar.
Si no logramos bajar la frecuencia cardiaca a 160/minuto aproximadamente se puede intentar CON CUIDADO atenolol PO comenzando con la dosis minima 0,25 mg/kg PO cada 24-12 hs controlando que no vuelvan a recrudecer los signos de congestión en los casos de cardiomiopatía dilatada ya que los B-bloqueantes tienen efecto inotrópico negativo. Particular cuidado debe tenerse en asociar B-bloqueantes y Diltiazem por sumarse los efectos inotrópicos negativos.
Ventriculares: QRS ancho y bizarro
Los latidos prematuros ventriculares no guardan relación con la onda P. En cuanto a su conformación son más normales cuando se originan en el Haz de His y mas deformes si se generan en el miocardio ventricular ya que la despolarización se realiza de célula en célula. Cuando los complejos QRS no son notoriamente deformes y la frecuencia cardiaca es alta puede dificultar el diagnostico entre taquicardia supraventricular y ventricular. Una manera sencilla e inocua es administrar un bolo de Lidocaina EV si hay cambios confirmamos que el origen es ventricular.
-Taquicardia idioventricular o Ritmo ventricular acelerado: son salvas de latidos prematuros ventriculares con una frecuencia de 100 a 150/min. Raramente alteran hemodinámicamente al paciente.
-Taquicardias ventriculares: tienen una frecuencia > a 180/min. Pueden tener un origen “extracardiaco” tumor de bazo, repercusión ( ej típico dilatación gástrica ), etc o bien ser un indicador temprano en cardiomiopatía del boxer o cardiomiopatía dilatada en Doberman, Boxer o cualquier raza gigante; así como en felinos.
La necesidad de tratamiento de emergencia estará dada por: fenómeno R en T que es el acercamiento “excesivo” de ambas ondas (en general en salvas de >250 latidos por minuto) lo que hace que entre en un periodo muy vulnerable a la generación de una
fibrilación ventricular. También son pacientes de riesgo aquellos con cardiomiopatia, anestesiados y los animales en los que la arritmia los afecte hemodinamicamente.
Tratamiento:
Es importante mejorar los parámetros del medio interno: electrolitos, equilibrio acido base, perfusión, oxigenación, dolor y exitación ya que favorecen la generación latidos prematuros ventriculares y su perpetuación.
Hay pacientes en los que esta arritmia genera un riesgo para su vida en los que debemos intervenir farmacológicamente por el peligro que derive en una fibrilación ventricular.
La droga de primera elección aún sigue siendo la Lidocaina a 2 mg/kg IV repitiendo cada 5 minutos hasta 3 o 4 bolos. En felinos 0,2 mg/kg IV LENTO y aún así es más proclive a desarrollar convulsiones; las que son tratarlas con diazepam.
Debemos tener en cuenta que la Lidocaina actúa en kalemias no menores de 4mEq/l Si logramos abolir la taquicardia ventricular con los bolos de Lidocaina o bien la llevamos a un estadio no riesgoso para la vida del paciente se continua con una infusión continua de 40 a 80 microgramos/kg/minuto.
En aquellos casos en los que no hemos tenido éxito se utiliza Amiodarona 5 mg/kg cada 12 hs diluidos en 100ml de solución fisiológica y por goteo lento. Un efecto colateral común es la aparición de una tonalidad bordó en toda la piel.
