Obesidad en niños
Obesidad en niños
y adolescentes
y adolescentes
Jimena Cabrera María Paula Montiglia
Enfermedad cronica dada por un incremento del peso corporal a expensas del aumento del
tejido adiposo.
Se considera obesidad cuando el IMC≥P95 para edad y sexo, y sobrepeso IMC ≥ P85
Suele coincidir con un pliegue tricipital >P85
Hay tres períodos críticos para el desarrollo de obesidad:
• Tercer trimestre de gestación y primer año de vida
• Entre los 5 y 7 años
• Adolescencia
• Enfermedad nutricional mas frecuente en niños y adolescentes de paises industrializados.
• Epidemia del siglo XXI (OMS).
• Aumento de prevalencia en ultimos años.
• Prevalencia en Uruguay 17% de SP y 9% de Obesidad (ENSO niños 1).
• NHANES 2004: 33,6% de SP y 17% de Obesidad.
• Importancia por las comorbilidades que asocia. • Efectos a largo plazo (>morbimortalidad y en el
adulto, aumenta enf. CV, DM2 y cancer).
Importancia del tema
• Severidad (leve, moderada y severa)
• Topografía (generalizada, androide, ginoide)
• Clínica (endogena y exogena)
Clasificación
• Es la más frecuente, 99%
• Alteración en la relación ingesta/gasto energetico.
• Resultado de la interacción de genes de susceptibilidad y un entorno de riesgo (obesógeno)
Obesidad exogena
• Es el 1% de los casos • Causas:
– Enfermedades endócrinas (hipercortisolismo, hipotiroidismo, deficit de H de crecimiento)
– Neurológicas(tumores , traumatismos) – Sindromáticas, genéticas (Prader-Willi,
pseudo hipoparatiroidismo, sindrome de Bardet-Biedl, cromosoma X fragil)
– Monogénicas
– Secundaria a ingesta crónica de fármacos (neurolépticos, antidepresivos,
anticonvulsivantes, ACO).
• Desorden multifactorial en el que interactuan factores genéticos y ambientales.
Etiopatogenia
• Factores genéticos:
-predisposición genética (familiar) -defecto monogénico
• Factores ambientales:
-hábitos nutricionales y estilos de vida -nutrientes con alto contenido en grasas
- sedentarismo (relación inversa hrs. de actividad física-IMC)
• Balance energetico + resultante de un desequilibrio entre ingesta calorica y gasto energético.
• Diversas señales humorales (provenientes de T.
adiposo, SNC, TD, pancreas) interaccionan entre si y con aferencias neurologicas para modular el
comportamiento alimentario (apetito –saciedad) y el gasto energético.
Fisiopatología
• Tejido adiposo: produce adipocitoquinas
- Leptina (proporconal a los depósitos grasos) - Resistina
- Adiponectina - IL
• Hipotálamo (ARC, VMH, DMH, PVH, LHA) • ARC- dos poblaciones neuronales:
1- coexpresa Neuropéptido Y AgRP
Ambos expresan receptores de leptina
2- coexpresa: H.Estimulante de melanocitos α (MSH)
Péptido rel.con cocaina y anfetaminas (CART)
(Orexigenas) (Orexigenas)
• PVH: Control a respuesta endocrina y neurovegetativa (CRH, TRH).
• LHA modula respuesta conductual y tono vegetativo parasimpatico.
• Neuronas hipotalamicas responden a
modificaciones de macronutrientes como glucosa y acidos grasos.
• Aparato digestivo: regula la ingesta a corto plazo por tres mecanismos:
– Distensión gástrica y estimulacn vagal
– Naturaleza química de nutrientes.
– Secreción hormonal:
• Colesistoquinina (saciedad)
• GLP1, GLP2, OXM, bombesina, neuromedina, enterostatina, PPP y PYY
• Ghrelina (aumenta ingesta y adipocidad , desminuye gasto energetico)
• GE distribuido en tres componentes:
1-GE obligatorio (70%)
2-GE asociado a actividad fisica (15%)
3-GE de adaptación a cambios en la dieta o en la temperatura (termogénesis adaptativa) 15%
Bases moleculares del
gasto energético (GE)
• Mecanismos de control del GE:
1. Eje hipotalamo – hipofiso - tiroideo 2. SNS
Catecolaminas y hormonas tiroideas modulan: - Biogenesis mitocondrial
- Expreción de enzimas mitocondriales
- Nivel y activ.de las proteinas desacopladoras mitocondriales (UCP).
• Neuropeptidos y monoaminas ( en el
hipotalamo) estimulan SNS que inervan tejido adiposo marron y musculo modulando el GE.
• Hormonas tiroideas:
-aumenta termogenesis obligatoria
-sensibilizan accion de catecolaminas -modulan termogenesis adaptativa
-regulan exp. de UCP1 y UCP3.
1) VALORACION CLINICA: A) Historia clinica:
-AF :obesidad , FRCV , endocrinopatia (Hijos de madres diabeticas 2 tienen 15,2 % mas posib de ser obesos ;ENSO niños)
-A PRENATALES :enf. Maternas, ganancia ponderal, DG .
-A PERINATALES: P Y T al nacer, patron de
crecimiento y desarrollo, lactancia, introduccion del alimento.
DIAGNOSTICO
- EA : Inicio del proceso, tratamientos
anteriores, consumo de farmacos , sintomas que orienten a etiologia secundaria .
B) Encuesta nutricional : registro en 24 hrs , ultimos 3 dias , frecuencia semanal.
C)Habitos dieteticos :patron de comidas , donde y con quien se realizan ,
compulsiones.
D) Actividad Fisica :tipo de actividad , duracion y frecuencia , horas frenta a TV y
E) Entorno familiar y social.
F) Examen Fisico:
-Peso , Talla , P. cintura ,. P. cadera , Pliegue tricipital.
-Elementos que orienten a etiologia y
complicaciones: estrias, acantosis nigricans, hirsutismo, bocio, dismorfias faciales, etc.
-Ex genital (desarrollo puberal) -Alteraciones ortopédicas
-Cálculo de indices que definen obesidad: IMC:P/ T2
Indice Nutriconal :Peso actual /Talla actual = >120% Peso indicado xTi
Pc/Pcad > 1 en el varon y > 0,9 en la niña definen obesidad androide, vinculado a deposito de grasa visceral y mayor riesgo cardiometabolico.
- Otros metodos de valoración de masa grasa:
bioimpedancia electrica, densitometria, absorciometria dual de Rx, TAC, RNM .
2) PARACLINICA :
-SP y obesidad leve:
-Hemograma, F. renal, ex de orina -P. lipidico, glicemia, FHE
- Edad osea
-Obesidad severa o sospecha de
endocrinopatia:
-Ecografia abdominal -TSH – T4L –
-Segun etiologia planteada
• Objetivo: perdida de peso y mantenimiento del mismo a largo plazo.
• Multidisciplinario (nutricionista, medico, psicologo)
• Medidas preventivas en familias de riesgo. • Modificaciones dieteticas y conductuales. • Apoyo psicologico.
• Farmacos. • Cirugia.
TRATAMIENTO
Prevencion en familias de riesgo: -promover lactancia
-no introducir alimentos hasta 4 a 6 meses. -preescolares: adquirir buenos habitos
alimentarios (horario regular en las comidas, evitar ingesta entre comidas,comida como premio,
promover actividad fisica, restringir tiempo de TV)
-escolares y adolescentes: evitar comida rapida y consumo de alcohol.
Medidas nutricionales:
-Sobrepeso y obesidad: el objetivo es la
estabilizacion del peso. Reorganizar patron de alimentacion.
-Obesidad severa: el objetivo es la reducción del peso dentro del 29% para el peso ideal evitando pérdida de masa magra. Restricción calórica moderada con disminución lenta de peso.
-Asegurar aporte adecuado de vitaminas, minerales, y ac.grasos escenciales.
-Plan nutricional adaptado a los habitos del paciente y la flia.
-Teniendo en cuenta necesidades caloricas (años del niño x100 +1000)
-Distribucion de macro nutrientes (50 a 55% de H de C; 30 a 35% grasas; 12 a 15% proteinas)
-Dieta hipoclaorica balanceada, dieta semaforo, etc.
Actividad física:
-Moderar actividades sedentarias.
-Participar en actividad fisica en la escuela. -Aumentar AF cotidiana.
-Pequeñas dosis de ejercicio a lo largo del día.
Tratamiento farmacologico:
-En adolescentes proximos a su talla final con obesidad severa o que asocien comorbilidades, refractaria al tratamiento habitual.
-Orlistat: - lipasa pancratica disminuyendo
absorcion de grasa a nivel intestinal. Indicado en mayores de 12 años.
-Metformina: en pacientes con DM2 o SOP. Indicado en mayores de 10 años.
Cirugia bariatrica:
-Adolescentes con IMC>50
-Adolescentes con IMC>40 con comorbilidades -Falla en tratamiento H-D-F.
-Estabilidad psicologica.
-Centro de referencia y cirujano experto.
A) Corto y mediano plazo:
-Psicosocial -Respiratorias -Ortopedicas
B) A largo plazo:
-Persistencia de obesidad en la edad adulta -Aumento de la morbi-mortalidad
-Psicosocial.
-No hay consenso para el diagnostico de
sindrome metabolico en el niño y adolescente -Se proponen distintas definiciones tomando en
cuenta las mismas variables que definen el SM en el adulto.
-Ajustando los valores por medio de tablas para edad y sexo.
-La asociación de estas variables determina un mayor riesgo de desarrollar enfermedad CV en el adulto.
SINDROME METABOLICO
-Hay consenso en que los factores de riesgo
cardiometabolicos en el adulto pueden existir ya en la infancia, por lo que es de vital importancia identificarlo a edades tempranas.
Obesidad abdominal (cm cintura) Hombres Mujeres >p90 >p90 TG HDL Hombres Mujeres ≥110 <40 <40 PA >p90 Glicemia Ayunas
2hrs tras PTOG
>110 140 -200
Obesidad:
-Relacion + entre obesidad infantil y morbimortalidad adulta.
-La que mas se relaciona con complicaciones
cardio-metabolicas es la grasa visceral siendo el perimetro de cintura el mejor indicador.
-Pc aumentado se vincula a aumento de la PA, colT, LDL, TG e insulina. Y disminucion del HDL .
Alteracion del metabolismo de los H de C:
-Incremento de DM2 en niños.
-Signos precoses de insulino-resistencia en niños con sobrepeso.
-Factores que contribuyen al desarrollo de DM2: -aumento de grasa corporal
-resistencia a la insulina -etnia
-comienzo de la pubertad
-Hijos de padres con DM2 tienen mas riesgo de tener un perfil con SM.
Hipertension Arterial:
-Se debe controlar la PA anualmente en niños > a 3 años.
-Interpretar los valores de acuerdo a curvas de distribucion por edad y sexo.
-Se define como PA ≥p90-p95 en por lo menos tres ocaciones.
-La incidencia de HTA a aumentado con relacion a la obesidad.
-Obesos tienen tres veces mas riesgo de HTA que lo no obesos.
Dislipemia:
-Correlacion + entre el valor de CT, LDL y
trigliceridos y el grado de insulinoresistencia asi como de la extencion de lesiones
arterioescleroticas en adolecentes. -Relacion inversa con HDL.
-Se considera dislipemia: CT, LDL, TG >p95 y HDL <p5.
Fenotipo metabolico de niños y adolescentes con SM.
Tratamientos:
-Objetivo: fomentar en el niño y su familia estilos de vida saludables.
-Plan nutricional. -Actividad fisica.
-Modificacion de la conducta.
-Farmacos (Orlistat, Metformina).