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ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

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Academic year: 2020

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Capítulo 1. 8.

Enfermedades del

Pericardio (I)

El pericardio es una fuerte membrana que rodea completamente al corazón, separándolo de los órganos y estructuras vecinos. Si se compara con la atención prestada por la Medicina Intensiva a otras patologías, el pericardio ha recibido relativa poca atención, ya que el interés por las pericardiopatías viene exclusiva y fundamentalmente justificado por el severo compromiso hemodinámico de algunos cuadros pericárdicos (taponamiento cardíaco, heridas pericárdicas, etc.), y de forma más secundaria, por los problemas de diagnóstico diferencial que estas pericardiopatías plantean con otras afecciones habitualmente tratadas en nuestro medio (IAM, TEP masivos, ICC, etc.). Muy en tercer lugar, queda el papel del intensivista en el estudio de los aspectos etiológicos de las pericardiopatías, ya que salvo en caso de la realización de punción evacuadora de líquido pericárdico con el subsiguiente inicio de las analíticas correspondientes, los resultados de los distintos tests con frecuencia llegan una vez corregida la situación crítica del paciente (generalmente ya fue dado de alta de la Unidad) y la ulterior investigación etiológica se realiza generalmente fuera de las UCIs.

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con otras importantes patologías atendidas en nuestras UCIs.

1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL PERICARDIO.

1.1. ANATOMIA DEL PERICARDIO

El pericardio es un saco fibroseroso que envuelve completamente al corazón, con forma de bolsa o saco, de gran consistencia, con una serie de prolongaciones que abarcan la raíz de los grandes vasos. Está formado por dos capas, una visceral (también llamada

epicardio) unida estrechamente a la superficie del corazón, y una

parietal separada de la anterior por un estrecho espacio capilar que

contiene el líquido pericárdico. El pericardio visceral está formado por una capa de células mesoteliales, adherida a la grasa epicárdica y epicardio y, por otro lado, en contacto con el líquido pericárdico. El pericardio parietal es una capa más fibrosa, formada interiormente por células mesoteliales en continuidad con las del epicardio, pero dispone además de otra capa más externa fibrosa formada por capas de fibrillas colágenas dispuestas en distintas direcciones dentro de una matriz de tejido conectivo que también contiene fibrillas de elastina 1. Alrededor del pericardio puede acumularse la grasa mediastínica, de forma que puede haber una capa de grasa epicárdica (entre miocardio y pericardio visceral) y otra capa de grasa mediastínica (entre pericardio parietal y mediastino), lo que es de interés conocer para evitar interpretaciones erróneas en las exploraciones ecográficas, TAC y RNM, ya que su baja densidad puede malinterpretarse como líquido pericárdico.

El saco pericárdico por su parte parietal está unido mediante conexiones fibrosas al tendón central del diafragma y, en sentido inferior al diafragma mediante el ligamento frénico-pericárdico.

Así mismo está unido por ligamentos superiores e inferiores al esternón (ligamentos esternopericárdicos). Por la parte posterior, el pericardio está en íntima relación con el esófago y aorta descendente. Lateralmente se relaciona con la pleura, nervios frénicos y vasos. En su parte anterior, el pericardio parietal está en íntimo contacto con la mitad izquierda de la parte baja del esternón y, a veces, con el cuarto y quinto cartílagos esternales izquierdos. En su parte posterior, el pericardio parietal mantiene conexiones fibrosas con la columna vertebral (ligamento vertebropericárdico)

2 ,3

. Además de estas fijaciones, existen uniones más laxas con la pleura mediastínica.

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mezcla con la adventicia de las grandes arterias formando una fuerte unión que protege esa zona, especialmente sometida a fuerzas y tensiones en la actividad normal y forzada del individuo. Por otro lado, la capa serosa, se extiende sobre la raíz de los grandes vasos en un trozo de unos 2-3 cm, formando unas invaginaciones o fondos de saco.

Entre las dos capas del pericardio existe un mínimo espacio, que normalmente contiene líquido pericárdico en un volumen entre 15 y 50 ml, distribuido como una fina capa que envuelve al corazón y salida de los grandes vasos. Se trata de un líquido claro, que es seroso y lubricante, formado por las células del pericardio visceral, las cuales intervienen no solo en su formación sino también en el intercambio de líquidos y electrolitos con el sistema vascular. Clásicamente se le ha atribuido una función "lubricante" para evitar el roce entre el corazón y las estructuras adyacentes, lo que lleva a cabo gracias al alto contenido de fosfolípidos que contiene dicho líquido, habiéndose demostrado experimentalmente que las fosfatidilcolinas que contiene, disminuyen entre 100-200 veces la fricción entre superficies 5. Por otro lado, el líquido pericárdico normal parece ser un ultrafiltrado del plasma, ya que su contenido de electrolitos es compatible con ello, siendo su concentración de proteínas mucho más baja (alrededor de la tercera parte de la del plasma), mientras que la albúmina está en una mayor proporción, pues su menor peso molecular le permite un más fácil paso 6. El contenido iónico es el esperado de un filtrado del plasma y con una osmolaridad menor ya que se trata de un ultrafiltrado 7. Hutchin et al 8 han publicado los resultados obtenidos en una serie de sujetos sin enfermedad pericárdica que fueron sometidos a cirugía cardíaca por otros motivos, demostrando que el líquido pericárdico contiene 138  4 mol/L de Sodio, 4.5  1 mol/L de Potasio, 109  5 mol/L de Cloro, 25  6 mol/L de Bicarbonato, 3.1  0.6 gr/dL de Proteinas Totales y un pH de 7.57  0.11.

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atribuido al pericardio 9.

1.2. FISIOLOGIA DEL PERICARDIO

Clásicamente se consideraba que el pericardio exclusivamente tenía como misión permitir la actividad cardíaca sin rozamiento con las estructuras adyacentes y que además, servía para mantener el corazón en una posición fija dentro de la jaula torácica mediante sus uniones ligamentosas con esternón, columna dorsal y diafragma, lo que evitaría la torsión y desplazamiento que ocurrirían cuando el individuo se mueve, salta, etc.

En la actualidad se piensa que el pericardio tiene importantes funciones, agrupandose en funciones membranosas y funciones

mecánicas, ambas importantes. Las funciones membranosas son la

ya mencionada disminución de la fricción o rozamiento del corazón en su actividad continua, así como la función de barrera a la infección de origen en las estructuras adyacentes (pleuras, pulmón y mediastino), cuya importancia no es preciso matizar. Por otro lado, las funciones mecánicas consisten en la limitación de la dilatación miocárdica excesiva y el mantenimiento de una complianza normal, así como del mantenimiento de una "forma óptima del corazón", no solo anatomicamente, sino desde el punto de vista funcional 10, de manera que ante una dilatación ventricular de mayor o menor grado, el pericardio la limitaría en cierto grado y evitaría el desarrollo de una gran insuficiencia mitral y tricuspide, por ejemplo. Es conocido desde hace cien años este efecto mecánico del pericardio en cuanto a la limitación de la dilatación o distensión cardíaca, habiendo sido demostrado de forma inequívoca que el volumen ventricular es siempre menor a similares niveles de presión intraventricular si el pericardio está intacto al comparar con animales a los que se les ha extirpado el pericardio 11, 12, 13. Similares hallazgos han sido demostrados mediante medición de la presión ventricular izquierda utilizando cargas de volumen y vasodilatadores en animales con y sin pericardio, sobrecargas crónicas de volumen, mediante sobrecargas originadas por shunts arteriovenosos, etc.14, 15, 16, 17, 18, 19, de forma que se puede concluir diciendo que los cambios de la relación presión-volumen intracavitarios del ventrículo izquierdo originados por sobrecarga de volumen o por vasodilatadores son debidos en gran parte a cambios de la presión intrapericárdica, sin afectar a la complianza intrínseca miocárdica.

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se lleva a cabo por aumento del liquido pericárdico (taponamiento), sino que también puede ocurrir por aumento de cualquier "compartimento" contenido dentro del saco pericárdico. De hecho, el saco pericárdico contiene las cavidades cardíacas, la masa miocárdica, la parte de grandes vasos comprendida dentro del pericardio, la red vascular coronaria y el volumen sanguíneo contenido dentro de las cavidades cardíacas. Es fácil comprender que, aún en ausencia de aumento del líquido pericárdico, si existe aumento del volumen intracavitario o aumento de la masa miocárdica, el pericardio puede afectar al llenado del corazón. Es decir, el comportamiento pasivo del pericardio depende del volumen intrapericárdico "total" y no de la forma en que esté distribuido este dentro del pericardio 4. Los movimientos respiratorios, movimientos posturales, así como la propia actividad del corazón, indudablemente originan cambios del volumen cardíaco y volumen intrapericárdico. Sin embargo, en circunstancias normales, el escaso volumen de líquido pericárdico existente (< 50 ml), está por debajo de la capacidad o "volumen de reserva pericárdico" (figura 1), por lo que estos cambios de volumen originados por actividad cardíaca, respiración, etc. no originan cambios significativos de la presión intrapericárdica (experimentalmente se han confirmado cambios de presión intrapericárdica entre - 5 y + 5 cm de H2O durante el ciclo respiratorio) 20, 21.

Cuando aumenta el volumen dentro del saco pericárdico (por aumento de cualquier parte del "compartimento cardíaco", bien por aumento de volumen del corazón o por aumento del volumen de líquido pericárdico), se produce un aumento de la presión intrapericárdica. En complejos experimentos animales (fundamentalmente en pericardio de perros) se han estudiado de forma exhaustiva estas curvas de tensión-estiramiento del pericardio y las curvas de presión-volumen. La curva de presión/volumen pericárdica (figura 1) se comporta de forma que inicialmente es plana (los aumentos de volumen originan escaso aumento de presión), indicando que existe cierta capacidad o "volumen de reserva pericárdico". La curva, no obstante, pronto desarrolla una "rodilla" o aumento brusco de presión con mínimos incrementos de volumen, lo que se puede interpretar como que se ha excedido el volumen de reserva pericárdico, antes mencionado. La rodilla está situada en estas curvas de presión volumen alrededor de 250-300 ml. de volumen.

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Cuando se estira más, la carga va a ser soportada entonces de forma progresiva por las fibras de colágeno que son mucho menos distensibles que las de elastina22. Pero no todo lo señalado es debido al pericardio, ya que ha sido demostrado experimentalmente11 mediante pericardiectomía, que esta curva presión-volumen descrita es similar sin pericardio, aunque en esta situación la curva está desplazada a la derecha, es decir, el pericardio hace que la "rodilla" aparezca antes, con menores volumenes, si bien el pericardio originaba restricción del llenado del ventrículo izquierdo incluso con volúmenes relativamente bajos11.

Habitualmente, aunque de forma un tanto simplista, al considerar el mecanismo de Frank-Starling y su papel en la regulación del volumen/latido, se considera la longitud de estiramiento de las fibras miocárdicas como dependiente de la presión de llenado de la cavidad cardíaca en cuestión. Ello no es más que una simplificación de una situación más compleja resultado de la interacción de diversas fuerzas entre las que participa la presión dentro del pericardio. En realidad la fuerza relacionada con el mayor o menor estiramiento de las fibras miocárdicas es la

"presión de distensión transmural", o simplemente "presión

transmural", que es independiente de la gravedad, y resultado de la

interacción de las distintas presiones de los diversos compartimentos que componen el previamente mencionado

"volumen intrapericárdico total". Efectivamente, para cada cámara

cardíaca, el principal determinante de su presión de llenado es la presión transmural 23, que es la diferencia entre la presión intracavitaria (presión de llenado ventricular izquierda, por ej.) y

la presión intrapericárdica.

Ptm = Pcavitaria - (Pip)

Como ya se ha señalado anteriormente, la presión dentro del pericardio (Pip) es habitualmente negativa, de niveles similares a la presión intrapleural (Pipl) y varía de forma paralela a ésta. Esta presión negativa intrapericárdica modifica o afecta a la Presión Transmural (Ptm), sumándose al gradiente de presión transmural, ya que la presión intrapleural es normalmente de valor negativo. Es decir:

Ptm = Pcavitaria - (-Pip)

Resulta que: Ptm = Pcavitaria + Pip

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4 mmHg, la presión de distensión transmural (presión de llenado "real") seria igual a 10 + 4, es decir 14 mmHg. La fuerza "real" que originaría la longitud de las miofibrillas es de 14 mmHg y no de 10 mmHg como habitualmente se considera.

En situaciones normales, estos pequeños valores de presión intrapericárdica ejercen poca o ninguna influencia en la presión transmural y, por tanto, en el mecanismo de Frank-Starling, pero si la capacidad de distensión del pericardio se sobrepasa (por aumento de volumen de algunos de los compartimentos del saco pericárdico, ya sea por aumento del volumen del corazón o de líquido pericárdico), durante la diástole el corazón trabaja en la parte más pendiente de la curva presión-volumen pericárdica, originando un importante aumento de las presiones intrapericárdicas e intracardíacas. La presión transmural en esta situación es menor que la presión de llenado, es decir, la presión transmural disminuye, ya que la presión intrapericárdica (ahora positiva) se resta del valor (aumentado) de la presión de llenado de la cavidad (por ejemplo: Ptm = 15 - (+ 10) = 5 mmHg). Esto es especialmente evidente en el caso de taponamiento cardíaco, en el que el importante aumento de las presiones intrapericárdicas restadas a las presiones de llenado ventriculares (así mismo muy aumentadas), originan una caída drástica del valor de la presión transmural de distensión, originando una importante disminución de la precarga y del volumen diastólico ventricular. Como señalan Lorell y Braunwald, "estos hallazgos indican que los cambios de la presión intrapericardica modulan modestamente la regulación del volumen-latido por la precarga ventricular, es decir, el mecanismo de Frank-Starling, y ejercen una influencia sustancial solamente a mayores presiones ventriculares y pericárdicas" 24.

Conviene señalar que el pericardio humano es entre 6-7 veces más grueso que el de los animales de experimentación (generalmente han sido perros) y, por otro lado, que la distinta metodología utilizada en los experimentos para la medición de la presión intrapericárdica (balones o catéteres multiperforados) originan conclusiones distintas, ya que con catéter se mide una fuerza hidrostática y con balones se mide una fuerza compresiva por unidad de superficie. Por ello los experimentos con balón concluyen que el pericardio tiene un fuerte efecto constrictivo, mientras que los experimentos con catéteres no apoyan esto.

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grandes cantidades.

Es bien conocido que pequeños derrames pericárdicos desarrollados de forma muy rápida originan un cuadro clínico de taponamiento e incluso síncope, mientras que derrames muy voluminosos pueden ser muy bien tolerados o con mínimos problemas si se desarrollan con suficiente lentitud. Diversos experimentos han demostrado que efectivamente el pericardio es capaz de adaptarse ante situaciones tales como hipertrofia crónica del corazón, dilataciones ventriculares secundarias a insuficiencias mitrales o aórticas crónicas. De hecho ha sido demostrado que en casos de sobrecarga volumétrica crónica, el pericardio se muestra como una estructura dinámica, capaz de adaptarse a la nueva situación, originando un desplazamiento de la curva de presión-volumen hacia la derecha, con "rodilla" y pendientes similares, pero siendo necesario un volumen mayor para alcanzar la "rodilla". Además, en la hipertrofia crónica del corazón se han demostrado aumentos del área de superficie del pericardio y aumento de la masa pericárdica 25

Otras situaciones hemodinámicas agudas que originan cambios dentro del "compartimento cardíaco", lógicamente tienen efectos similares a los descritos para derrames pericárdicos desarrollados de forma aguda o crónica. Así, la sobrecarga de volumen originada por una insuficiencia mitral aguda se asocia a veces con una llamativo aumento de las presiones diastólicas, equilibrandose en las cuatro cavidades cardíacas, de forma similar a la observada en las pericarditis constrictivas, hallazgos que nunca están presentes si la sobrecarga de volumen ocurre de forma más lenta o crónica. Algo parecido ocurre a veces en el contexto del infarto agudo de ventrículo derecho. Ambas situaciones son debidas a aumento de la presión intrapericárdica 26, incapaz de adaptarse a estas nuevas situaciones hemodinámicas, desarrolladas de forma aguda.

Por otro lado, el corazón izquierdo está relacionado con el derecho

anatomicamente por el tabique interventricular y, funcionalmente

mediante el tabique interventricular así como mediante bandas musculares envolventes que rodean de forma compartida ambos ventrículos. Así, existe evidencia de que el tabique interventricular tiende a abombarse hacia el ventrículo derecho cuando aumenta suficientemente el volumen del ventrículo izquierdo (efecto Bernheim) y viceversa: el tabique tiende a abombarse hacia el ventrículo izquierdo cuando existe aumento de volumen del ventrículo derecho (efecto Bernheim invertido), de manera que parece que existe una evidente interdependencia entre ambos ventrículos, de forma que la distensión de un ventrículo altera la distensibilidad del otro 27, 28, 29, o dicho de otra manera, los cambios de volumen en un ventrículo afectan directamente al llenado del otro ventrículo (interferencia o interdependencia ventricular

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pericárdicos (tabique interventricular y bandas musculares envolventes compartidas por ambos ventrículos) probablemente explican que esta interdependencia existe aún sin pericardio, pero ha sido demostrado experimentalmente que el pericardio influye importantemente, de forma que esta interdependencia diastólica es mucho mayor cuando existe pericardio intacto que cuando se ha extirpado éste 30. Así, en ausencia de pericardio son necesarios grandes aumentos de volumen del ventrículo derecho para originar aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, mientras que con pericardio intacto, los aumentos de volumen o presión del ventrículo derecho originan una íntima correlación entre las presiones de llenado de ambos ventrículos y, además, el volumen del ventrículo izquierdo es más pequeño que cuando no hay pericardio 31. Este efecto de interdependencia ventricular está presente siempre, aún con presiones de llenado normales o bajas, pero su importancia es mayor cuando existen presiones de llenado elevadas 32. Por otro lado, esta interrelación ventricular es evidente en casos de taponamiento cardíaco, siendo esta la causa del pulso paradójico.

Por otro lado, las presiones existentes en el corazón derecho son mucho más bajas que las del izquierdo, por lo que cualquier aumento de la presión dentro del compartimento pericárdico, afectará antes y en mayor grado a las cavidades derechas que a las cavidades izquierdas 33. Por tanto, podría afirmarse que el pericardio afecta a la interdependencia de ambos ventrículos básicamente mediante su influencia sobre el llenado y geometría del ventrículo derecho, el cual finalmente afectaría al ventrículo izquierdo 21, y, por otro lado, que el pericardio no afecta a la interdependencia ventricular durante la sístole a presiones de llenado normales o bajas, pero sí en condiciones de sobrecarga o expansión de volumen, ya que ha sido demostrado experimentalmente un aumento del volumen latido significativo cuando se realiza sobrecarga de volumen en animales a los que se les ha extirpado el pericardio, mientras que no ocurre así en animales con pericardio intacto34, lo que ha sido explicado gracias a la ley de Frank-Starling: en animales sin pericardio, ocurriría un incremento sustancialmente mayor de la longitud telediastólica de las fibras miocárdicas y un mayor aumento de la excursión sistólica que en animales con pericardio intacto.

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disminución de la presión intrapericárdica, lo que origina una oleada de retorno venoso durante la sístole ventricular, lo que es más manifiesto cuando las presiones ventriculares e intrapericárdicas están aumentadas 36.

Finalmente, junto a todos los aspectos señalados, el pericardio parece tener otros importantes efectos protectores. Así, ha sido descrito un efecto protector del pericardio contra el edema pulmonar mediante limitación del llenado del ventrículo derecho cuando el ventrículo izquierdo está dilatado 37. Por otra parte, se ha sugerido que sin pericardio, la dilatación aguda de cavidades cardíacas, podría llevar a una dilatación miocárdica tal que apareciesen hemorragias intramiocárdicas e insuficiencias valvulares agudas severas. Así, el pericardio tendría un importante factor protector, limitando esta dilatación aguda excesiva, permitiendo al corazón un mayor tiempo para adaptarse a la nueva situación hemodinámica 9.

1.3. FISIOPATOLOGIA DEL TAPONAMIENTO CARDIACO:

Hablamos de Taponamiento Cardíaco o Pericárdico cuando existe una compresión significativa del corazón por aumento o acumulación del contenido pericárdico, incluyendo líquido pericárdico, sangre, coágulos, pus o gas, ya sea simplemente o en

combinación21. Esta definición es más amplia que otras

previamente aceptadas, que lo definen como "deterioro hemodinámico significativo secundario a la acumulación de líquido intrapericárdico (sea del tipo que sea y de la etiología que sea) en volumen suficiente o de forma suficientemente rápida como para originar compresión significativa del corazón, de forma que

los mecanismos compensadores sean superados" 38, ya que esta se

refiere solo al cuadro de taponamiento grave o florido que ocurre cuando el gasto cardíaco disminuye importantemente y restringe la causa de la compresión pericárdica al aumento intrapericárdico de sangre o derrame pericárdico, excluyendo aquellas situaciones de taponamiento leve y moderadas, sin gran repercusión hemodinámica. Las definiciones más "clásicas" siguen un concepto de "todo o nada", mientras que en la actualidad se maneja un concepto de continuidad de los distintos factores del proceso de taponamiento 39, que cursa con manifestaciones que van de leves a críticas 21, comprendiendo desde pequeños derrames no compresivos que "acoplan" el pericardio parietal al resto del corazón, exagerando por tanto la interdependencia ventricular y las respuestas del corazón a las fases respiratorias, aspectos ambos que hoy pueden ser estudiados y detectados en estadios más precoces, gracias a las técnicas de imagen incruentas (fundamentalmente, la ecocardiografía), hasta el clásico taponamiento cardíaco florido 21, 40

.

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pericardio y su especial respuesta ante situaciones de stress. Resumidamente: a) El pericardio contribuye (oponiéndose) a la distensibilidad ventricular; b) La relación presión-volumen del corazón con pericardio representa la suma de la distensibilidad del pericardio junto con la del propio miocardio; c) La relación entre la presión transmural y las presiones intracavitarias e intrapericárdicas y d) La interferencia o interdependencia diastólica ventricular.

Pues bien, cuando la capacidad de estiramiento pericárdica se vé superada, la interacción de todos estos factores hace que se desencadenen una serie de acontecimientos que pueden terminar en una situación de shock, disociación electromecánica y muerte del paciente.

Dada la capacidad limitada de distensibilidad del pericardio, cuando ocurre un aumento del volumen intrapericárdico o de su contenido (corazón con sus distintas cámaras y estructuras), se genera una competición por el limitado espacio disponible. Así, si el aumento del contenido intrapericárdico ocurre de forma muy rápida o súbita (por ejemplo, una rotura ventricular), sin posibilidad de puesta en marcha de los mecanismos para mejorar la distensibilidad del pericardio parietal, la nueva situación se resuelve a expensas de una disminución de volumen de las cavidades cardíacas con el consiguiente descenso del gasto cardíaco y shock 21, pudiendo ocurrir esta situación con un derrame de sólo 150-200 ml. Por el contrario, si el derrame ocurre de forma más lenta, se permite el desarrollo de una serie de mecanismos compensadores y el pericardio parietal dispone de tiempo para adaptarse a esta nueva situación, aumentando su distensibilidad hasta un límite, superado el cual se desarrollará la caida significativa del gasto cardíaco y shock, típicos del taponamiento florido 21, siendo necesarios a veces volúmenes tales como 1 litro para el desarrollo completo del cuadro.

Siguiendo el concepto de continuidad de acontecimientos, y para una mejor compresión del lector, vamos a ir analizando la progresión de un taponamiento cardíaco y sus distintos acontecimientos fisiopatológicos desde su inicio.

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intrapericárdica aumenta aún más, y se origina primeramente afectación de cavidades derechas (habitualmente, con presiones más bajas que las cavidades izquierdas), de manera que paralelamente aumenta la presión de llenado auricular derecha (presión venosa central) y presión diastólica de ventrículo derecho, hasta que llegan a equilibrarse. La presión diastólica de ventrículo izquierdo también aumenta pero se mantiene más alta que las presiones del lado derecho. El gasto cardíaco se mantiene normal o baja de forma imperceptible y la presión sistólica de ventrículo izquierdo y presión arteria sistólica desciende solo muy ligeramente durante la inspiración. Esta situación, descrita por Reddy et al 41 en enfermos con uremia e hipertensión arterial y, secundariamente, con presión telediastólica ventricular izquierda elevada previamente, ha sido denominada como "taponamiento del

corazón derecho" 42, demostrándose la existencia de compresión

del corazón derecho sin afectación izquierda por el hecho de que la aspiración de cierto volumen de líquido pericárdico origina descenso de las presiones derechas sin afectar a la presión diastólica ventricular izquierda, al mismo tiempo que aumenta ligeramente el gasto cardíaco. Sin embargo, en sentido estricto, la situación aún no puede ser catalogada como taponamiento cardíaco, tal y como se entiende habitualmente en la literatura.

Si sigue aumentando el líquido pericárdico, la presión intrapericárdica aumenta aún más, ya que pequeños incrementos de volumen originan importantes incrementos de las presiones intrapericárdicas (ya ha sido superada la capacidad de distensión del pericardio y la reserva pericárdica) y, paralelamente aumentan las presiones diastólicas de ventrículo derecho e izquierdo, llegando un momento en que las presiones intrapericárdica y diastólica de ventrículo derecho, que ya estaban igualadas previamente, se equilibran con la presión diastólica de ventrículo izquierdo. De forma paralela, el volumen de la cavidad ventricular derecha se hace progresivamente menor, disminuyendo el gasto cardíaco y apareciendo pulso paradójico (descenso inspiratorio > 10 mmHg de la presión sistólica arterial), aunque sólo en algunos enfermos.

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individuo. En esta situación, aparece pulso paradójico en el 100 % de los pacientes.

Ya ha sido señalado previamente como las presiones de llenado de las distintas cámaras del corazón están más exactamente relacionadas con su presión transmural que con su presión intracavitaria 21 y como conforme aumenta la presión pericárdica en el taponamiento cardíaco se reduce la presión transmural, llegando incluso a hacerse negativa, primero en las cavidades derechas y finalmente en las cavidades izquierdas 2, 21, 39. Esta situación de presiones es incompatible con la vida y, para evitar la muerte del paciente, se origina un aumento paralelo de las presiones diastólicas (primero, en el lado derecho del corazón y, después, en el lado izquierdo), lo que permite momentaneamente mantener el llenado y el gasto cardíaco, pero a la larga origina una disminución crítica de la presión transmural de todas las cavidades y, con ello, disminuye el llenado de dichas cavidades 21. Para lograr las elevadas presiones de llenado que se precisan, los lechos venosos sistémicos y pulmonares deben lograr un importante aumento de presión, para lo cual es preciso que ocurra un aumento del volumen plasmático, de forma que generalmente ocurre paso de líquido desde los tejidos al espacio intravascular 21, lo que se toma su tiempo, de forma que este mecanismo compensador no es factible en casos de derrames de desarrollo agudo tales como una hemorragia intrapericárdica. Esta expansión de volumen está condicionada también por la disminución de la excrección renal de sodio (de origen neurogénico) 43 y por la no existencia de aumento

de factor natriurético auricular ya que en el taponamiento, debido

a la compresión pericárdica, no se origina la dilatación atrial que constituye el principal estímulo para su producción 43, 44.

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Clásicamente se decía que este tipo de pulso solo aparecía cuando se equilibraban las presiones mencionadas en las tres cámaras. Como se ha mencionado previamente, ha sido demostrado 42 que ello ocurre de forma más progresiva, de forma que en cierto grado ya existe desde períodos más tempranos con derrame pericárdico no compresivo, siendo posible registrar pequeños descensos de la presión arterial sistólica con la inspiración incluso antes de que las presiones intrapericárdicas y telediastólica de ventrículo derecho se equilibran, si bien son descensos de poca intensidad o pocos mmHg. El descenso tensional con la inspiración es más importante conforme van aumentando y equilibrandose las tres presiones mencionadas y, aún más conforme aumenta la hipertensión en las tres cámaras (y en relación al descenso del gasto cardíaco). El pulso paradójico, por tanto, no es más que una respuesta exagerada de un fenómeno normal (ligera disminución de la presión sistólica sistémica con la inspiración), cuya explicación es la acción del pericardio normal sobre la previamente analizada interdependencia ventricular. El acúmulo de un exceso de líquido pericárdico es el responsable de que esta respuesta normal se vea exagerada. La aparición de pulso paradójico medible clinicamente en la circulación sistémica, depende primariamente de un aumento del llenado del corazón derecho durante la inspiración (como en circunstancias normales), el cual produce un posterior aumento en la presión pericárdica, esto es, exagerando los efectos de taponamiento durante la inspiración. Por consenso, se ha situado como punto de corte significativo, un descenso de  10 mmHg, para hablar de pulso paradójico. Aunque el pulso paradójico es considerado como típico del taponamiento, debe tenerse en cuenta que puede aparecer en otros cuadros clínicos tales como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (incluyendo asma severo), embolismo pulmonar, ascitis a tensión, obesidad, estenosis mitral con fracaso de ventrículo derecho, infarto ventricular derecho, shock hipovolémico y cardiogénico, así como en algunos casos de miocardiopatía restrictiva y pericarditis constrictiva con cierto grado de derrame.

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tanto, si se induce una disminución de las presiones de llenado o hipovolemia mediante alguna maniobra terapeútica (diuresis forzada, vasodilatadores, etc.), se originará una severo deterioro del gasto cardíaco y de la presión arterial que puede originar la muerte del paciente. Es por ello que, la maniobra terapeútica contraria (expansión de volumen) con aumento paralelo de las presiones de llenado está plenamente justificada, pudiendo mejorar el gasto cardíaco y la presión arterial lo suficiente para mantener al paciente mientras se realiza la evacuación de líquido pericárdico.

El llenado ventricular en el taponamiento cardíaco queda seriamente comprometido, realizándose de forma compleja y no completamente conocida. La presión telediastólica ventricular y presión auricular media elevadas son acompañadas por hipertension venosa pulmonar y sistémica. Mientras estas presiones venosas están mantenidas a nivel suficiente para soportar las altas presiones atriales, puede mantenerse la entrada de sangre a los ventrículos. Por otro lado, las altas presiones diastólicas ventriculares son responsables de una disminución del llenado ventricular, y finalmente, de esta forma disminuye el volumen sistólico y la presión sistólica ventricular. En esta situación, el gasto cardíaco es mantenido principalmente por la taquicardia. En las fases más avanzadas de taponamiento, el llenado solo es posible durante la sístole atrial, sobre todo cuando la frecuencia cardíaca es rápida 38. El vaciamiento auricular se ve impedido de forma muy precoz, ya que la presión pericárdica supera de forma rápida y precoz a la presión diastólica de la aurícula y ventrículo derecho y, sumandose además un aumento de presión posterior que ocurre por la expansión diastólica ventricular que origina un colapso transitorio diastólico del ventrículo derecho. Estos hechos originan la desaparición del seno "y" de los registros de presión de aurícula derecha. El seno "x" se mantiene debido a que en la sístole ventricular, se origina un movimiento de todo el plano valvular hacia el apex del ventrículo, que permite un descenso de la presión atrial coincidente con la eyección ventricular.

En situaciones de taponamiento severo, el llenado ventricular izquierdo durante la inspiración llega a ser mínimo. Durante el pico inspiratorio, la presión transmural puede incluso llegar a ser negativa 23, de forma que la válvula mitral solamente puede abrirse en aquellas sistoles atriales que coincidan con la fase espiratoria 46. La presión capilar pulmonar desciende por debajo de la presión pericárdica durante la inspiración 21, mientras que la presión auricular derecha (la cual tiende a seguir a la presión pericárdica 47) tambien disminuye, pero no por debajo de la presión pericárdica, mejorando el llenado del ventrículo derecho 47.

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taponamientos extremos, puede llegar a ser tan negativa que los ventrículos probablemente se llenen por una succión diastólica, de forma que la presión transmural se convierte en una auténtica presión de llenado.

Finalmente, algunos comentarios sobre los mecanismos compensadores en esta situación de taponamiento cardíaco. Algunos de ellos previamente comentados, estan generados por estimulación adrenérgica (alfa y beta) secundaria a la caída del gasto cardíaco 21, 48, y resumidamente originan 4 efectos mayores: 1).- Aumento de la frecuencia cardíaca (efecto beta); 2).- Aumento de la relajación diastólica (efecto beta); 3).- Aumento de las resistencias periféricas para mantener la presión arterial y flujo coronario adecuado (efecto alfa), y 4).- Aumento del inotropismo para lograr un aumento de la fracción de eyección 21, 23, 47, 49.

Posteriormente, cuando el taponamiento entra en franca descompensación, es decir, cuando el gasto cardíaco disminuye un 30 % o más, la presión arterial se mantiene por activación neurohumoral asociada a descarga de los baroreceptores atriales y arteriales, originándose estimulación del sistema nervioso simpático, vasoconstricción, disminución de la excreción renal de sodio y potasio y retención de agua, gracias a la contribución del sistema renina-angiotensina-aldosterona, de forma similar a como ocurre en casos de fracaso cardíaco pero sin que ocurra aumento de factor natriurético atrial, ya que en el taponamiento y a pesar de la existencia de altas presiones auriculares, no ocurre distensión atrial a causa de las altas presiones intrapericárdicas 43, 44.

Capítulo 1. 8.

Enfermedades del

pericardio (I)

2. PERICARDITIS

Hablamos de pericarditis cuando existe inflamación del pericardio, sea de la etiología que sea, y tenga asociado o no aumento del líquido pericárdico (derrame pericárdico).

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A). PERICARDITIS AGUDAS (< 6 semanas):

A.1). Pericarditis Agudas Secas o sin derrame.

A.2). Pericarditis Agudas con derrame:

A.2.1). Ps.Ags. con derrame no constrictivo.

A.2.2.). Ps.Ags. con derrame constrictivo o Taponamiento Cardíaco.

B). PERICARDITIS CRÓNICAS (> 6 meses): B.1.). Pericarditis Constrictiva.

B.2.). Pericarditis Crónica con derrame.

B.3.). Pericarditis Constrictiva con derrame o Mixta.

De acuerdo a su etiología, clasicamente se establecen 3 grandes grupos:

A.). Pericarditis Infecciosas.

B.). Pericarditis no infecciosas.

C.). Pericarditis de causa autoinmunitaria o por hipersensibilidad.

Dado que con la mejoría de los métodos diagnósticos (fundamentalmente ecocardiografía) se ha demostrado que esta división es un tanto artificial, pudiendo pasarse de una situación a otra en un mismo enfermo, en el transcurso de horas o días, consideramos más operativo incluir todas las Pericarditis Agudas en un mismo apartado. En apartados diferentes se analizarán las Pericarditis Constrictivas. En el siguiente capítulo se estudian de forma diferenciada algunos tipos específicos de pericardiopatías de especial interés en la Medicina Intensiva: Pericardiopatías traumáticas, Pericarditis epistenocárdicas, etc.

2. 1. PERICARDITIS AGUDAS Y TAPONAMIENTO CARDÍACO:

Se denomina Pericarditis aguda a la inflamación del pericardio de cualquier etiología. Habitualmente, la reacción del pericardio ante una lesión se limita a exudación de líquido, fibrina y células, siendo de variada composición dependiendo de la causa etiológica que origine la afección pericárdica, pudiendo ser seroso, purulento, quilo, sangre, etc.

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existencia de roce pericárdico cuya presencia certificaba la ausencia de líquido pericárdico. Sin embargo, el desarrollo de técnicas de imágen que permiten matizar la presencia de derrames de mínima cantidad, han demostrado que pueden oírse roces aún con aumento de líquido pericárdico y que éste es más frecuente de lo que se creía. En la práctica clínica, pueden aparecer como una lesión fibrinosa estrictamente inflamatoria sin evidencia de aumento de líquido pericárdico demostrable, pero en gran parte de los casos muestran efusiones de pequeño o moderado volumen, si bien solo una minoría de ellos evolucionan hacia el taponamiento cardíaco.

Es necesario señalar que puede existir derrame pericárdico e incluso taponamiento sin que exista inflamación pericárdica, por ejemplo, los derrames hemorrágicos (hemopericardias), traumáticos o secundarios a rotura de aneurisma disecante de aorta.

2.1.1. Etiologia:

Múltiples causas pueden originar este cuadro y es de gran interés llegar a un diagnóstico etiológico, no solo porque algunos cuadros tienen tratamientos específicos curativos (pericarditis infecciosas o neoplásicas), porque ciertas etiologías son más propensas a originar taponamiento pericárdico, sino también porque pueden plantear problemas de diagnóstico diferencial con otros cuadros clínicos habitualmente manejados en las Unidades de Cuidados Intensivos. En la Tabla 1 se enumeran las distintas etiologías de las pericarditis.

La mayoría de las pericarditis agudas son probablemente de origen viral, si bien una gran proporción de ellas serán catalogadas después de un intenso estudio etiológico como pericarditis

idiopáticas, cuando probablemente en realidad son de origen viral

no detectado. Así mismo la mayoría de ellas son de la forma

fibrinosa, aunque un seguimiento mediante ecocardiograma

seriado confirma que gran parte de estas pericarditis fibrinosas son en realidad serofibrinosas, pudiendo evolucionar ocasionalmente a taponamiento cardíaco, cuadro que trataremos con especial detalle, dada la gran trascendencia que su diagnóstico y tratamiento tiene en Medicina Intensiva. Conviene resaltar que cualquier causa etiológica de las recogidas en la tabla 1 pueden producir grandes derrames pericárdicos y, por tanto, taponamiento cardíaco, si bien la mayoría de casos de taponamiento son de origen inflamatorio (pericarditis idiopáticas o virásicas) o están en relación con proceso neoplásico, enfermedad inmunológica o del tejido conjuntivo. En la Tabla 2 se resumen las principales causas del taponamiento cardíaco.

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realizar un interrogatorio exhaustivo sobre los posibles tratamientos farmacológicos que hace el paciente y que pueden inducirla: anticoagulantes, procainamida, isoniazidas, hidralazina, etc. (verTabla 1). Por otro lado, conviene señalar que, con frecuencia, la pericarditis que aparece en los cuadros sistémicos (colagenosis, etc.) suele manifestarse antes y preceder a los signos y síntomas de dicho cuadro, lo que es importante a la hora de catalogar o definir su trascendencia o pronóstico.

2.1.2. Clinica de la Pericarditis Aguda:

El síntoma predominante es el dolor pericárdico, que tiene unas características bien definidas, aunque a veces puede plantear problemas diagnósticos con el dolor de origen isquémico, ya que el dolor pericárdico es con frecuencia referido por algunos enfermos como sensación opresiva o de peso retroesternal. Casi todos los pacientes con pericarditis aguda reconocida o diagnosticada tienen dolor pericárdico, pero existen pericarditis agudas sin dolor, por lo que con frecuencia quedan sin diagnosticar (salvo hallazgo casual de líquido pericárdico en ecografía de rutina, etc). Esta ausencia o presencia de dolor puede estar en relación con la mayor o menor extensión del proceso pericárdico o su localización, ya que solamente la porción más baja y cercana al diafragma del pericardio parietal es sensitiva, habiéndose señalado que el dolor pericárdico muy probablemente esté originado por la inflamación de la pleura diafragmática situada junto al pericardio situado más bajo 50, motivo por el que con frecuencia el dolor pericárdico es referido por los enfermos en el aérea supraclavicular izquierda. Algunos autores han señalado que probablemente el dolor pericárdico o algunos de ellos, puedan estar en relación con la estimulación de fibras nerviosas del pericardio conducidas por los nervios frénicos, lo que explicaría el aumento del dolor en relación con la torsión del tronco y la respiración profunda. Sin embargo, esta teoría ha sido puesta en duda por hallazgos posteriores en que se ha demostrado la eliminación de este tipo de dolor mediante bloqueo del ganglio estrellado izquierdo 51.

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iguales irradiaciones que el dolor anginoso, pero con frecuencia suele irradiarse hacia el cuello o hacia el borde del trapecio (a uno o ambos triángulos, pero con más frecuencia al izquierdo), irradiación que es muy específica del origen pericárdico del dolor 52

. Con frecuencia el enfermo lo refiere como irradiado al hombro, si bien un interrogatorio correcto suele demostrar su irradiación al triángulo trapecio. La duración del dolor suele ser más prolongada que la de origen isquémico, siendo habitualmente de horas e incluso de días.

Como se ha señalado, el dolor pericárdico plantea problemas diagnósticos con el dolor de origen isquémico, pero también con el dolor pleurítico, originando problemas de diagnóstico diferencial con el infarto pulmonar o la pleuritis aguda.

Precisamente en un intento de paliar estas molestias pericárdicas, es por lo que los enfermos habitualmente refieren cierta dificultad para respirar, que un interrogatorio y exploración correctas demostraran que no se trata de una verdadera disnea, sino originada por una respiración superficial, rápida (taquipnea), que involuntariamente desarrolla el paciente para atenuar el dolor, con sensación de "no poder llenar los pulmones de aire". Sin embargo, hay que tener en cuenta que el paciente puede presentar verdadera disnea si coexisten problemas cardiológicos (valvulopatías, cardiopatia isquémica, miocarditis, etc.) o enfermedades pulmonares sobreañadidas o coexistentes.

Habitualmente el enfermo presenta además fiebre y síntomas de virasis aguda, o los tuvo días antes, así como otros síntomas en relación con la enfermedad de base, que analizaremos más adelante.

Conviene señalar que, con frecuencia mayor de lo que se piensa, la pericarditis aguda no es más que un problema parcial de una afección potencialmente más grave, que con frecuencia pasa inadvertida: la miocarditis aguda (miopericarditis), que puede poner en riesgo la vida del paciente. Dada la etiología viral como causa más habitual de éste cuadro, es de gran interés buscar en el interrogatorio de enfermos con sospecha de pericarditis la coexistencia de otros signos de infección viral, tales como la existencia de mialgias más o menos generalizadas, rinorrea, sensación de cansancio, fiebre, astenia, etc., así como perseguir los signos clínicos de afectación miocárdica tales como arrítmias (poco frecuentes en la pericarditis no complicada) y signos de fracaso cardíaco (congestión pulmonar, bajo gasto, hipotensión, hipoperfusión, etc.), ya que el pronóstico de la pericarditis aguda viral o pericarditis idiopática varia sustancialmente cuando se asocia una miocarditis.

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inespecíficas, etc. no siempre adoptan la forma clínica clásica de fibrinosas o secas, pudiendo ocasionalmente mostrar derrames pericárdicos más o menos importantes, por lo que ante el diagnóstico de pericarditis es conveniente realizar una ecocardiografía en busca de líquido pericárdico o, cuando menos, una radiografía de tórax. La clínica de la pericarditis aguda con derrame no compresivo es similar a la de la pericarditis "seca", si bien habitualmente generan más molestias pericárdicas, y además la presión del líquido pericárdico aumentado sobre estructuras contíguas pueden provocar síntomas tales como tos, ronquera, hipo, taquipnea y disfagia. No obstante lo dicho, el diagnóstico de este tipo de derrame, actualmente, es más bien de imagen que clínico (fundamentalmente ecocardiográfico).

Cuando se desarrollan grandes derrames pericárdicos o son menos voluminosos pero se desarrollan de forma muy rápida, se genera el cuadro de taponamiento cardíaco. El cuadro clínico de taponamiento puede aparecer de forma insidiosa o de forma brusca, incluso como primer signo de lesión pericárdica o por sangrado intrapericárdico (por ejemplo, en casos de neoplasias o en enfermedades del tejido conjuntivo). Ya se ha comentado previamente las diferencias fisiopatológicas existentes entre el desarrollo de derrame pericárdico rápido o agudo y los derrames crónicos, desarrollados mucho más lentamente, en relación con la existencia de posible acondicionamiento o no del pericardio a la nueva situación, por lo que no vamos a incidir más en ello.

En uno u otro caso, los síntomas de taponamiento cardíaco no son específicos, pudiendo presentar el enfermo únicamente los síntomas y signos de su padecimiento de base o enfermedad asociada. Generalmente el paciente desarrolla sensación progresiva de enfermedad grave, ansiedad y nerviosismo (como expresión de deterioro de perfusión cerebral), cianosis, disnea (por disminución de la capacidad pulmonar), mareos (incluso síncope, en los casos de desarrollo muy rápido), sudoración profusa, desarrollo más o menos rápido de severo deterioro hemodinámico, con hipotensión e hipoperfusión periférica progresiva y shock. El cuadro clínico a menudo es interpretado, como una insuficiencia cardíaca congestiva, pero los pulmones no muestran crepitantes. Si el cuadro clínico se desarrolla de forma rápida (hemorragia intrapericárdica o derrame de desarrollo muy rápido), el cuadro inicial es el de un shock de aparición rápida, que si no se resuelve rápidamente puede llevar a la muerte del paciente, habitualmente en situación de disociación electromecánica.

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periférica y fracción de eyección mantenida o aumentada (en taponamientos puros, sin enfermedad cardíaca). Si estos mecanismos compensadores son suficientes, clínicamente se reflejarán en el mantenimiento de una presión arterial normal (incluso aumentada, ocasionalmente). Así puede permanecer el enfermo hasta que un aumento adicional del líquido pericárdico más o menos importante sobrepasa la capacidad de los mecanismos compensadores, el gasto cardíaco cae drásticamente y el enfermo se choca, pudiendo morir en esta situación si no se evacua rápidamente parte del líquido pericárdico. En esta situación, el aporte de volumen puede mejorar la situación, ayudando a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial sistémica, mientras que el uso de maniobras o drogas que disminuyan las presiones de llenado, pueden originar un severo deterioro hemodinámico, con descenso del gasto cardíaco y shock 21, 53

.

Los mecanismos compensadores pueden ser menos eficaces si el miocardio del enfermo está previamente lesionado o coexisten otras enfermedades endocárdicas o miocárdicas, de forma que la coexistencia de una de estas afeccciones cardiológicas puede originar que no pueda mantenerse el gasto cardíaco a nivel adecuado y que las presiones circulatorias no puedan mantenerse tal y como lo hace el corazón normal. En este sentido, conviene resaltar que en el taponamiento, el miocardio está "atrapado" entre presiones opuestas: presiones intracavitarias e intrapericárdica aumentadas, de forma que en esta situación no sorprende la posibilidad de problemas en el flujo coronario. Sin embargo, aunque puede ocurrir un descenso global del flujo coronario, este es suficiente para mantener al miocardio en metabolismo aeróbico si las arterias coronarias son normales, ya que paralelamente se origina una disminución proporcional del trabajo cardíaco 54, habiéndose demostrado que la resistencia, capacitancia y reserva vasodilatadora coronaria no son reducidos sigificativamente para originar problemas isquémicos medibles 21, 38, 54. No se conoce bien que ocurre si existen coronarias patológicas, pero es presumible que en esta situación puedan ocurrir problemas isquémicos que se sumen a la ya comprometida función cardíaca. En taponamientos experimentales severos se han demostrado hemorragias e hipoperfusión en el subendocardio.

Finalmente, conviene resaltar como norma general de utilidad en la práctica clínica, que el diagnóstico de taponamiento cardíaco debe sospecharse y buscarse en cualquier paciente con congestión sistémica y cualquier tipo de shock cardiogénico (más aún si se sospecha shock cardiogénico).

2.1.3. Exploracion de las Pericarditis Agudas:

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auscultación de un roce pericárdico, si bien su ausencia no permite descartar la existencia de pericarditis aguda, ya que éste puede dejar de oírse de un momento a otro, variar de intensidad en pocos minutos dentro de un mismo día, solo auscultarse en determinadas posiciones, etc. Está originado por el rozamiento de las dos capas del pericardio. Se oye con facilidad utilizando la membrana del estetoscopio colocada firmemente sobre la piel, en la zona paraesternal izquierda (parte más inferior), apex y mesocardio, mientras que practicamente nunca puede ser oído a la derecha del esternón. Es clave auscultar al paciente conteniendo la respiración (espiración) y respirando, para conocer si se relaciona con la actividad cardíaca y/o la respiración, pudiendo en algunas ocasiones encontrarse que el roce se acentúa durante la inspiración, lo que se conoce como roce pleuropericardico. Igualmente debe auscultarse al paciente en diversas posiciones, siendo relativamente frecuente que no se ausculte en decúbito supino y sí cuando el individuo está sentado e inclinado hacia adelante o al hacerle elevar ambos brazos por encima de la cabeza. Es importante señalar que el roce pericárdico, en contra de lo que mucha gente cree, puede oírse aún en presencia de derrame pericárdico considerable, de forma que no puede afirmarse que la auscultación de un roce supone el diagnóstico de pericarditis seca, es decir, la no existencia de derrame pericárdico. En cualquier caso, los derrames pericárdicos con frecuencia dificultan la auscultación del roce, dificultad que también existe en individuos que tienen soplos cardíacos de mayor o menor intensidad.

Clásicamente se describe como un ruido trifásico, es decir, con tres componentes 55, que ocurren de forma sincrónica con la sístole auricular, con la sístole ventricular y con la diástole. Cuando se auscultan los tres componentes el diagnóstico suele ser fácil, pero no tanto cuando falta uno o dos componentes, pudiendo entonces confundirse fácilmente con un soplo cardíaco, si bien el roce pericárdico tiene un timbre especial, seco, rasposo, comparado con el ruido que hace el cuero al rozar, oyéndose como más cercano que los soplos, como si proviniese de una estructura muy cercana al fonendoscopio. Por otro lado, el roce pericárdico debe ser diferenciado del sonido que con frecuencia se produce en los cuadros de enfisema mediastínico, de timbre como un "crujido", denominado ruido de Hamond.

Finalmente, es importante destacar que dado que el roce es muy inconstante y variable de un día a otro, etc., debe ser por ello "perseguido" intensamente, con auscultaciones frecuentes, en distintas posiciones, durante varios días, etc. en caso de sospecha de pericarditis.

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normales. La exploración clínica apenas aporta datos de interés o los signos clásicos descritos (aumento del área de matidez cardíaca, imposibilidad de palpar el latido de la punta, auscultación apagada o inaudible de los tonos cardíacos, signo de Ewing, etc.) no son ni sensibles ni específicos, pudiendo no aparecer en casos de grandes derrames pericárdicos (puede auscultarse bien los tonos cardíacos e incluso roce pericárdico, el aumento de matidez cardíaca puede ser debido a cardiomegalia y no a derrame pericárdico o palparse la actividad cardíaca aún en presencia de grandes derrames pericárdicos, etc.), o aparecer como consecuencia de otras patologías (enfisema pulmonar, derrame pleural, etc.). De manera, que los signos clásicamente descritos son de escaso interés, como ha sido demostrado por las modernas técnicas de imagen (fundamentalmente la ecocardiografía), por lo que el diagnóstico de pericarditis con derrame no constrictivo, hoy en día es un diagnóstico de imagen, más que clínico, por lo que no vamos a insistir más en ello.

Cuando se desarrolla el cuadro de taponamiento pericárdico, la exploración es más expresiva, mostrando un enfermo con sensación de gravedad, con gran ansiedad y nerviosismo, que intenta sentarse, con sudoración profusa, taquicardia con tonos inaudibles o muy apagados (aunque pueden auscultarse con intensidad normal), hipotensión, cianosis, hipoperfusión periférica, estasis yugular importante incluso con el paciente a 90o (aumento de la presión venosa central > 10 mmHg) con presencia de pulso paradójico (caída de la presión sistólica  10 mmHg durante la inspiración) y, en casos extremos, shock con gasto cardíaco disminuido. No obstante lo dicho, en raras ocasiones es posible el desarrollo de taponamiento pericárdico con ausencia de pulso paradójico, como ocurre en el caso descrito recientemente de derrame masivo sin hipotensión ni pulso paradójico justificado por la existencia de una CIA tipo Ostium Secundum 56.

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sistólica y diastólica, siendo valorable una diferencia  10 mmHg.

A veces existe ingurgitación de venas de la frente y sienes, venas craneales superficiales y retinianas. En presencia de taponamiento, las venas del cuello suelen mostrar reducción o disminución de tamaño durante la inspiración, de forma que, en contra de la creencia extendida, el signo de Kussmaul (dilatación o distensión inspiratoria de las venas del cuello) es muy raro en el taponamiento cardíaco. El signo de Kussmaul es típico (aunque no exclusivo) de la pericarditis constrictiva, de forma que su presencia en caso de taponamiento habitualmente supone la existencia de una complicación añadida: la coexistencia, junto al derrame pericárdico, de una constricción subyacente (frecuente en las implicaciones neoplásicas pericárdicas), situación esta que debe también ser sospechada si se ausculta un 3er ruido cardíaco, bien antes o después del drenaje de líquido pericárdico 57.

Los ruidos cardíacos suelen oirse como "lejanos", estando generalmente disminuidos (con frecuencia inaudibles), por la dificultad de transmisión que supone el líquido pericárdico aumentado. La ausencia de disminución/atenuación de los ruidos cardíacos es de escaso valor en la exclusión del diagnóstico de taponamiento, pués en contra de opinión muy extendida, tanto los tonos cardíacos como el roce pericárdico, pueden ser oídos aún en caso de taponamiento cardíaco importante, lo que es relativamente frecuente en casos de taponamientos debidos a pericarditis inflamatorias y lesiones neoplásicas. La zona donde mejor se auscultan los tonos cardíacos en el taponamiento es en los focos de la base, pudiendo existir cierto refuerzo del 2º tono (componente pulmonar).

El cuadro clínico, como se ha señalado anteriormente, recuerda (y a menudo es confundido) al de la insuficiencia cardíaca congestiva y/o shock cardiogénico, pero en caso de taponamiento cardíaco no existen signos clínicos ni radiográficos de congestión pulmonar, mostrando la radiografía de tórax, pulmones claros (habitualmente con signos radiológicos de aumento de la silueta cardíaca), y con ausencia de crepitantes a la auscultación (el ventrículo derecho no recibe suficiente volumen y, por tanto, es incapaz de enviar suficiente cantidad de sangre hacia adelante capaz de generar edema pulmonar, aún cuando existan altas presiones de llenado del ventrículo izquierdo 38).

2.1.4. Laboratorio y Técnicas Especiales:

2.1.4.1. Laboratorio:

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velocidad de sedimentación globular, así como leucocitosis, que con frecuencia pasa a ser linfocitosis. Estos hallazgos son de ayuda en el diagnóstico diferencial con la pericarditis que aparece como complicación del Lupus Eritematoso Diseminado (LED), en el cual suele aparecer leucopenia.

Aunque las enzimas cardíacas no deben ni suelen estar aumentadas en caso de pericarditis aguda no complicada, es relativamente frecuente encontrar ligera elevación de las cifras de enzimas cardíacas, incluso de aquellas más específicas (CPK-MB, Troponina, etc.), probablemente en relación con afectación pericárdica inflamatoria. Incrementos mayores de estas enzimas son más raros y deben hacer sospechar la existencia o participación del miocardio subyacente en el proceso inflamatorio (miocarditis), la cual está más frecuentemente asociada de lo que se piensa, si bien en la mayoría de los casos pasa inadvertida clínicamente. En cualquier caso, la utilización de la determinación de niveles de estas enzimas para hacer el diagnóstico diferencial con el Infarto Agudo de Miocardio (IAM), suelen ser de poca o nula utilidad.

2.1.4.2. Electrocardiograma:

El ECG es una exploración de importancia fundamental en el diagnóstico de las pericarditis. Los cambios de ECG, presentes habitualmente en el 90 % de los pacientes con pericarditis, pueden aparecer desde varias horas después de inicio del dolor pericárdico, hasta varios días después. Habitualmente, las pericarditis muestran una serie de cambios electrocardiográficos y una evolución bastante típicos que son de gran ayuda en el diagnóstico de esta afección, aunque con frecuencia generan problemas de diagnóstico diferencial con el ECG de la cardiopatía isquémica aguda. El problema se complica aún más, si como es frecuente, coexisten ambas afecciones, máxime cuando algunos cambios del ECG de las pericarditis y de la Cardiopatía isquémica reconocen un origen electrofisiológico similar 58.

(27)

líquido pericárdico tiene una concentración de K+ muy superior a la sangre, lo que por sí solo (sin inflamación pericárdica) puede originar cambios del punto J y de ST 62.

Las pericarditis afectan fundamentalmente a la repolarización de aurículas y ventrículos (originando cambios bastante sensibles y específicos), mientras que no afecta a la despolarización. Por tanto, las ondas P y QRS suelen ser normales salvo que exista miocarditis significativa o alguna otra afección cardiológica, en cuyo caso las ondas P y QRS mostraran los cambios típicos de esta otra patología (hipertrofia de aurícula o ventrículo izquierdo en caso de hipertensión arterial o estenosis aórtica, hipertrofia auricular derecha en caso de EPOC y Cor Pulmonale Crónico, etc.). No obstante lo dicho, a veces puede existir cierta disminución de voltaje de QRS (mientras que el voltaje de P suele mantenerse igual al ECG previo en todos los casos) y, con más frecuencia, afectación de la onda S del QRS, la cual puede quedar elevada, por tracción del segmento ST elevado63.

Clásicamente se describen 4 estadios evolutivos del ECG de las pericarditis64, pero dado que solo aparecen de forma completa en el 50 % de las pericarditis y a lo largo de semanas e incluso meses, son por tanto difíciles de ver en el marco de los Cuidados Intensivos, por lo que vamos a describir los cambios en orden de aparición habitual y, finalmente, resumiremos los 4 estadios clásicos, que proporcionan una gran certeza diagnóstica si aparecen completamente desarrollados e identificados.

El primer cambio electrocardiográfico que aparece en las pericarditis agudas es la aparición de una onda T alta, de gran voltaje, positiva y simétrica, por afectación extensa y poco intensa

de una fina capa de fibras miocárdicas epicárdicas situadas bajo el pericardio inflamado, y según se ha descrito, secundario al desarrollo de una hiperemia epicárdica que produce una "isquemia relativa" del epicardio51 (similar a la existente en el subendocardio del corazón normal, debido al stress especial a que está sometida esta zona subendocárdica). En la pericarditis aguda no complicada la zona subendocárdica no está afectada. Esta isquemia relativa

epicárdica genera una prolongación de la duración de los

potenciales epicárdicos, generándose por tanto, los mencionados cambios de morfología y voltaje de la onda T. Estos cambios iniciales y muy precoces de la onda T, generalmente no son registrados en la mayoría de los enfermos con pericarditis por la precocidad y fugacidad de la hiperemia mencionada. Cuando se logran registrar, aparece en las derivaciones que se enfrentan a la superficie epicárdica afectada por el proceso inflamatorio (derivaciones I, II, III, aVF, y de V2-3 a V6)61.

(28)

paso más en la extensión de la inflamación a las fibras miocárdicas pericárdicas más externas, expresión del desarrollo de una lesión inflamatoria real. Aunque suelen ocurrir casi al mismo tiempo, vamos a analizar por separado los cambios del segmento PR y del segmento ST.

En un 50 % de casos de pericarditis el segmento PR presenta depresión que está en relación con la existencia de lesión epicárdica de la zona atrial ("miocarditis" superficial de las aurículas)65, constituyendo este hallazgo electrocardiográfico un signo muy específico (pero poco sensible) de pericarditis. Para evitar interpretaciones erróneas, hay que medirlo a partir del segmento T-P, que representa la línea isoeléctrica del ECG, ya que en casos de ST elevado puede parecer falsamente descendido el PR o, en otros casos, cuando el PR está verdaderamente descendido, dar la impresión de que existe elevación del segmento ST más que descenso de PR (figura 2). Cuando existe descenso real del segmento PR, suele hacerlo en todas las derivaciones, excepto en aVR y V1 (en donde a veces está elevado). Ocasionalmente, el segmento PR en III y aVL es isoeléctrico y, más raramente en aVL y V2 (en corazones en posición vertical). La depresión de PR origina un eje de PR entre -120 a -150o, opuesto en 180o el eje de P 61

. A veces, este descenso de PR es el único signo electrocardiográfico de pericarditis (sin cambios de ST ni de T que más adelante analizaremos) y, generalmente, precede a los cambios de J-ST típicos de las pericarditis 65. La presencia de descenso de PR es de gran ayuda, aunque no es específico de pericarditis, ya que puede verse también en casos de IAM atrial, sobrecargas auriculares, simpaticotonía, bloqueos interauriculares, etc.).

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verticales) 61, 67.

Habitualmente, muestran elevación de ST las derivaciones enfrentadas al epicardio (I, II, III, aVF y de V3 a V6), mientras que suelen registrarse depresión de ST en las derivaciones que se enfrentan a potenciales endocárdicos (I y aVR). En corazones verticales, este descenso de ST puede verse también en aVL y V2. Hay que resaltar que este descenso de ST es en realidad la imagen

endocárdica de la lesión subepicárdica y, por tanto, no se trata de

una "imagen especular" 61. No obstante lo dicho respecto a ST, es posible encontrar excepciones a esta regla, pudiéndose encontrar ST isoeléctrico e incluso elevado en V1.

A partir de ahí, en horas o días, el segmento ST va a ir normalizandose, así como el punto J, modificándose la morfología de la onda T que va disminuyendo de voltaje progresivamente. A veces, el primer signo de evolución de esta onda T (antes de la normalización del segmento ST), es la aparición de una muesca en su cúspide. En cualquier caso, la onda T se hace isoeléctrica (aplanándose progresivamente) o evoluciona hacia una T de aspecto isodifásico, con negatividad terminal (+/-) 61. Por tanto, el ECG de forma progresiva se normaliza, si bien mostrando habitualmente una T isoeléctrica, con un aspecto aplanado, isoeléctrico, continuo del segmento ST y T. En términos generales se puede afirmar que la onda T de la pericarditis es menos profunda (menos intensa) y abarca más derivaciones (más extensa)

que en la cardiopatía isquémica.

Por otro lado, el espacio QTc suele permanecer dentro de valores normales, pudiendo alargarse en esta fase, aunque si lo hace suele ser de forma menos significativa que en el IAM.

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