Digestivo
Desgloses
comentados
T1
Estructura del esófago.
Síntomas esofágicos, anomalías
del desarrollo
P237
MIR 2007-2008
Una pregunta de cierta dificultad, ya que nos exige conocer ciertos detalles anatómicos con bastante precisión.
• R1: el esófago no está rodeado por ninguna serosa. Su única cubierta es el ligamento frenoesofágico, que cubre el 25% inferior del esófago. • R2: el esófago abdominal es considerablemente más corto que el
cer-vical.
• R3: el diámetro máximo del esófago, según Sabiston, alcanza los 2,5 cm, medidos en un esofagograma con bario.
• R5: el epitelio esofágico normal es escamoso estratificado, no cilíndrico. Si fuese cilíndrico, obedecería a fenómenos de metaplasia (esófago de Ba-rrett).
La única respuesta correcta es la 4. Efectivamente, el esófago torácico pasa por detrás del cayado aórtico, como puede verse en la figura adjunta.
P237 (MIR 07-08) Nervios laríngeos recurrentes
T3
Trastornos motores del esófago
P003
MIR 2008-2009
El tratamiento médico tiene un papel muy limitado en el manejo de la acalasia. Sólo se usa de forma transitoria y en edades extremas de la vida (niños y ancianos). La dilatación con balón del esfínter esofágico inferior suele ser el primer tratamiento al que se recurre. No obstante, hay que leer bien la pregunta, que nos pide el más efectivo. Por efectividad, habría que elegir la cirugía.
Una opción muy habitual es la miotomía de Heller (respuesta 3 correc-ta). Ésta puede complementarse con alguna técnica antirreflujo, como las funduplicaturas, pero no son el tratamiento de la acalasia en sí.
P014
MIR 2006-2007
Caso clínico sencillo sobre una enfermedad muy preguntada en el MIR, que es la acalasia. La presencia de dolor tipo opresivo con disfagia, con regurgitaciones no ácidas, neumonía por aspiración y pérdida de peso, no debe dejar ninguna duda. La estenosis péptica (opción 1) daría re-gurgitaciones ácidas, así como la opción 2. La membrana esofágica de Plummer-Vinson no ocasiona dolor torácico. Por otra parte, el cáncer de esófago no produciría una evolución tan crónica: en cuatro años tiene tiempo suficiente para matar al paciente en varias ocasiones. Bromas aparte, la pregunta es clara, porque además esta neoplasia no produce dolor torácico opresivo, salvo de forma muy excepcional (Figura de la pá-gina siguiente).
P002
MIR 2005-2006
Pregunta fácil sobre el diagnóstico diferencial de disfagia con el patrón de la manometría esofágica, particularmente de la acalasia. La acalasia es un tema repetidamente preguntado en el MIR y muy rentable a la hora de estudiarlo con la información del Manual CTO.
El caso que se nos expone es una mujer de mediana edad que acude con disfagia para líquidos y sólidos de varios meses de evolución. Aquí el dato más discriminativo es la dificultad para la deglución de líquidos, que orienta a causa neuromuscular. Si fuese exclusivamente a sólidos sería por una obstrucción mecánica al paso del bolo, bien anillos, estenosis péptica o carcinoma esofágico, que justifica el empleo de endoscopia diagnóstica.
Digestivo
P014 (MIR 06-07) Acalasia: dilatación esofágica
Pero el caso que nos ocupa es debido a patología neuromuscular. Dentro de ella, hay que hacer el diagnóstico diferencial entre el espasmo esofágico difuso, esclerodermia y acalasia principalmente.
Si fuera un espasmo esofágico difuso tendría como clínica más bien dolor torácico, la disfagia sería intermitente –no progresiva como el caso– y en la manometría se demostraría contracciones repetitivas, de gran amplitud y simultáneas que se inician en el esófago inferior, patrón que no cuadra con el expuesto (opción 1 falsa).
• En el caso de una esclerodermia se atrofia el músculo liso esofágico y por ello cursa con debilidad de la contracción de los dos tercios inferiores del esófago e incompetencia del EEI, siendo su relajación normal. Así cursa con disfagia progresiva a sólidos o líquidos y pirosis crónica, síntomas que no muestra el caso (opción 5 falsa).
• La acalasia significa etimológicamente fallo para la relajación del EEI por una alteración de la inervación del músculo liso esofágico. Ocurre en cualquier edad y sexo. Cursa con disfagia para sólidos y líquidos, dolor torácico, pérdida de peso y regurgitación (como el caso: op-ción 2 correcta). La manometría típica no la puedes olvidar porque el nombre te lo dice: existe una relajación incompleta del EEI con la
deglución con aumento de su presión basal. Intenta retenerlo, dado
que cae año tras año en el MIR. En cualquier caso, siempre ante un cuadro sugestivo de acalasia es obligado descartar patología orgánica del esófago, por ello hay que hacer endoscopia con toma de biopsia. Para su tratamiento disponemos de varias alternativas: dilatación con balón (el primero a intentar, con peores resultados con respecto a la cirugía pero menos agresiva y más barata que ésta), nitratos y
antago-nistas del calcio, toxina botulínica, y el tratamiento quirúrgico, que es la miotomía modificada de Heller más técnica antirreflujo, de elección en jóvenes (por su mayor eficacia), cuando hay contraindicaciones para la dilatación o en casos refractarios.
A continuación, resumimos el algoritmo del diagnóstico diferencial de la disfagia.
P002 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la disfagia
P003
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media-complicada que integra conocimientos ge-nerales a la hora de establecer la organicidad de cualquier patología. Es una pregunta que se podía sacar con sentido común.
Esta pregunta hace referencia al primer paso en el diagnóstico de cual-quier patología, que es establecer si es benigna o maligna. El caso es un hombre de 69 años de edad que acude a su centro de primaria por síntomas dispépticos desde hace cuatro meses, que son refractarios al tratamiento antiácido. Entre las cinco preguntas de las opciones la que no discrimina entre lesión benigna o maligna sería la opción 5 (¿mejora con antiácidos?) que es la que hay que marcar, ya que puede aliviar los procesos benignos y malignos de forma temporal. Igualmente, en la pre-gunta ya te están diciendo que es refractario, con lo cual la utilidad de formular esta pregunta es nula (por eso decíamos que se podía sacar con sentido común).
En cuanto a las otras opciones, la 1 (¿ha perdido peso?) es obvio que orien-ta a organicidad, dado que los tumores consumen gran cantidad de ener-gía en su rápido crecimiento y el paciente adelgaza (recuerda la caquexia del paciente terminal). La opción 2 (¿tiene sensación de saciarse con poca cantidad de alimento?) también orienta a neoplasia. Piensa en un tumor gástrico que ocupa espacio en el interior de la cavidad gástrica, lo que hace que se alcancen estados de saciedad más precoces aunque uno coma me-nos, ya que el estómago se distiende antes. La opción 3 (¿las molestias le despiertan por la noche?), en la dispepsia, nos habla de ulcus péptico. Y por último, la opción 4 (¿tiene vómitos?) sugiere obstrucción alta, ya sea bien por estenosis benignas o neoplasias.
Digestivo
P192
MIR 2003-2004
Es una pregunta sencilla formulada de forma directa.
Puede contestarse directamente conociendo que el tratamiento con Ar-gón-plasma es una técnica endoscópica que quema las lesiones y no es útil para disecar el esfínter. También puede contestarse descartando opciones, ya que las otras son opciones reconocidas de tratamiento, si bien con dis-tinta eficacia.
P001
MIR 2001-2002
Una vez más en el MIR nos preguntan por la parte motora de los trastornos esofágicos, con lo que vuelve a quedar patente la gran importancia que han cobrado para el opositor.
En primer lugar, hablan de un proceso descrito recientemente, la
peris-talsis esofágica sintomática, cuya principal característica es la presencia
de ondas de gran amplitud y duración prolongada (respuesta 1 correcta), pero con peristaltismo normal.
La segunda opción os puede haber despistado a algunos; sin embargo, con un poco de sentido común y mirando el resto de las opciones se po-dían haber evitado las dudas; así, se cita textualmente: las dos alteraciones fundamentales que caracterizan la acalasia son: a) la relajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución, y b) la ausencia de peris-talsis en el cuerpo esofágico (respuesta 2 correcta). Así, en la manometría se aprecia la aperistalsis esofágica junto con un esfínter esofágico inferior hipertenso que no se relaja tras la deglución.
Como espasmo esofágico difuso habrá que destacar en la manometría la presencia de ondas simultáneas en más del 10% de las degluciones líqui-das (respuesta 3 correcta).
En la esclerodermia existe una afectación selectiva de los 2/3 inferiores del cuerpo esofágico e incompetencia del esfínter esofágico inferior (respuesta 4 falsa).
Como bien sabéis, en la acalasia se da un aumento en la presión basal del cuerpo esofágico (respuesta 5 correcta).
T4
Enfermedades inflamatorias
del esófago
P031
MIR 2011-2012
Se consideran síndromes extraesofágicos establecidos, los siguientes. Síntomas atípicos o manifestaciones extraesofágicas:
• Dolor torácico.
• Manifestaciones otorrinolaringológicas: - Laringitis posterior.
- Otras: faringitis, sinusitis, globo faringeo, laringospasmo... • Manifestaciones respiratorias:
- Tos crónica. - Asma bonquial.
- Otros: neumonitis recidivante, fibrosis pulmonar...
• Manifestraciones orales: - Erosiones dentales. - Quemazón oral.
Siendo la sinusitis, faringitis, globo faríngeo, laringoespasma, neumonitis reci-divante y la fibrosis pulmonar asociaciones propuestas pero no establecidas.
P044
MIR 2010-2011
Pregunta fácil acerca de un tema muy preguntado en el examen MIR: el reflujo gastroesofágico.
En la pregunta nos describen a un paciente que tiene esófago de Barrett, con displasia de bajo grado. El manejo de este paciente consiste en rea-lizar tratamiento indefinido con un inhibidor de la bomba de protones y una biopsia de control cada seis meses, tal como se indica en la respuesta número 4. En el esófago de Barrett con displasia de alto grado, confirmada por dos patólogos, el manejo consiste en realizar una esofaguectomía pro-filáctica (Figura en la página siguiente).
P001
MIR 2008-2009
Una pregunta sencilla en relación con el esófago de Barrett.
Conceptualmente, el esófago de Barrett es una metaplasia, es decir, la pre-sencia de un tipo de epitelio en un órgano donde, en principio, no corres-pondería encontrarlo. Como dice la respuesta 1, es consecuencia del reflujo gastroesofágico crónico, ya que el epitelio esofágico normal, que es escamo-so, no soporta bien la exposición al medio ácido gástrico. Por este motivo, se produce una metaplasia columnar, que se adapta mejor al mismo.
En ocasiones, la metaplasia de Barrett se complica, además, con displa-sia. Cuanto más grave es ésta, mayor es la probabilidad de malignización, apareciendo sobre ella un adenocarcinoma de esófago. Afortunadamente, esto ocurre en menos del 1% de los casos, pero debemos realizar endosco-pias periódicas para vigilar esta posible evolución, extirpando el esófago profilácticamente cuando encontramos displasia grave.
P001
MIR 2007-2008
Una pregunta de cierta dificultad, si bien puede acertarse por lógica. Si nos piden la indicación más clara, aunque no conozcas el tema con exactitud, deberías elegir el paciente de mayor gravedad. Veamos qué podemos de-cir de las distintas opciones:
• R1: dada la buena respuesta a las dosis habituales de omeprazol, no parece el mejor candidato entre los que nos presentan.
• R2: aunque existe cierta respuesta, matizan que no es completa, pero las molestias no son tan graves como las de la respuesta 4 (pirosis in-termitente, frente a diaria diurna y nocturna).
• R3: el paciente de la opción 3, pese a que la respuesta al tratamien-to es nula, puede estar en relación con su síndrome depresivo, por lo que sería prudente reevaluarlo una vez que éste sea tratado. No olvides que ciertos síntomas somáticos pueden estar influenciados en su frecuencia e intensidad por el estado de ánimo… Y además, en el examen MIR, casi nunca dan datos gratuitamente.
• R4: dado que sus molestias han persistido durante años y que llegan a ser diarias si no fuese por el tratamiento con omeprazol a dosis máximas, éste sería el caso que más claramente se beneficiaría del tratamiento qui-rúrgico.
Digestivo
• R5: el carácter erosivo de la esofagitis no aconsejaría tratamiento quirúrgico por sí mismo, sobre todo cuando no ha recibido pre-viamente tratamiento médico. Por otra parte, sus antecedentes cardiológicos aumentarían el riesgo quirúrgico de este enfermo.
P225
MIR 2006-2007
Pregunta fácil acerca del tratamiento de la esofagitis por reflujo, que ya ha caído años anteriores. En general, si tenemos síntomas de ERGE o esofagitis erosiva se usan los inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lan-soprazol, pantoprazol y rabeprazol en dosis estándar, ya que son los fárma-cos más eficaces. Si no desaparecen los síntomas o la esofagitis es grave, se utilizan dosis altas de IBP. En general, el tratamiento se mantiene según la severidad de la enfermedad, alrededor de ocho semanas en los casos leves o entre 6 y 12 meses en los severos y, posteriormente, se intenta la retirada progresiva. Si hay recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBP, incluso de forma indefinida.
P001
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media sobre las complicaciones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Es uno de los temas más preguntados dentro de la patología esofágica, y éste a su vez del MIR. Por eso, es primordial su estudio. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define por la clínica o por daño histológico en la mucosa esofágica. Es decir, puede existir la posibilidad de episodios de reflujo sin que por ello implique enfermedad. Asimismo, puede no tener síntomas y sí existir cambios inflamatorios en la mucosa esofágica y sí estaríamos ante una ERGE (opción 3 correcta). La enfermedad surge por un desequilibrio entre factores agresores (reflujo ácido, potencia del reflujo) y factores defensivos (resistencia de la mucosa, aclaramiento del ácido por el esófago por peristalsis, saliva, gravedad...). El RGE suele ser asintomático si no existe esofagitis. Es la causa más común de dolor torácico de origen esofágico. Sin embargo, la pirosis es el síntoma más frecuente de la ERGE. Otras manifestaciones son regurgitación ácida,
Digestivo
gia, hemorragias por ulceraciones en la mucosa. En el ámbito extraesofágico puede ocasionar faringitis, laringitis posterior, broncoespasmo, neumonía aspirativa, fibrosis pulmonar o asma crónico debido a microaspiraciones de ácido al árbol respiratorio. En general, todos los síntomas son independien-tes entre sí y, por ejemplo, aunque haya laringitis no implica por necesidad tener esofagitis o asma y laringitis, etc. (opciones 1 y 2 falsas).
Cuando la clínica es típica (pirosis) es tan alta la probabilidad de ERGE que se da un tratamiento empírico. Sólo en caso de refractariedad o complicaciones (estenosis, hemorragias, úlceras, Barrett...) se indicaría una endoscopia (recuer-da que actualmente la endoscopia es la primera prueba a realizar, si bien la más sensible y específica es la pHmetría). Ésta diagnostica y cuantifica el RGE. Se puede realizar un esofagograma para demostrar alteraciones anatómicas como hernia de hiato (si bien la mayoría de éstas no dan clínica: opción 5 falsa). El tratamiento incluye medidas higiénico-dietéticas: elevar la cabecera de la cama, aumentar las proteínas de la dieta, disminuir la ingesta de grasas, chocolate, alcohol, tabaco... En el ámbito farmacológico son de elección los inhibidores de la bomba de protones (IBP) como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol... por ser los más eficaces. Si hay falta de respuesta o existen ya complicaciones, se opta por una cirugía antirreflujo, siendo la más empleada la funduplicatura de Nissen o posterior 360º.
A continuación esquematizamos lo expuesto en el siguiente algoritmo.
P001 (MIR 05-06) Esofagitis por reflujo. Diagnóstico y tratamiento
P001
MIR 2004-2005
El tratamiento médico no revierte el esófago de Barrett ni la displasia que pueda tener asociada. Tampoco disminuye el riesgo de progresión a ade-nocarcinoma. En el caso de este paciente, el motivo de darle omeprazol no es el Barrett en sí, sino su enfermedad por reflujo gastroesofágico, que es lo que le ha llevado a esta situación. El tratamiento farmacológico de la ERGE suele basarse en inhibidores de la bomba de protones, como el ome-prazol (son más eficaces que los anti-H2). Si no desaparecen los síntomas o la esofagitis es grave, pasarían a emplearse a dosis más altas (respuesta 3 correcta). Del resto de las opciones, cabe mencionar:
• El paciente necesita endoscopias periódicas, ya que tiene un esófago de Barrett (respuesta 1 falsa).
• El tratamiento médico no revierte la metaplasia ni hace que descienda el riesgo de progresión a cáncer que pueda tener asociado (opciones 2 y 5 falsas).
• El seguimiento es obligado en todo esófago de Barrett (respuesta 4 falsa). En caso de displasia grave, está indicada la esofaguectomía, ante el gran riesgo de cáncer que supone.
P001 (MIR 04-05) Esófago de Barrett
P003
MIR 2002-2003
Pregunta fácil sobre el tema de ERGE y del esófago de Barrett, tema muy preguntado en las últimas convocatorias del MIR.
El término esófago de Barrett hace referencia a la presencia de epitelio co-lumnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago en una distancia variable por encima de la unión gastroesofágica. Estos pacientes tienen un 10% de riesgo de tener un adenocarcinoma de esófago, lo que justifica el seguimiento endoscópico en los que tienen esófago de Barrett con seg-mentos superiores a 3 cm, y con mayor frecuencia si aparece displasia. En caso de displasia grave se aconseja la esofaguectomía, por el hecho de que al operar a estos pacientes se encuentra adenocarcinoma en un 50% de ellos (respuesta 3 correcta).
La metaplasia no regresa tras el tratamiento con los IBP, por lo que éstos deben emplearse cuando la esofagitis acompañante lo requiera.
P004
MIR 2002-2003
Digestivo
Nos plantean un caso clínico típico de pancreatitis aguda en el que tanto los datos analíticos (amilasa elevada con leucocitosis) como la ecografía (edema pancreático con presencia de líquido peripancreáti-co) nos orientan al diagnóstico. También nos cuentan que se inicia ya el tratamiento de la pancreatitis con dieta absoluta, con fluidoterapia y analgesia. Actualmente, se considera beneficiosa la profilaxis con imipenem o cefuroxima, que ha demostrado ser capaz de disminuir la incidencia de sepsis y de mortalidad (respuesta 4 correcta). Igualmen-te, en las pancreatitis agudas graves litiásicas (con coledocolitiasis o dilatación de la vía biliar) mejoran la evolución y el pronóstico si se realiza una papilotomía endoscópica en las primeras 72 horas, siendo una indicación absoluta cuando hay ictericia asociada.
P004 (MIR 02-03) Pancreatitis aguda: páncreas adenomatoso y aumento de tamaño
P136
MIR 2002-2003
Caso clínico de dificultad moderada que se puede contestar con cono-cimientos adquiridos en diferentes materias (digestivo, farmacología o fisiología).
Nos están preguntando indirectamente cuál es el fármaco que relaja el esfínter esofágico inferior (EEI) y, por tanto, agrava la sintomatología de la ERGE que padece el paciente.
Los antagonistas del calcio, como el nifedipino (opción 4), se dividen en dos grupos: dihidropiridínicos (acción preferentemente en el ám-bito VASCULAR: vasodilatación) y no dihidropiridínicos, que son el verapamilo y el diltiazem (acción preferentemente en el ámbito CAR-DÍACO: cardioinhibición). A pesar de que no recordemos al detalle la lista de factores que relajan o contraen el EEI, sí sabemos que el nife-dipino es una dihidropiridina y, en consecuencia, conlleva relajación del músculo liso, no sólo vascular, sino también de otros órganos, y entre ellos se encuentra el esófago (opción 4 correcta). De hecho, dos posibles indicaciones del nifedipino son la acalasia y el espasmo eso-fágico difuso.
P136 (MIR 02-03) Sustancias que influyen en la presión del esfínter esofágico inferior Hormonas Gastrina Motilina Sustancia P Agentes neurales Agonistas alfaadrenérgicos Antag. betaadrenérgicos Agonistas colinérgicos Alimentos Proteínas Miscelánea Histamina Antiácidos Metoclopramida Domperidona Cisaprida Secretina CCK Glucagón Somatostatina GIP Progesterona Antag. alfaadrenérgicos Antag. betaadrenérgicos Antag. colinérgicos Grasa Chocolate Etanol Teofilina Tabaco PG-E2 y E1 Serotonina Meperidina Morfina Dopamina Antagonistas del calcio
Diacepam Barbitúricos
Nitratos
AUMENTAN LA PRESIÓN DISMINUYEN LA PRESIÓN
P002
MIR 2001-2002
La enfermedad por reflujo gastroesofágico es un proceso muy usual y, a veces, un poco mal comprendido, así que será útil una breve acla-ración. El reflujo gastroesofágico se da en sujetos sanos, puede haber síntomas de reflujo sin lesión esofágica evidente y la esofagitis puede ser asintomática. Una vez aclarados estos puntos, pasamos a comentar las opciones que nos ofrecían en la pregunta, y que vienen marcadas por la falta de explicaciones acerca del grado de esofagitis que padece el sujeto en cuestión, que nos ayudaría a elegir entre dos posibilidades:
leve (I/II) –empezamos con anti-H2 y si no hay respuesta, inhibidores de la bomba de protones –y grave (III/IV)– directamente inhibidores de la bomba de protones. Ante esta disyuntiva y la sintomatología diaria du-rante dos meses nos planteamos de entrada el tratamiento con mayor capacidad antisecretora: los inhibidores de la bomba de protones. Para terminar de comentar la pregunta sirva el siguiente párrafo: la utilidad de los procinéticos es inferior a la de los antisecretores, y la combinación de antagonistas H2 y procinéticos no supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados.
P184
MIR 2001-2002
La ingestión de álcalis y ácidos acarrea esofagitis corrosiva. Esta lesión suele producirse al ingerir productos domésticos de limpieza, con mayor frecuencia en niños menores de cinco años. Las manifestaciones clínicas iniciales son salivación, rechazo de bebidas, náuseas, vómitos, dolor epi-gástrico, quemaduras o úlceras orales, fiebre y leucocitosis, que pueden desaparecer al cabo de unos pocos días; en algunos casos conlleva perfo-ración esofágica.
Digestivo
Se propone realizar una laringoscopia directa, una radiografía de tó-rax para descartar perforación y en las primeras 24 horas una endos-copia. En cuanto al manejo terapéutico, la neutralización, el lavado gástrico y la inducción del vómito están contraindicados. Las bases fuertes no deben diluirse, pero sí pueden diluirse los ácidos fuertes. Si se sospecha infección debe administrarse ampicilina. No se ha de-mostrado que la prednisona sea eficaz para disminuir la incidencia y gravedad de las estenosis.
Como complicación tardía puede desarrollarse una estenosis esofágica, en cuyo caso debe realizarse endoscopia y dilatación neumática de la misma (respuesta 1 correcta), aunque en bastantes casos hay que llegar a la esofa-guectomía.
La prevención es esencial, pues la morbilidad puede ser importante. Los productos corrosivos se guardarán en sus envases de origen y fuera del alcance de los niños.
T5
Otros trastornos esofágicos
P002
MIR 2007-2008
El divertículo de Zenker se localiza en la parte posterior de la hipo-faringe, por encima del músculo cricofaríngeo y debajo del músculo constrictor inferior de la faringe. Se originan por pulsión, debido a una mala coordinación de la musculatura faríngea. Puede causar halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea e incluso una obstrucción completa por compresión.
P002 (MIR 07-08) Divertículo de Zenker
Como complicaciones, puede producir episodios de broncoaspiración, formación de fístulas entre el divertículo y la tráquea, hemorragia intra-diverticular (sobre todo con la aspirina) y, más raramente, la aparición de un carcinoma epidermoide dentro del divertículo. La colocación de una sonda nasogástrica o la realización de una endoscopia en estos pa-cientes tiene riesgo de perforación del divertículo, por lo que deben evitarse. El tratamiento es quirúrgico, realizando una miotomía
crico-faríngea y extirpando el divertículo. Si es pequeño, la miotomía aislada
puede ser suficiente.
T6
Tumores
esofágicos
P026
MIR 2009-2010
Entre los diferentes tipos de cáncer de esófago debemos distinguir dos va-riedades principales: el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma eso-fágico. En realidad, lo que están haciendo en esta pregunta es tratar que los confundamos entre sí.
El carcinoma epidemoide esofágico se ha relacionado con hábitos como el tabaco y el alcohol, tal como se expresa en las dos primeras respuestas, siendo además una asociación fuerte. La acalasia también está vinculada a este tipo de cáncer, aunque no justifica un número de casos tan elevado como el tabaquismo. Por último, el síndrome de Plummer-Vinson, que se asocia a la anemia ferropénica, también se considera factor de riesgo.
La respuesta correcta es la 5. El reflujo gastroesofágico produce una me-taplasia columnar en la región inferior del esófago, conocida como esó-fago de Barrett. En ocasiones, esta metaplasia se complica con displasia de diferentes grados, lo que finalmente deriva en un adenocarcinoma esofágico.
Recuerda que, topográficamente, el esófago de Barrett aparece en el tercio inferior, mientras que el carcinoma epidermoide es más propio del tercio medio.
P002
MIR 2006-2007
Pregunta sencilla y predecible, dada su frecuencia en el examen los últi-mos años. El cáncer de esófago guarda una significativa relación con el alcohol y el tabaco. Durante los últimos años, la frecuencia relativa del carcinoma epidermoide ha disminuido, mientras que el adenocarcinoma va en aumento. Desde el punto de vista clínico, suele ser asintomático durante bastante tiempo, hasta que causa disfagia, que suele ser el pri-mer síntoma y que suele implicar una gran progresión tumoral local, con al menos el 70% de estenosis en la luz del esófago. El pronóstico de este tipo de tumor, como en otros cánceres digestivos, es muy malo, como dice la opción 4.
En el cáncer de esófago, al igual que en otros tumores epidermoides, es típica la asociación con hipercalcemia como síndrome paraneoplásico, por producción de péptidos PTH-like. También es posible, si bien menos fre-cuente, la producción de ACTH.
Digestivo
P002 (MIR 06-07) Carcinoma epidermoide de tercio superior del esófago
T8
Infección por H. pylori
P032
MIR 2011-2012
H. Pylori es un bacilo Gram negativo microaerófilo curvado que puede so-brevivir en medio ácido gracias a que posee una enzima llamada ureasa. La ureasa fracciona la urea en dióxido de carbono y amoniaco. Este último es un alcalino que permite sobrevivir al H. Pylori en medio ácido pero es extrema-damente irritante para la mucosa gástrica y la inflama produciento gastritis. No existe una clara evidencia acerca de cuál es la ruta predominante de transmisión del H. pylori. El hecho que es ampliamente aceptado, es que la bacteria debe llegar al estómago humano por la boca como vía de entrada, por lo que lo más aceptado es la transmisión oral-oral o fecal-oral.
Entre los test diagnósticos se encuentra el test rápido de la ureasa. Es un test rápido y sencillo. Se basa en la capacidad del HP de producir ureasa. Se realiza con una biopsia del antro gástrico, tomada duran-te la endoscopia, que se coloca en un tubo con urea y un indicador. Si la muestra contiene ureasa aumenta el pH y cambia el color de la solución. Pueden producirse resultados falsos negativos si la cantidad de bacterias en el estómago es pequeña y en casos de hemorragia di-gestiva. Su sensibilidad es del 90% al 95% y la especificidad del 95% al 100%.
P004
MIR 2007-2008
Aunque la úlcera péptica es un tema frecuente en el MIR, se trata de una pregunta muy difícil, por lo novedosa que resulta la opción correcta (res-puesta 5). Se ha observado en recientes estudios que, en caso de falta de respuesta a las pautas habituales para la erradicación de H. pylori, la mejor alternativa sería un tratamiento basado en dos antibióticos, que incluyese levofloxacino, asociados a un inhibidor de la bomba de protones (omepra-zol, en este caso). Por eso, la respuesta válida es la 5. En esta convocatoria, enero del 2008, muchos opositores fallaron esta pregunta, por la novedad que supuso el levofloxacino en esta indicación… Pero no tendrías excusa si la fallases los próximos años, así que estudia bien este tema.
P251
MIR 2004-2005
Las pruebas serológicas para H. pylori son útiles en la población, para reali-zar estudios epidemiológicos, pero no se utilizan para diagnosticar la pre-sencia de esta bacteria en pacientes individuales, porque su sensibilidad y especificidad son limitadas (respuesta 2 falsa). Como sabes, se ha vincula-do a la úlcera péptica, más a duodenal que a gástrica, pero con un papel en las dos (respuesta 1 verdadera). No sólo se ha relacionado con la úlcera péptica, sino también con otras patologías, como la gastritis crónica o el linfoma gástrico. Sin embargo, aún nadie la ha culpado de producir reflujo (respuesta 3 verdadera). La erradicación de la bacteria es más eficaz en el tratamiento de la úlcera que el tratamiento antisecretor exclusivamente (respuesta 4 cierta), y la pauta erradicadora suele incluir dos antibióticos y un antisecretor, por lo que la respuesta 5 es también verdadera.
P198
MIR 2003-2004
Es una pregunta formulada en forma de caso clínico, aunque en realidad se trata de una pregunta directa. Dificultad baja.
Nos preguntan por el tratamiento erradicador del H. Pylori. La clave de esta pregunta, sabiendo que la úlcera asociada a H. Pylori es indicación de tratamiento erradicador, está en recordar la triple terapia basada en la asociación de un inhibidor de la bomba de protones (pantoprazol) y dos antibióticos eficaces para un bacilo gram (metronidazol y claritromicina).
T9
Gastritis: aguda y crónica.
Formas especiales
P187
MIR 2003-2004
Muy fácil porque nos dan los datos clínicos y analíticos concretos: Hb: 9 mg/dl; VCM: 79 fL; Ferritina: 14 microg/dl.
Nos están describiendo una anemia ferropénica, así que lo que tenemos que buscar es cuál de las opciones que nos dan no cursaría con anemia ferropénica. En las opciones 1, 2, 3 y 5 puede haber sangrado crónico digestivo, que ocasione una anemia de estas características. Sin embargo, en la opción 4, la gastritis atrófica se asocia a anemia perniciosa, que es macrocítica, por disminución de la secreción de factor intrínseco y déficit de B12 como con-secuencia. Ésta es la opción correcta.
Digestivo
T10
Úlcera péptica producida
por antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y por H. pylori
P035
MIR 2010-2011
Pregunta importante sobre las complicaciones de la úlcera péptica, pre-guntada en numerosas ocasiones.
Se trata de una úlcera gástrica con clasificación endoscópica de Forrest IIa (hemorragia reciente con vaso visible), cuyo riesgo de resangrado es aproximadamente de un 45%, por lo que se trata de una úlcera de alto riesgo. Es necesario:
• Estabilizar hemodinámicamente al paciente y monitorización. • Escleroterapia endoscópica.
• IBP i.v.
• Alta a las 72 horas como mínimo (respuesta 1 falsa).
La cirugía urgente es necesaria cuando fracasa el tratamiento endoscópico, hay repercusión hemodinámica grave no controlada endoscópicamente, necesidad de más de seis concentrados de hematíes o a partir de la tercera recidiva hemorrágica (respuesta 4 falsa).
La respuesta 3 es falsa dado que en esta situación lo importante es tratar la hemorragia. La respuesta 2 tampoco es correcta, ya que no efectúa escle-roterapia sobre la úlcera.
La única opción que contempla la escleroterapia es la respuesta 5, por lo que es la correcta.
P035 (MIR 10-11) Clasificación endoscópica de Forrest
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICOHALLAZGO RECIDIVA
Hemorragia activa IbIa Hemorragia en chorro Hemorragia en babeo 55% 50% Hemorragia reciente IIa IIb IIc Vaso visible Coágulo adherido Mancha plana 43% 22% 7% Ausencia de signos
de sangrado III Base de fibrina 2%
P028
MIR 2009-2010
Dependiendo del aspecto endoscópico de la úlcera, el riesgo de resangra-do es variable. La clasificación de Forrest permite predecirlo con bastante precisión.
Integrando los datos de la pregunta (estabilidad hemodinámica e ima-gen de base de fibrina), el riesgo de resangrado es mínimo y, por tanto, no cabría esperar un ingreso prolongado, y todavía menos una interven-ción quirúrgica inmediata (respuesta 5 correcta). No obstante, sí se preci-saría un seguimiento endoscópico posterior, a diferencia de lo que dice la respuesta 2.
P015
MIR 2008-2009
Una pregunta de elevada dificultad sobre los hallazgos endoscópicos en el sangrado ulceroso.
El sangrado de la úlcera péptica obedece a la erosión de los márgenes del nicho ulceroso, o en la pared de una arteria o vena subyacente a la úlcera en sí. Suele ser más cuantioso cuanto mayor sea el calibre del vaso que compromete, y también cuando la úlcera es subcardial o se encuentra en la cara posterior del duodeno. De hecho, debes saber que la región más frecuente, en el sangrado ulceroso, es precisamente la cara posterior del bulbo duodenal.
Sin embargo, en esta pregunta no nos piden la zona más frecuente, sino en qué caso es más probable la recidiva hemorrágica en atención a los ha-llazgos endoscópicos. Por ello, la respuesta correcta sería la que habla del coágulo fijo, que se ha asociado a un riesgo de recidiva hemorrágica de entre un 25% y un 45%. Una úlcera en la que existe un coágulo fijo o un fondo oscuro hemático suele asociarse a un sangrado reciente. En cambio, la presencia de fibrina reduce el riesgo de resangrado (en torno al 10%, aproximadamente).
P003
MIR 2007-2008
La hemoglobina y el hematocrito son parámetros poco fiables inicialmente para valorar la pérdida de sangre por hemorragia aguda. Inmediatamente después de una importante pérdida de sangre, el hematocrito puede ser normal o casi normal, ya que la concentración de hematíes en plasma no habría variado. Cuando pasan algunas horas, la volemia se va recuperando gracias a una expansión plasmática a partir del líquido intersticial. Además, los riñones compensarían la pérdida, reteniendo sodio y agua… No obs-tante, esto requiere el paso de algunas horas, así que no son parámetros adecuados de forma inmediata a la hemorragia, ya que no habría habido tiempo para que se produjese esta hemodilución.
P005
MIR 2007-2008
El caso que nos describen corresponde a una hemorragia digestiva alta, en el contexto de un paciente tratado con diclofenaco. Dado este antece-dente, habría que asumir que el AINE es la causa de la hemorragia. Según los datos que nos ofrecen, no existen signos de sangrado activo en el mo-mento de la exploración endoscópica y el paciente no está hemodinámi-camente inestable. Teniendo esto en cuenta, y que conocemos la causa del problema, bastaría recomendar el uso de omeprazol u otro inhibidor de la bomba de protones, que incluso podría haber sido útil profilácticamente, si se hubiera administrado junto con el diclofenaco desde un principio. Por otra parte, dado que el paciente no reúne criterios de ingreso, la actitud más correcta sería la respuesta 1.
P251
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad fácil-media en la que nos preguntan sobre las diferentes etiologías posibles que provocan una HDA que debes saber diferenciar fácilmente gracias, sobre todo, a la historia clínica del propio paciente. De esta forma, si analizamos todas las respuestas, no podría-mos descartar ninguna directamente, pues todas podrían ser causa. No obstante lo primordial es encontrar la respuesta más probable y ajustada al caso clínico.
Digestivo
Según esto, la respuesta más probable de todas como verdadera es la 4, pues la úlcera péptica es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (siendo la úlcera duodenal de cara posterior la más prevalente y la gástrica la que tiene mayor mortalidad) llegando a presentarse en un 20-25% de las úlceras. Si bien este paciente no toma fármacos gastrolesivos como indica el enunciado, eso no descarta que no tenga otros factores etiopatogénicos como la presencia de H. pylori en la mucosa gastroduo-denal, el aumento de secreción basal de gastrina y ácido, tabaco… Asimis-mo, las molestias vagas en hemiabdomen superior y la edad son compa-tibles con este cuadro, puesto que muchas veces la úlcera es asintomática hasta que se presenta una complicación.
La respuesta 1 sería falsa, pues el síndrome de Mallory-Weiss es típico en alcohólicos en los que tras vómitos o tos intensa se producen erosiones longitudinales en la unión gastroesofágica que acarrean un síndrome de HDA generalmente autolimitado (80-90% cesa espontáneamente), que no sería el caso.
La respuesta 2 es falsa pues la esofagitis erosiva es un síndrome general-mente bien delimitado en un paciente que presenta una historia de años de pirosis, con episodios de regurgitación ácida, dolor torácico o disfagia por RGE que con el paso del tiempo sufre una esofatigis del extremo dis-tal del esófago sobre la cual aparecen erosiones cada vez más profundas, siendo más usual la hemorragia cuando la esofagitis es severa, sobre todo relacionada con el estadio precanceroso definido por el esófago de Barrett (metaplasia intestinal).
P251 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la úlcera péptica
Etiología
Cuadro clínico
Ulcera péptica H. pylori (95% duodenal) Dolor epigástrico (duodenal típico 1,5-3 h AINES (2ª causa gástrica) después comidas que despierta por
↑ HCl la noche)
Tabaco HDA
Perforación
Varices Cirrosis alcohólica Hemorragia digestiva alta potencialmente
esofágicas Cirrosis posthepatitis vírica: B, C y D mortal (25-50% mueren en 1er episodio) Cirrosis biliar primaria
Drogas
Hemocromatosis…
Esofagitis RGE Pirosis
erosiva Cáusticos Regurgitación ácida
Fármacos (tetraciclinas, doxiciclina, Dolor torácico
AINES, propanolol…) Disfagia
Infecciosas (herpes, cándida…) Clínica aspirativa
Sd Mallory- Alcoholismo Vómitos o tos intensa que desemboca en
Weiss erosiones longitudinales esofágicas
Neoplasia Tabaco Síndrome constitucional
gástrica H. pylori Dolor epigástrico
Síndrome Lynch Vómitos
Nitratos Disfagia
Ahumados
Delección p53
Sobreexpresión erb-2 y 3
La respuesta 3 la consideramos falsa basándonos también en los antece-dentes del paciente que nos deberían referir patología hepática relacio-nada (alcoholismo, víricas…) y que, generalmente, se presenta como una hemorragia masiva con importante repercusión clínica (un 25-50% de los pacientes pueden morir en el primer episodio).
Finalmente, la respuesta 5 la descartaríamos, sobre todo por la ausencia de antecedentes de síndrome constitucional o dolor epigástrico de larga evolución que suelen ser los síntomas más habituales, pese a que normal-mente es asintomático hasta que la enfermedad está avanzada y es incu-rable (siendo la HDA poco frecuente). Asimismo, es relativamente joven y pensaríamos primero en otra patología como la úlcera (siempre tened en cuenta que en el nicho de las úlceras gástricas puede aparecer una neopla-sia maligna y habrá que biopneopla-siarla).
P003
MIR 2004-2005
Las complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica cada vez son menos preguntadas. Lo que nos describen es una diarrea
pos-tvagotomía. Suele tratarse de una diarrea explosiva, con aumento de la
motilidad, que puede ocurrir en cualquier momento (sin clara relación con las comidas). Es más habitual si se hizo vagotomía troncular, como en este caso. El tratamiento médico radica en restringir carbohidratos, lácteos y líquidos en la dieta. En casos persistentes, pueden emplearse antidiarrei-cos, como la loperamida (no hacen demasiado efecto, pero algo ayudan). Si el caso es incapacitante y refractario, a veces precisan cirugía, pero no es habitual.
P008
MIR 2004-2005
Ante un anciano con anemia microcítica crónica, ha de descartarse un cáncer digestivo (cáncer de colon, estómago, etc.). Para eso, se le ha realizado una endoscopia alta y una colonoscopia, que son negativas. Date cuenta de que esta anciana se automedica con AINE para su ar-trosis, y esto puede justificar su anemia, por el sangrado digestivo que pueden producir.
Recuerda que el sangrado por AINE no siempre será masivo, de hecho en muchos casos es larvado y crónico, manifestándose como una anemia fe-rropénica a largo plazo.
Habiendo excluido lo más grave que puede tener la paciente, lo lógico sería suprimir los AINE un tiempo y administrar hierro (opción 5 correc-ta). A esta edad, un divertículo de Meckel sería extraordinariamente in-frecuente, y la angiodisplasia ya está descartada, en principio, ante una colonoscopia normal.
P016
MIR 2004-2005
El ligamento falciforme del hígado no se visualiza en una Rx de abdomen. La existencia de íleo paralítico o de oclusión intestinal aumentaría el diá-metro de la luz intestinal, pero no facilita una mejor visualización de estruc-turas extraluminales.
La presencia de ascitis produce una imagen velada en la Rx de abdomen, debido a la interposición del líquido ascítico, con lo que no facilita la visua-lización de ninguna estructura en concreto.
La presencia de aire libre en cavidad abdominal, al ser extraluminal, puede facilitar la visión del ligamento falciforme, ya que se dispondría entre el hígado y la pared abdominal. En la imagen que te mostramos se evidencia un neumoperitoneo no demasiado significativo. Si hubiese algo más de aire, se podría intuir este ligamento. La posición en que mejor se aprecia es en decúbito supino.
Digestivo
P234
MIR 2004-2005
La localización más corriente de la tuberculosis en el ámbito digestivo es el íleon terminal. En consecuencia, sería raro pensar en las primeras porcio-nes del intestino delgado, aparte de que la tuberculosis gastrointestinal no es una enfermedad frecuente (respuesta 3 falsa).
La enfermedad de Crohn afecta preferentemente a las regiones terminales del intestino delgado (íleon terminal). Recuerda que, en el diagnóstico di-ferencial de la enfermedad de Crohn, está la ileítis por yersinia, puesto que afecta a la misma zona (opciones 2 y 5 falsas).
Entre las otras dos que quedan (1 y 4), la decisión está clara. ¿Qué es más frecuente, tomar una aspirina o beberse un vaso de lejía o de aguarrás? Aparte, recuerda que los cáusticos afectan inicialmente al esófago y al es-tómago antes de llegar al duodeno...
P001
MIR 2002-2003
Pregunta de dificultad moderada acerca del ulcus péptico y de sus com-plicaciones.
La aparición de los nuevos agonistas H2 y, posteriormente, de los inhibidores de la bomba de protones, junto con el conocimiento sobre el papel que el Helicobacter pylori desempeña en la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora, han relegado la cirugía de la úlcera gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas, normalmente complicaciones que requieren actuaciones de urgencia. El objetivo de la cirugía en el tratamien-to de la hemorragia es conseguir la hemostasia que se logra con un puntratamien-to sobre el nicho ulceroso o con la ligadura de un vaso (arteria péptica o gas-troduodenal), sobre todo en la úlcera duodenal, mientras que en el sangrado de origen gástrico es más usual la necesidad de resecciones, si bien la em-bolización angiográfica o la esclerosis endoscópica pueden estar indicadas en la hemorragia por ulcus duodenal. En el tratamiento de la perforación se prefiere el cierre simple de la úlcera, aunque estudios recientes indican que el tratamiento médico puede ser tan eficaz como el quirúrgico. La penetración de una úlcera significa habitualmente intratabilidad, así que el tratamiento es generalmente quirúrgico. Por último, en la obstrucción pilórica, aunque el tratamiento inicial es médico (lavado gástrico, aspiración, corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y tratamiento antisecretor durante al menos 72 horas), será necesario el tratamiento quirúrgico en más del 75% de los casos debido a la fibrosis persistente (respuesta 4 falsa).
P001 (MIR 02-03) Complicaciones de la úlcera gastroduodenal Prevalencia Localización Clínica Diagnóstico Tratamiento
más frecuente
Hemorragia 20-25 % Más frecuente HDA Endoscópico Esclerosis
en UD y en <60 indolora endoscópica
años (90% dejan
de sangrar en
8 horas)
Perforación 7 % UD en pared Dolor Radiográfico Cirugía
anterior del epigástrico
duodeno intenso +
abdomen
en tabla
Penetración ? UD en pared Dolor Endoscópico Cirugía
15-20 % posterior variable
úlceras dependiendo
intratables localización
Obstrucción 2-4 % UD crónica Síndrome Endoscópico Cirugía
(90%) obstructivo
P011
MIR 2002-2003
Pregunta fácil sobre el tema de la úlcera péptica. Éste es un tema que hay que dominar porque es muy preguntado en las últimas convocatorias del MIR.
Ésta es una pregunta sobre la etiopatogenia de la úlcera en la que nos preguntan por el principal factor responsable de la falta de cicatrización. Las opciones 1, 2 y 3 son causas de gastritis por sí mismas y los hábitos dietéticos no se han relacionado con la patogenia de la úlcera, aunque se recomienda evitar aquellos alimentos que reproduzcan la clínica ulcero-sa. Efectivamente, el tabaco aumenta la incidencia de la úlcera duodenal, empeora la cicatrización de las úlceras (opción 4 correcta) e incrementa el riesgo de complicaciones y la necesidad de cirugía. Los mecanismos por los que podría actuar son: aumento del vaciamiento gástrico, disminución de la secreción pancrática de bicarbonato, alteración del flujo sanguíneo o disminución de la síntesis de prostaglandinas.
P003
MIR 2001-2002
La utilización de AINE en España es elevadísima, y así lo demuestra el hecho de que el AAS sea el compuesto más vendido del país. Por esto, y por la relati-va frecuencia de aparición de efectos secundarios, la gastropatía por AINEs es un tema repetidamente preguntado y que tenemos que conocer.
De momento baste recordar los factores de riesgo asociados al desarrollo
de complicaciones por su consumo, que básicamente son: la historia
pre-via ulcerosa o sintomatología digestiva prepre-via cuando se consumen AINE (respuestas 2 y 3 correctas), la edad avanzada (respuesta 1 correcta), trata-miento con AINE asociado a tratatrata-miento con glucocorticoides o anticoagu-lantes (respuesta 4 correcta), la dosis de AINE y el tipo de AINE.
Así que la respuesta falsa es la 5, ya que sí es necesario echar un vistazo a la situación clínica previa para acotar el número de pacientes ingresados susceptibles de recibir profilaxis antiulcerosa.
P258
MIR 2001-2002
La cimetidina y ranitidina son antagonistas de los receptores H2. Inhiben la secreción ácida al bloquear los receptores H2 de la célula parietal. También disminuyen la secreción de pepsinógeno y la actividad de la pepsina. Estos fármacos producen numerosas interacciones medicamentosas, sobre todo la cimetidina, por su avidez para unirse al citocromo p-450 inhibiendo el metabolismo de todos los fármacos que se metabolizan a través de esa vía. El misoprostol es una prostaglandina sintética de la serie E. Actúa por dos mecanismos: por un lado como agente antisecretor y por otro aumentan-do la resistencia de la mucosa, mediante el estímulo de la secreción de moco, bicarbonato y aumento del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica. Como efectos secundarios acarrea, sobre todo, diarrea, dolor abdominal y aborto. Su principal papel está en la prevención de úlceras asociadas a la toma de AINEs, sobre todo gástricas.
Las tetraciclinas son antibióticos utilizados en el tratamiento erradicador del H. pylori si fracasa la triple terapia. Su absorción se altera al tomarlas con las comidas y con determinados fármacos (hierro, antiácidos). No han de asociarse con otros medicamentos potencialmente hepatotóxicos o ne-frotóxicos, en pacientes con las funciones hepática o renal alteradas; no deben administrarse conjuntamente con antibióticos bactericidas.
Digestivo
El sucralfato es un agente protector de la mucosa gástrica; se une tanto a la mucosa normal como alterada. Tiene muy pocos efectos secundarios, siendo el estreñimiento el más frecuente. El sucralfato puede disminuir la absorción de muchos fármacos, sobre todo de fluorquinolonas; también reduce la absorción de digoxina, fenitoína, warfarina, amitriptilina y otros.
T12
Tumores gástricos
P039
MIR 2010-2011
Pregunta importante sobre un tema incluido en los aspectos esenciales del Manual, ya que es bien conocida la relación del H. pylori con el linfoma MALT gástrico (respuesta 3 correcta).
El tumor gástrico maligno más frecuente es el adenocarcinoma, seguido por el linfoma no Hodgkin (LNH), prácticamente siempre de estirpe B. El estómago es la localización extranodal más frecuente de los linfomas. La mayoría aparecen sobre lesiones de gastritis crónica y, con frecuencia, so-bre zonas de metaplasia intestinal que en un porcentaje variable están co-lonizadas por H. pylori.
El linfoma gástrico relacionado con H. pylori suele ser un LNH de bajo gra-do (casi siempre tipo MALT) recomendángra-dose el tratamiento erradicagra-dor y con inhibidores de la bomba de protones, antes de plantearse cirugía u otros tratamientos, obteniéndose remisiones completas en buena parte de los casos, cuando está en estadios localizados.
P226
MIR 2009-2010
Aunque puedes tener dudas con ciertas opciones, la respuesta correcta es claramente la 3. La infección por H. pylori es un factor claramente implica-do en la carcinogénesis gástrica, dato que se ha preguntaimplica-do en el MIR en repetidas ocasiones. Es así hasta tal punto que, en ciertos tipos de cáncer (linfoma intestinal), es posible que el tumor regrese una vez que se erradica la bacteria, tal es su importancia.
Es posible que hayas dudado con la respuesta 4. Deberías leer con atención. Dice “reciente” y eso lo cambia todo. Es cierto que, en cirugías gástricas como las técnicas Billroth I y II, pueden producirse cánceres gástricos en la zona de la anastomosis, eso nadie te lo discute… Pero a largo plazo, no cuando han pasado menos de cinco años. Observa cómo un pequeño detalle puede dar la vuelta a una opción. Lo mismo sucede con la opción 1. Una dieta rica en ese tipo de grasas se ha relacionado con otros cánceres digestivos, como el de colon. En este caso, buscan confundirte con un tumor distinto.
P016
MIR 2008-2009
Una pregunta sencilla en la que intentan que confundas la anemia perniciosa, que sí predispone al cáncer gástrico, con la que mencionan en la respuesta 1, microcítica hipocroma, que no supone ningún problema a este respecto. En relación con el resto de las opciones, cabe decir que las opciones 2 y 4 sí aumentan la incidencia de cáncer gástrico, por la hipoclorhidria que llevan asociada. Al carecer de ácido, las bacterias procedentes de la deglución (flora orofaríngea, alimentos) sobreviven en el medio gástrico,
contribu-yendo a la transformación de nitratos alimentarios en nitritos, con el consi-guiente potencial carcinogénico.
En cuanto al resto de las opciones, la infección por H. pylori ha sido pregun-tada en varias convocatorias, así como las inmunodeficiencias (no sólo la común variable, sino otras alteraciones de la inmunidad humoral, como la enfermedad de Bruton, predisponen al cáncer gástrico).
P138
MIR 2006-2007
Paciente con síndrome constitucional y anemia que presenta ascitis y nódulos metastáticos en áreas supraclaviculares y zona umbilical. Es el tí-pico caso clínico de adenocarcinoma gástrico que ha metastatizado pro-duciendo adenopatías metastásicas supraclaviculares (conocidas como ganglio de Virchow) y diseminación por la superficie peritoneal, que oca-siona ascitis y nódulos periumbilicales (conocidos como el nódulo de la hermana María José).
P138 (MIR 06-07) Nódulo de la hermana María José
P002
MIR 2004-2005
El pronóstico del linfoma gástrico primario es bastante mejor que el del adenocarcinoma gástrico. De hecho, existe un porcentaje de estos linfo-mas que desaparecen con la simple erradicación del H. pylori, pero es bas-tante superior al 15% que se indica en la pregunta (respuesta 2 incorrec-ta). Sin embargo, no está del todo claro si se elimina el clon enfermo o si, simplemente, se suprime el estímulo principal de crecimiento, con lo que podría reaparecer el linfoma con el tiempo. Por esto se deben controlar estos pacientes con endoscopias periódicas. Sobre el linfoma no Hodgkin gástrico, debes recordar para el MIR las siguientes ideas fundamentales:
• Es el segundo tumor maligno más corriente del estómago, tras en ade-nocarcinoma.
• Se ha relacionado con la colonización por H. pylori.
• La mayoría están en estadios precoces cuando se diagnostican, por eso el pronóstico es mejor que en el adenocarcinoma.
• La erradicación de H. pylori puede curar una buena parte de estos lin-fomas.
Digestivo
P180
MIR 2003-2004
Es una pregunta directa, fácil. Caso clínico sencillo de un paciente de 66 años con un adenocarcinoma de tipo intestinal diagnosticado por endos-copia y biopsia. La opción 1 es falsa, ya que estos marcadores, aunque es infrecuente, pueden ser normales.
En cuanto a la opción 2, el tránsito gastrointestinal no va a aportar más in-formación que la endoscopia. En la opción 4, la ecografía endoscópica no visualiza bien el hígado. En la opción 5, antes de hacer cualquier cirugía, ne-cesitamos saber si tiene indicación para ella o no. Por eso, la verdadera es la 3: ante cualquier diagnóstico inicial de adenocarcinoma gástrico, el siguien-te paso es el estudio de exsiguien-tensión, con ecografía y TAC abdominopélvica.
T13
Fisiología intestinal. Absorción
P249
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media en la que lo más fácil es llegar a la respuesta correcta descartando las otras cuatro opciones.
La lipasa pancreática, en combinación con las sales biliares, actúa en la di-gestión de las grasas; la lipasa se activa con la acidez. Los ácidos grasos de cadena media no son componentes de la dieta vegetariana.
La vitamina B12 se absorbe en el íleon terminal y la absorción de calcio intestinal está potenciada por la vitamina D.
P250
MIR 2004-2005
Pregunta relativamente sencilla sobre la absorción intestinal. Recuerda que los ácidos grasos de cadena media son los que se suministran a pa-cientes con problemas pancreáticos que le impiden la digestión de las gra-sas. Precisamente empleamos estos porque no requieren lipólisis por parte del páncreas (respuesta 4 correcta). De las otras opciones, debemos saber:
• Opción 1: el hierro se absorbe en el duodeno. Recuerda que será más fácil cuando está en forma FERROSA, no férrica.
• Opción 2: la absorción de B12 requiere la presencia de FACTOR INTRÍN-SECO, que lo producen las células parietales.
• Opción 3: la vitamina D favorece la absorción de calcio. En enferme-dades granulomatosas, como la sarcoidosis, se produce vitamina D en los granulomas. La consecuencia de ello es una hipercalcemia HIPERABSORTIVA, por los efectos intestinales de la vitamina D. • Opción 5: la lactosa es un disacárido que se hidroliza en el borde en
cepillo gracias a la lactasa.
P224
MIR 2001-2002
Las sales biliares son producidas por las células hepáticas a partir del coles-terol procedente de la dieta o sintetizado en las mismas durante el meta-bolismo de las grasas. Las sales biliares tienen dos actividades destacadas en el aparato gastrointestinal. En primer lugar, tienen una acción detergente sobre las partículas grasas de los alimentos, lo que disminuye la tensión su-perficial de éstas y permite que su agitación, dentro del intestino, desintegre
los glóbulos de grasa hasta un tamaño minúsculo. Esto es lo que se llama
función emulsionante o detergente de las sales biliares.
En segundo lugar, incluso un aspecto más importante que la función emulsionante: las sales biliares ayudan a la absorción de ácidos grasos,
monoglicéridos, colesterol y otros lípidos. Lo hacen formando con ellos
complejos minúsculos, que se llaman micelas y son muy solubles gracias a las cargas eléctricas de las sales biliares.
Los lípidos se transportan de esta forma hacia la mucosa, en la que se ab-sorben. En ausencia de sales biliares, se pierde por las heces hasta el 40% de los lípidos y la persona desarrolla a menudo un déficit metabólico cau-sado por esta pérdida de nutrientes.
Aproximadamente el 94% de las sales biliares se reabsorben por transpor-te activo mediantranspor-te la mucosa intranspor-testinal en el íleon transpor-terminal y vía porta se dirigen al hígado. Al llegar a éste, las sales biliares se absorben casi por completo durante su primer paso por los sinusoides venosos, y a continua-ción se secretan de nuevo hacia la bilis. De esta manera, alrededor del 94% de todas las sales biliares son recirculadas en la bilis, completando todo el circuito 18 veces antes de eliminarse por las heces. Esta red de circulación se llama circulación enterohepática.
T14
Diarrea
P193
MIR 2003-2004
Es una pregunta bastante difícil y confusa.
Se trata de un varón sin factores de riesgo que vive en una residencia (fac-tor epidemiológico), con diarrea crónica mucosa y, en ocasiones, sanguino-lenta. La opción 1 puede ser verdadera, por el aumento de incidencia con la edad, la febrícula (típica del cáncer de colon) y la diarrea secretora (como en los pólipos adenomatosos vellosos).
La opción 2 puede ser verdadera: vive en una residencia masificada y el tipo de diarrea es característico del Clostridium. En cuanto a la opción 3 hay un segundo pico de incidencia de EII en ancianos y puede cursar con dia-rrea crónica secretora y sanguinolenta. La colitis isquémica se produce en pacientes con factores de riesgo cardiovascular (que nos faltarían en este caso) y también puede cursar de forma subaguda.
Por consiguiente, la opción 5 sería la menos probable, ya que cursa de for-ma aguda con diarrea y afectación general importante, fiebre elevada y, en ancianos, incluso con signos de deshidratación.
T15
Malabsorción
P034
MIR 2010-2011
Caso típico de debut de una celiaquía del adulto. Nos presentan una mujer joven con aftas orales, ligera anemia ferropénica y positividad a Ac
anti-Digestivo
transglutaminasa IgA, que son muy específicos. La celiaquía en el adulto no suele presentarse como en el niño, con diarrea y malabsorción, sino que puede debutar en forma de anemia ferropénica, hipocalcemia u osteo-malacia, incluso en ausencia de diarrea.
Si cabe alguna duda de la etiología, nos niegan signos de hemorragia o ictericia. En este caso, la prueba más adecuada sería la biopsia intestinal donde suele haber atrofia de vellosidades e hiperplasia de las criptas, ha-llazgo que apoyaría el diagnóstico (respuesta 4 correcta). El diagnóstico de certeza se confirma mediante una segunda biopsia postretirada del gluten, donde se observe normalización histológica.
P006
MIR 2008-2009
El sobrecrecimiento bacteriano puede producir anemia, tal como dice la respuesta 2. El mecanismo sería multifactorial, pero el más importante es el déficit de vitamina B12, que sería consumida por las bacterias anaerobias. También es posible, pero menos habitual, el déficit de ácido fólico, porque algunas bacterias pueden incluso producirlo.
Otro de los efectos que puede producirse es la malabsorción grasa, ya que las bacterias son capaces de desconjugar las sales biliares, con la consi-guiente dificultad para la absorción de lípidos, y por tanto de todo lo que esté disuelto en ellos (vitaminas liposolubles, como dice la respuesta 3). También puede producirse diarrea y esteatorrea, por la misma razón (res-puesta 5).
Entre los factores que predisponen al sobrecrecimiento bacteriano intes-tinal, destacan las situaciones de estasis intestinal (estenosis, alteraciones postquirúrgicas, etc.). Por ello, la respuesta 4 sería también correcta. Otras causas más o menos frecuentes son la hipoclorhidria (anemia perniciosa), situaciones de inmunodeficiencia (ya sean congénitas o adquiridas), la edad avanzada o la pancreatitis crónica.
El diagnóstico no se basa en una biopsia, donde encontraríamos datos inespecíficos (respuesta 1). Por el contrario, se basa en el cultivo cuantitati-vo de un aspirado duodenal (encontrando más de 105 UFC/mL), o bien en pruebas respiratorias, como la xilosa-C14.
P260
MIR 2008-2009
Recuerda que las alteraciones anatomopatológicas características de la en-fermedad celíaca no tratada, aunque inespecíficas (es decir, podrían apare-cer en otras enfermedades malabsortivas), son imprescindibles para haapare-cer el diagnóstico (en presencia de otros datos: manifestaciones típicas, anti-cuerpos positivos, etc.). Indirectamente, se puede deducir de lo anterior que, para diagnosticar una enfermedad celíaca, hay que obtener al menos una muestra de mucosa intestinal antes de iniciar el tratamiento dietético, es decir, mientras el paciente todavía está tomando gluten.
El patrón característico consiste en la presencia de importante atrofia de las vellosidades intestinales (cuyas células epiteliales aparecen aplanadas y con vacuolas), que se acompaña de una hiperplasia compensadora de las criptas (donde se originan las nuevas células epiteliales). Además, es llamativa la marcada celularidad de la lámina propia, que muestra un in-filtrado especialmente rico en células plasmáticas (que producen los an-ticuerpos típicos de la enfermedad). Desde hace unos años, se da mucha importancia patogénica a la presencia de linfocitos T intraepiteliales del tipo gamma-delta.
En esta misma convocatoria, apareció otra pregunta sobre la enfermedad celíaca, que encontrarás en el bloque de Pediatría. Aprovecha la ocasión para estudiarlas en conjunto (pregunta 182, MIR 08-09).
P006
MIR 2007-2008
Una pregunta relativamente sencilla sobre la enfermedad celíaca. Analice-mos opción por opción:
• R1: el riesgo de padecer enfermedad celíaca en esta mujer supera el de la población general, dado que la padece un familiar de primer gra-do, que en este caso es su hijo.
• R2: la ausencia de diarrea no descarta en absoluto enfermedad celíaca. En algunos casos, y con mayor frecuencia en adultos, la celiaquía de-buta como un déficit de hierro, calcio u otros elementos que se absor-ben en el intestino proximal. De hecho, en el examen MIR se preguntó un caso de celiaquía que debutaba como crisis de tetania, en relación con malabsorción cálcica.
• R3: la presencia del HLA-DQ2 aumenta la probabilidad de padecer la enfermedad, pero no la confirma en absoluto.
• R4: tal como dice la respuesta 4, los anticuerpos antigliadina y antien-domisio son importantes en la evaluación de un paciente potencial-mente celíaco. Su sensibilidad y especificidad son muy altas. A este respecto, debes recordar que también son muy importantes los an-titransglutaminasa tisular tipo IgA. Tal y como explicamos en nuestro Manual, tanto éstos como los antiendomisios IgA tienen una sensibili-dad y especificisensibili-dad próximas al 100%.
• R5: la enfermedad celíaca, como decíamos sobre la respuesta 2, no es exclusiva de la infancia, por lo que el ser adulto no la excluye.
P006 (MIR 07-08) Diagnóstico de la enfermedad celíaca
P020
MIR 2006-2007
Pregunta de dificultad media sobre los anticuerpos típicos de la enferme-dad celíaca. Los anticuerpos antimicrosomales no se emplean en el diag-nóstico de la enfermedad celíaca, sino en la hepatitis autoinmune y en algunas enfermedades tiroideas. El resto de los anticuerpos tienen su utili-dad para la enfermeutili-dad celíaca. Entre ellos, los anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa son los más específicos.
P004
MIR 2005-2006
Pregunta fácil sobre las causas de la enfermedad celíaca refractaria. Es una pre-gunta que ha caído varias veces en el MIR que no ofrece ninguna dificultad.
Digestivo
La enfermedad celíaca es una intolerancia intestinal permanente a la glia-dina (proteína del gluten), contenida en el trigo, cebada, centeno y avena. Aparece, sobre todo, en blancos y asociado al HLA DQ2 (regla nemotécni-ca: los celíacos son pe-cu-dos: Q2). Clínicamente cursa con malabsorción, que es más patente en los niños, donde hay falta de medro, malnutrición, vómitos, anorexia, irritabilidad, heces grisáceas, abundantes y malolientes (ver figura). En el adulto hay veces que da lugar a cuadros de malabsorción específica de nutrientes, como hierro y calcio, ya que la celiaquía ataca al duodeno, que es donde se absorben estos minerales, ocasionando anemia ferropénica, cuadros de hipocalcemia o una osteomalacia.
Siempre se ha de hacer biopsia de la unión duodenoyeyunal. La lesión no es específica, pero es muy característica: se da una atrofia de las vellosida-des (o acortamiento) con hiperplasia de las criptas y aumento de mitosis. En los pacientes no tratados existen también anticuerpos antigliadina de tipo IgA e IgG y anticuerpos antiendomisio de tipo IgA y anticuerpos anti-transglutaminasa tisular tipo IgA. Tienen valor como marcador evolutivo, puesto que se normalizan con la mejoría.
El tratamiento reside en aportar los nutrientes que falten y proporcionar una dieta libre en gluten. Si un paciente no responde al tratamiento, lo primero que hay que pensar es el incumplimiento de la dieta (opción 1 correcta), sobre todo si persisten elevados los títulos de autoanticuerpos, como es el caso. En segundo lugar hay que plantearse el linfoma, ya que existe un riesgo aumentado en estos pacientes de linfoma intestinal T, aparte de tumores a otros niveles.
P004 (MIR 05-06) Enfermedad celíaca
P014
MIR 2005-2006
Pregunta fácil aunque muy directa sobre el diagnóstico de insuficiencia pancreática exocrina. El páncreas es uno de los temas más preguntados en digestivo y es relativamente corto.
El test de la secretina-pancreozimina es la prueba más sensible y específica de la insuficiencia pancreática exocrina, aunque es invasiva (opción 4 co-rrecta). Se coloca un tubo guiado fluoroscópicamente en su extremo en la
salida del conducto de Wirsung en la segunda porción duodenal. Se da la secretina y CCK i.v. y se miden la secreción de bicarbonato tras el estímulo de secretina y tripsina, amilasa o lipasa tras la CCK. Es una opción bastan-te parecida a la opción 2, consumo de aminoácidos tras la inyección de secretina–pancreozimina. Ya estás entre dos opciones, con lo cual tienes que responder. Se podría descartar la 2 porque con el páncreas no se ve el consumo de aminoácidos. Piensa que el páncreas hidroliza las proteínas a oligopéptidos. Son las peptidasas de los microvilli del enterocito las en-cargadas de lisar los oligopéptidos a aminoácidos absorbibles. Por eso, si vemos el consumo de aminoácidos (opción 2) no valoramos únicamente la función pancreática. Así habría que marcar la opción 4.
En cuanto a las otras opciones, la opción 1, quimotripsina en heces, la trip-sina y quimotriptrip-sina son enzimas proteolíticas liberadas por el páncreas durante la digestión normal. Cuando el páncreas no genera cantidades su-ficientes y normales de tripsina y quimotripsina, se pueden detectar can-tidades de estas enzimas inferiores a lo normal en las heces. La opción 3: comida de prueba de Lundh, es una prueba que se basa en la ingestión de una comida líquida que contiene el 6% de grasas, 5% de proteínas y 15% de hidratos de carbono, y en la posterior aspiración duodenal mediante intubación para determinar fundamentalmente la actividad tripsina, ami-lasa y lipasa. La opción 5: prueba de dilaurato de fluoresceína o prueba del pancreolauril que consiste en administrar una comida de prueba con un marcador que es el dilaurato de fluoresceína. En contacto con el jugo pan-creático es hidrolizado por la colesterol-éster hidrolasa, enzima específica del páncreas. La fluoresceína coloreada y muy soluble en agua se absorbe y excreta por la orina, que es lo que se mide. Ninguna de ellas alcanza tanta sensibilidad como la secretina.
P004
MIR 2004-2005
El tratamiento de la enfermedad celíaca radica en aportar los nutrientes que falten y en realizar una dieta libre de gluten. Lo más normal es que, en cuestión de semanas, haya una clara mejoría, que inicialmente es clínica y después histológica.
Cuando el paciente no responde al tratamiento, existen muchas posibili-dades, pero la más frecuente es que no esté cumpliendo la dieta adecua-damente. Para valorar el cumplimiento, se monitorizan los anticuerpos IgA antitransglutaminasa, que negativizan tras unos meses siguiendo una die-ta sin gluten estricdie-ta. También puede deberse a un diagnóstico incorrecto, la existencia de otra causa concurrente (déficit de lactasa, esprue colágeno, desarrollo de un linfoma…). No obstante, lo primero es mucho más habi-tual (respuesta 5 correcta) y, además, es la situación que mejor explica la persistencia de anticuerpos positivos.
P164
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta fácil de un tema muy preguntado, la malabsor-ción intestinal.
Nos piden que encontremos la enfermedad que no causa malabsorción, y encontramos tres grandes etiologías de malabsorción, muy clásicas: enfer-medad celíaca, pancreatitis crónica y fibrosis quística.
Tal vez nos suena menos la opción 3, pero también es causa de malabsor-ción.
La falsa es el pancreas divisum, que no tenemos que asociar a malabsor-ción, sino a pancreatitis aguda.
