M a c t z i l T e r e s a
S á n c h e z G a r c í a
Objetivos
Control el dolor
Reperfundir
Limitar daño miocárdico
Administración cuando SaO2 <
90% (I - B)
Administración
en
todos
los
IAMCEST durante las primeras 6
horas (IIA – C )
La administración de O2 > 6 hrs
innecesario,
puede
provocar
vasoconstricción sistémica
O2 de 2-4 l/min en caso de disnea
y datos de insuficiencia cardiaca
(I – C) *
Antman et al. 2004 , ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction , Circulation 2004;110;e82-e293
Frans Van de Werf et al Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
Ansiolíticos, en pacientes
muy ansiosos
Reperfusión
Adjunto
Impide la agregación
plaquetaria mediante la
inhibición irreversible
de la COX-1 por
acetilación de la enzima
bloqueando la
Dosis inicial de 162 (I – A)
Dosis inicial de 325 mg ( I – C)
Dosis de mantenimiento indefinido de 75 a
162 mg
Alternativa: supositorios de 300 mg.
CI relativas: alergia, asma.
clopidogrel 75
mg VO día.
Contraindicaciones:
H
ipersensibilidad
Sangrado gastrointestinal activo
Alteraciones de la coagulación conocidas
Enfermedad hepática grave
ISIS-2 (n=17,187)
Estudiar efectos de la estreptoquinasa, aspirina y ambos
en la sobrevivencia de IAM
ASA disminuyo 2.4% mortalidad
Terapia adjunta disminuyo 5.2% mortalidad
Es
un
antagonista
no
competitivo e irreversible
del receptor plaquetario
P2Y para el ADP e impide
la
activación
de
las
glucoproteínas
IIb/IIIa
(GpIIb/IIIa) y, por tanto,
la agregación plaquetaria
Iniciar
con
dosis
de
mantenimiento en
≥ 75
años. IIa, B
CLARITY-TIMI 28
N= 3491
Uso de carga y
mantenimiento
redujo 36% la
probabilidad de
oclusión / infarto /
muerte en la
angiografía
Disminuyó 20% de
muerte, infarto e
isquemia recurrente
No incrementó riesgo
de sangrado.
COMMIT
45,852 pacientes con sospecha de infarto de
miocardio (el 93% con IAMCEST)
75 mg de clopidogrel (sin dosis de carga)
Redujo la probabilidad del objetivo compuesto de
muerte, infarto de miocardio o
TRITON TIMI 38
N =13,608
Se administró prasugrel (dosis de carga 60 mg y mantenimiento 10
mg/d) o clopidogrel (dosis de carga 300 mg y mantenimiento 75
mg/d), durante 6 a 15 meses.
Se encontraron reducción en las tasas de infarto de miocardio (9,7%
para clopidogrel frente al 7,4% para prasugrel, P <0,001), el objetivo de
revascularización de urgencia del vaso (3,7% frente a 2,5%, P <0,001),
y trombosis del stent (2,4% frente a 1,1%, P <0,001).
Se observó hemorragia mayor en el 2,4% de los pacientes tratados con
prasugrel y en el 1,8% de los pacientes que recibieron clopidogrel (P =
0,03).
Sin embargo no tuvo el poder necesario para detectar una reducción
significativa en el porcentaje de muerte de origen cardiovascular.
Se unen al receptor plaquetario conocido como
Gp IIb/IIIa impidiendo la unión del fibrinógeno y,
por tanto, la agregación plaquetaria. Actúan en el
punto final común de todas las vías de agregación
plaquetaria.
Actúan sobre la antitrombina III induciendo un cambio
conformacional que acelera hasta 1.000 veces la
interacción con la trombina o el factor Xa, inactivando
ambas sustancias en proporciones similares en el caso de
la heparina no fraccionada (HNF) y con mayor efecto
sobre el factor Xa en el caso de las heparinas de bajo peso
molecular (HBPM).
Estimulan la secreción endotelial de inhibidor del factor
tisular.
Su efecto adverso más importante es la trombocitopenia
inducida por heparina, más frecuente con HNF (3%).
Contraindicadas en la insuficiencia renal grave.
ASSENT-3 (6.095), la enoxaparina + tenecteplasa
durante 7 días redujo el riesgo de reinfarto e isquemia
comparada con heparina.
ASSENT-3
PLUS
(1.639),
administración
prehospitalaria de enoxaparina se observó un
aumento de la tasa de hemorragia intracraneal en
pacientes de edad avanzada.
ExTRACT (20.506), dosis baja de enoxaparina en
pacientes mayores de 75 años y pacientes con la
función renal disminuida , menos muerte y reinfarto.
Los BB ejercen su acción al unirse selectiva,
reversible y competitivamente a los receptores
β-adrenérgicos, antagonizando la acción de las
catecolaminas sobre éstos en diferentes órganos.
Así, su acción se encuentra determinada por el
tipo de receptor sobre el que actúan (β1 o β2), su
concentración y el tono simpático.
Sus
principales
efectos
adversos
son
las
bradiarritmias y la broncoconstricción
Reducen el consumo miocárdico de O2 (dism.
FC, descarga simpática).
Mejoran el flujo sanguíneo coronario al permitir
periodos diastólicos largos.
Descartar a los pacientes con:
1. Falla cardiaca.
2. Hipotensión: <90 mmHg.
3. Bradicardia: < 60 por min.
4. Bloqueo AV.
ISIS – 2 atenolol reduce mortalidad 15% a los 7 días.
TIMI 2b metoprolol iv menor riesgo de reinfarto o
angina.
COMMIT CCS 2, (45,852) el metoprolol i.v. seguido de
administración oral hasta el alta o 4 semanas no mejoró
la supervivencia.
menos casos de reinfarto o FV
incremento de choque cardiogénico.
COMMIT (ClOpidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) collaborative group. Early intravenous
then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial
FÁRMACO
DOSIS
Atelonol
25mg/dia, hasta 100mg/dia
Metoprolol
25mg/dia , hasta 100-200mg/dia
Propanolol
40mg/dia , hasta l60mg/dia
Carvedilol
6.5mg/dia , hasta 25mg c/12hrs
Clase I Nivel C
Nitroglicerina SL 0.4 mg c/ 5 min – total de 3 dosis
Nitroglicerina IV está indicada mejorar el dolor, control de
la TA y manejo de la congestión pulmonar
Dosis 5 a 10 mcg / min hasta 5-20 mcg/min hasta la
resolución de la sintomatología o según TA
Clase III Nivel C
Contraindicados cuando:
TAS < 90 mmHg
TAM se reduzca 10% de la basal en pacientes normotensos o
30% de la basal en pacientes hipertensos
FC < 50 latidos por minuto o > 100 latidos por minuto
IAM con VD
Clase III Nivel B
Contraindicado si:
24 hrs previas recibió inhibidores de la fosfodiesterasa
48 hrs si fue tadalafil
GISSI-3 (n= 19,394)
Objetivo: Estudiar los efectos del lisinopril y nitrato y
nitratos utilizados solos y en combinación , para evaluar la
sobreviviencia y la función ventricular después de pues de
un IAM.
A las 6 semanas se observo una reducción de la mortalidad
con lisinopril del 6.7%. A los 6 meses los pacientes con
lisinopril disminuyeron su mortalidad en una 18.1%. No
hubo diferencia en mortalidad en los pacientes que
recibieron nitratos.
Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico 1994
