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ALOPECIAS EN LA INFANCIA

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Academic year: 2022

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ALOPECIAS EN LA INFANCIA

Dras. Ana Giachetti y Maria Florencia Scacchi

Contenido:

¿Qué es la alopecia? ... 2

Algunos conceptos básicos: crecimiento del pelo ... 2

Etapas del crecimiento del pelo humano ... 3

¿Qué tipos de alopecias existen? ... 4

¿Cuáles son las alopecias más frecuentes en la infancia? ... 6

Tiña Capitis ... 6

Tricotilomanía ... 8

Alopecia Areata ... 9

Efluvio telógeno ... 14

Conclusiones ... 15

Bibliografía ... 16

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¿Qué es la alopecia?

Se considera alopecia a la pérdida del pelo en zonas que normalmente lo poseen y puede ser de cualquier tipo y origen. La misma puede ser reversible o no.

La caída de cabello significa constatar el desprendimiento de un número de cabellos llamativo a la más mínima tracción y alopecia significa disminución del número de folículos pilosos por área. La caída de cabello o efluvio puede y suele conducir a una alopecia, pero no es siempre el caso.

Las alopecias en la infancia no son frecuentes, sin embargo pueden constituir una fuente de gran preocupación, frustración y ansiedad para el niño y su familia. El pelo es muy importante desde el punto de vista psicológico y cosmético en la sociedad actual.

Existen múltiples condiciones congénitas o adquiridas que pueden producir pérdida de pelo. La causa de alopecia más frecuente en la infancia es la tiña capitis.

La evaluación ideal de un niño con alopecia debe incluir una historia clínica adecuada y un examen físico completo incluyendo el pelo y el cuero cabelludo. Dentro de los antecedentes es importante cuál fue la calidad del pelo desde el nacimiento, y en qué momento se hizo evidente la alopecia.

También la edad del paciente, el estado nutricional, la existencia de co-morbilidades y los antecedentes psicosociales serán útiles en el diagnóstico. En el examen físico debemos objetivar la localización y características de la alopecia, la tracción, observar las características del pelo e investigar la existencia de eritema o descamación en el cuero cabelludo. El examen micológico directo y el tricograma son estudios complementarios que podrán confirmar el diagnóstico.

Algunos conceptos básicos: crecimiento del pelo

El diagnóstico de alopecia infantil debe considerar un espectro muy amplio de desórdenes que afectan al pelo. Por lo cual es importante recalcar algunos conceptos básicos y primordiales para entender las diversas patologías.

El folículo piloso comprende el pelo y la glándula sebácea anexa. Deriva de un brote de células indiferenciadas pluripotenciales de la epidermis fetal. El crecimiento del pelo durante el período fetal y en los recién nacidos presenta las siguientes características:

 Los fetos comienzan a mostrar folículos pilosos primordiales en cejas, labio superior y mentón al final del segundo y el comienzo del tercer mes. Más tarde aparecen folículos en frente y cuero cabelludo; y a partir del cuarto ó quinto mes en el resto del cuerpo.

 En el recién nacidos se presentan pelos que no tienen viabilidad llamados lanugo y que siempre son amedulados. El lanugo en general se pierde entre el séptimo y octavo mes de gestación pero puede cubrir la superficie cutánea del recién nacido prematuro.

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 El niño al octavo mes de gestación ya presenta los dos tipos de pelo: el vello y el pelo terminal:

o El vello es delgado, blando, sin médula, poco pigmentado y mide hasta 2 cm de largo.

o El pelo terminal es más largo, grueso, duro, pigmentado y con médula.

Etapas del crecimiento del pelo humano

El pelo humano presenta un crecimiento continuo. Sin embargo cada folículo presenta un ciclo programado con tres etapas sucesivas: actividad o crecimiento (anágena), transición (catágena) y reposo o caída (telógena). La duración de cada una de estas fases varía según la región del cuerpo.

 En la fase anágena, se produce una rápida mitosis de la papila dérmica creando el tallo y las membranas epiteliales. En el cuero cabelludo de un individuo sano el 85% de los pelos están en esta fase que suele durar de 2 a 6 años.

 La fase catágena apenas dura unos 10-20 días. Cesa la mitosis, el folículo comienza a transformarse y se prepara para la fase de caída. Entre el 1 y el 5% de pelos se encuentran en esta fase.

 Luego el ciclo continúa con la fase telógena que suele durar 3 meses. En ella se encuentran entre el 13 y el 15 % de los pelos. Se produce la evacuación amitótica y fase de reposo, y la raíz adquiere forma de clava. Pasada esta fase el folículo piloso es capaz de regenerar un nuevo cabello iniciándose otra vez la fase anágena. Se calcula entre unos

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4 100.000 y 150.000 el número de cabellos del cuero cabelludo. En un cuero cabelludo normal se pueden eliminar normalmente de 50 a 100 pelos por día.

La neogénesis pilosa después del nacimiento no es posible. Los procesos traumáticos o inflamatorios que destruyen la raíz dan alopecia definitiva irreversible.

La media del crecimiento del pelo terminal es de 1 cm. por mes aproximadamente. En el recién nacido el pelo terminal del cuero cabelludo está en fase anágena pero en los primeros días de vida hay una conversión fisiológica a la fase telógena. Por esto, un alto porcentaje del pelo neonatal se pierde en los primeros 4 meses de vida.

Es importante recordar que el estudio microscópico del pelo se conoce como tricograma.

¿Qué tipos de alopecias existen?

Las alopecias pueden ser:

 cicatrizales: que dejan cicatriz alopecica permanente; y

 no cicatrizales: que no dejan cicatriz alopecica permanente

Estas, a su vez, pueden tener su origen en diferentes causas. En la Tabla 1 se presenta una clasificación de las alopecias1 según su causa:

1Bibliografía consultada: 1) Paller A, Mancini A. Disorders of hair and nails. En: Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology.

Elsevier Saunders 2006; 145-70. – 2) Larralde M, Abad E, Luna P. En: Dermatología Pediátrica. 2da Edición. Ediciones journal. 2010. 3) Rogers M, Tay YK. Hair disorders. En: Schachner LA. Pediatric Dermatology. Mosby, 2003; 525-59.

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ALOPECIA CICATRIZAL ALOPECIA NO CICATRIZAL

 Por defectos del desarrollo

 Aplasia cutis

Por alteración del ciclo piloso

 Efluvio telógeno

 Efluvio anágeno

 Alopecia areata

 Alopecia androgenética

 Por procesos inflamatorios

 Infecciones

 Por traumatismo

 Alopecia por tracción

 Tricotilomanía

 Por dermatosis

 Líquen plano pilar

 LES

 Esclerodermia localizada y sistémica

 Foliculitis decalvante

 Acné queloideo

 Celulitis disecante del cuero cabelludo

 Queratosis pilaris y atrofiante

 Pseudopelada

 Alteraciones congénitas

 Alopecía triangular congénita

 Displasias ectodérmicas

 Atreiquia congénita con pápulas

 Síndrome de Hallermann-Streif

 Displasia cráneo-ectodérmica

 Síndrome de hipoplasia cartílago-pelo

 Síndrome Coffin-Siris

 Síndrome tricorinofalángico I y II

 Síndrome orofaciodigital I y II

 Síndrome tricodental-óseo

 Síndrome tricodental

 Por desórdenes neoplásicos o infiltrativos

 Alopecias mucinosas agudas

Por anomalía del tallo piloso

 Con fragilidad capilar: Moniletrix; Pili torti;

Síndrome del pelo anageno suelto; Tricorrexis nodosa; Tricorrexis invaginada; Tricotiodistrofia

 Sin fragilidad capilar: Pili anulatti; Cabello impeinable; Cabello lanoso

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 Por traumas físicos

 Irradiación

 Quemaduras térmicas o por frío

¿Cuáles son las alopecias más frecuentes en la infancia?

Entre las alopecias frecuentes en la infancia se encuentran:

1. La tiña capitis o tiña del cuero cabelludo;

2. La tricotilomanía;

3. La alopecia areata; y 4. El efluvium telógeno.

Tiña Capitis

Definición: La tiña capitis o tiña del cuero cabelludo es una infección del pelo del cuero cabelludo causada por dermatofitos que ocurre básicamente en niños o en adultos inmunocomprometidos.

Puede ocurrir esporádicamente pero también en forma epidémica y su incidencia ha aumentado en las últimas décadas.

Fisiopatología: Cualquier dermatofito puede causar una tiña capitis, pero habitualmente los agentes etiológicos son hongos, ya sea:

 hongos zoofílicos como el microsporum canis, provenientes del contacto con animales

 hongos geofílicos provenientes de la tierra, como el microsporum gypseum

 hongos antropofílicos, por contacto estrecho interhumano, los trichophytum violaceum, schoenleinii y microsporum audounii.

Los hongos antropofílicos generan menos inflamación que los zoofílicos y geofílicos.

Epidemiología: La epidemiología depende de la localización geográfica. En nuestro país el agente etiológico más común es el microsporum cannis. Las condiciones de vida asociadas a hacinamiento y bajo nivel socioeconómico pueden favorecer la diseminación de la enfermedad.

Puede haber portadores asintomáticos que a menudo constituyen los reservorios de los hongos que generan esta enfermedad. Los portadores pueden tener clínicamente una dermatitis seborreica leve con cultivos positivos.

Clínica:

El aspecto clínico depende del agente causal:

 La tiña microspórica corresponde a una o varias placas con eritema, descamación fina y alopecia en el cuero cabelludo, pueden verse pelos cortados a pocos milímetros del cuero cabelludo, y, al traccionar el pelo, éste se desprende fácilmente (ver imágenes 1 y 2).

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Imagen 1 Imagen 2

 En la tiña tricofitica encontramos placas con puntos negros, es decir cortados a diferentes alturas, suelen ser varias placas de menor tamaño.

 La tiña fávica es la producida por trichophytum schoenleinii y se ven en pacientes desnutridos con enfermedades crónicas. Son placas con gruesas costras amarillentas.

 El Kerion de Celso es una tiña de cuero cabelludo, generalmente placa única, dolorosa, con intensa reacción inflamatoria en la cual la placa alopécica es fluctuante con drenaje de material purulento. Puede dejar alopecia cicatrizal (ver imagen 3).

Imagen 3

Todas las formas clínicas pueden acompañarse de adenopatías regionales o de reacción en tronco y extremidades, correspondientes a pequeñas pápulas eritematosas.

Diagnósticos Diferenciales: El diagnóstico diferencial más importante a tener en cuenta es el absceso de cuero cabelludo o un proceso neoplásico como un linfoma con el Kerion de celso.

En las lesiones menos inflamatorias la dermatitis seborreica, la psoriasis, los eccemas o la alopecia areata deben considerarse. Las tres primeras no suelen acompañarse de alopecia importante pero

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8 tiene descamación, la tracción será negativa a diferencia de la tina en donde el pelo se desprende fácilmente. En la alopecia areata el cuero cabelludo no presenta descamación ni inflamación, el mismo es normal.

El diagnóstico de tiña se confirma con un examen micológico directo y cultivo. El examen directo puede ser negativo en el Kerion, pero el cultivo será positivo.

Tratamiento: debe realizarse siempre con antimicóticos por vía oral.

 griseofulvina es la primera de tratamiento en casos causados por microsporum (20 a 25 mgr/kg/día durante 6 a 8 semanas),

 la terbinafina sería más efectiva para los trichophytum (62,5 a 250 mgr/día).

También se puede utilizar deltisona en el caso de Kerion de Celso (0,5 a 1 mgr/kg/día durante 7 días) para reducir la inflamación, el dolor y disminuir el riesgo de alopecia cicatrizal.

Otras opciones terapéuticas constituyen el fluconazol (3 a 5 mgr/kg/día) y el itraconazol (5 mgr/kg/día).

Los champúes antifúngicos se utilizan como tratamiento adyuvante para reducir la posibilidad de reinfección en portadores.

Tricotilomanía

Definición: Corresponde al hábito compulsivo de arrancarse el cabello en forma deliberada o inconsciente. Es una causa bastante frecuente de alopecia en la infancia y adolescencia.

Fisiopatología: La tricotilomanía podría incluirse dentro de los trastornos asociados a la ansiedad ya que comparte características de los trastornos obsesivos compulsivos. Existirían mutaciones en varios genes que generan una predisposición a sufrir la enfermedad. Puede verse a cualquier edad y suele comenzar entre los 9 y 13 años de edad. El pronóstico cambia según su duración, que puede ser menor o mayor de 6 meses, y siendo más probable la curación en las de corta duración.

En la infancia en general no se asocia a trastornos psiquiátricos y el pronóstico es bueno. En pacientes mayores de 11 años puede existir un trastorno psiquiátrico subyacente.

Clínica: En el examen físico encontraremos áreas limitadas o extensas de alopecia irregular, de forma geométrica en ocasiones y o de bordes lineales, que no siguen un patrón característico.

Puede verse en cuero cabelludo, cejas, pestañas o cualquier localización con pelo o vello. Las zonas afectadas no presentan alopecia completa sino pelos rotos, cortados a diferentes alturas, traumatizados, el cuero cabelludo puede mostrar signos de traumatismo con eritema, hemorragias y escoriaciones o ser normal y no presentar descamación.

A menudo el diagnóstico es difícil ya que el paciente siente vergüenza y no admite que se traumatiza y tira del pelo. La familia en ocasiones también lo niega.

Diagnóstico diferencial: Es importante diferenciar entre la alopecia areata y la tiña capitis.

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9 En la tricotilomania hay pelos cortados a diferentes alturas, traumatizados y pelos creciendo, a diferencia de la areata en donde no hay pelo o el mismo es fino y más claro.

En la tiña el cuero cabelludo hay descamación y grados variables de inflamación, en cambio en la tricotilomania puede estar levemente eritematoso o escoriado, si se sobreinfectase sería difícil de diferenciar. La tracción es positiva en la tiña y negativa en la tricotilomania.

Imagen 4 Imagen 5

Imagen 6 Imagen 7

Tratamiento: es importante mantener una buena relación médico paciente, evitar colocarse en una posición acusadora, tratar de acercarse al paciente y a su familia explicando el origen de la enfermedad. En niños pequeños el tratamiento implica informar a los padres de la causa de la alopecia y ayudar a resolver el hábito. El pronóstico es bueno y suele resolverse en pocos meses.

En pacientes mayores debe hacerse terapia psicológica o psiquiátrica.

Alopecia Areata

Epidemiología: La alopecia areata puede darse a cualquier edad y en ambos sexos. El riesgo de padecerla en la población general es del 1,5% aproximadamente.

Este riesgo aumenta hasta el 6% en hijos de padres afectados. Entre un 25 y 60% de los casos se presenta antes de los 20 años de vida con un pico de incidencia entre el año y los 5 años. También se ha descripto en neonatos.

Fisiopatología: Es considerada un desorden autoinmune. Presenta una base genética sobre la que actúan factores desencadenantes (enfermedad febril, embarazo, crisis emocional, etc.). En algunos

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10 estudios se demostró la participación de múltiples genes encargados de controlar la activación y proliferación de linfocitos T y otros factores.

La asociación con dermatitis atópica y con otras enfermedades autoinmunes y la respuesta a tratamientos antiinflamatorios demuestran el rol del sistema inmune en la patogenia.

Clínica:

Se manifiesta con diferentes patrones clínicos:

Patrón localizado o en parches: es el patrón más común. Se caracteriza por la aparición brusca de parches alopécicos redondeados u ovales bien definidos. En esas áreas el cuero cabelludo es liso y suave (aterciopelado). Estos parches son asintomáticos; eventualmente puede haber leve prurito y eritema. En los márgenes de los parches se pueden observar a simple vista o con un dermatoscopio los pelos patognomónicos “en signo de exclamación”

que se arrancan con facilidad y son marcadores de actividad (pelos más cortos, tallo con poco pigmento y más afinado y el bulbo más oscuro) y puntos negros en la superficie del cuero cabelludo (pelos cortados al ras). Puede aparecer también en cualquier área del cuerpo (ver imágenes 8, 9 y 10).

Imagen 8 Imagen 9

Patrón ofiáceo: es más extenso. Compromete las áreas parietales y el área occipital del cuero cabelludo. Tiene peor pronóstico.

Imagen 10

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Alopecia areata total: pérdida total del pelo del cuero cabelludo.

Imagen 11

Alopecia areata universal: pérdida completa del pelo del cuero cabelludo y el corporal.

Alopecia aereata de cejas

Imagen 12

Un 5% de los pacientes con el patrón en parches puede progresar a alopecia areata total o universal. Esto es más frecuente en niños que en adultos.

Las uñas pueden verse afectadas entre el 10 y el 20% de los casos. Los cambios encontrados son el puntillado (pitting) y las estrías longitudinales.

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12 Imagen 13

Cuando el pelo vuelve a crecer tiene menor diámetro y es más claro. Con el tiempo vuelve a ser como antes.

Asociaciones: La prevalencia de otras enfermedades autoinmunes es del 16%. Las asociaciones más comunes son tiroiditis de Hashimoto, vitiligo, diabetes mellitus, artritis reumatoidea, anemia perniciosa, lupus eritematosos sistémico, enfermedad celíaca, enfermedad de Addison.

También hay asociación con dermatitis atópica y una mayor incidencia en niños con síndrome de Down (10%).

Diagnósticos diferenciales:

 Alopecia areata localizada: tinea capitis-tricotilomanía

 Alopecia areata difusa: efluvio telógeno-tinea capitis difusa

 Alopecia areata total y universal: displasias ectodérmicas, ictiosis, déficits nutricionales, otros trastornos genéticos.

Pronóstico: La alopecia areata tiene un curso variable e impredecible. En general cuando el proceso está limitado a pocas zonas el pronóstico es bueno con un completo recrecimiento en el lapso de un año en el 95% de los niños.

Los factores que se relacionan con un peor pronóstico son el inicio antes de la pubertad, la historia familiar, mayor extensión del área afectada, la asociación con dermatitis atópica, una mayor duración de la enfermedad, los cambios ungueales severos y la aparición en niños con síndrome de Down.

La pérdida y el crecimiento del cabello pueden darse en ciclos durante años.

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico. En el caso de dudas diagnósticas se puede recurrir a exámenes complementarios como:

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 Cultivo micológico

 Tricograma: el tallo piloso es normal, proporción normal de pelos en fases anágena y telógena

 Dermatoscopía: se observan pelos en puntos de exclamación, puntos negros en la superficie del cuero cabelludo y pelos en crecimiento.

 Biopsia cutánea: infiltrado inflamatorio linfocitario alrededor de los folículos pilosos.

 Laboratorio: perfil tiroideo, anticuerpos antitiroideos, hemograma y perfil férrico, glucemia y otros. No debería realizarse de rutina, sólo ante otros síntomas asociados o en el caso de alopecia areata total o universal o historia familiar de otras enfermedades autoinmunes.

Tratamiento: Depende de la edad del paciente y la extensión del compromiso. Los tratamientos se realizan durante 3 a 6 meses y luego debe evaluarse la respuesta. Existen diferentes terapias:

Terapias tópicas:

o La terapia más común usada en niños son los corticoides tópicos potentes (clase II), solos o bajo oclusión. Si se usan corticoides ultrapotentes (clase I) el uso debe ser intermitente. La inyección de corticoides intradérmicos es otra forma de tratamiento pero poco útil en los niños debido al disconfort y riesgo de atrofia cutánea.

o Otra terapia tópica es la antralina 1% (crema) que parece provocar el crecimiento del pelo por una inmunomodulación no específica. A menudo se requiere una dermatitis leve para lograr el recrecimiento del pelo.

o El uso de minoxidil es controvertido. No se recomienda de rutina en niños.

Estimula la síntesis del ADN folicular. En el caso de usarse se recomienda la concentración al 2%.

o La inmunoterapia tópica es útil en pacientes con alopecia areata grave y crónica.

El paciente es inicialmente sensibilizado a alergenos de contacto que luego se aplican en el área afectada del cuero cabelludo hasta obtener eritema, escamas y prurito. Los más usados en pediatría son la difenciprona y dibutil éster del ácido escuárico. El riesgo de este tratamiento es una dermatitis de contacto grave.

Terapias sistémicas: Solo deben utilizarse ante casos graves, crónicos y sin respuesta a otros tratamientos. Las drogas que pueden utilizarse son metrotexate, ciclosporina, fototerapia.

El uso de corticoides sistémicos no se recomienda en general. Puede haber casos cuidadosamente seleccionados y con compromiso grave que se beneficien.

Camuflaje: sombreros, pelucas, pañuelos, cambios en el estilo del peinado.

Tratamiento psicológico.

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Efluvio telógeno

El efluvio telógeno es una condición bastante común en los niños que ocurre debido a diversos estímulos que producen la brusca interrupción de la fase de crecimiento o anágena de un mayor porcentaje de folículos pilosos del cuero cabelludo y el switch prematuro a la fase de reposo o telógena.

Normalmente solo un 10 o 20% de los folículos pilosos del cuero cabelludo se encuentran en fase telógena. Cuando este cambio ocurre entre el 20 y el 50% de los mismos se encuentran en esta fase resultando en la caída difusa del pelo del cuero cabelludo.

Epidemiología: Es una condición frecuente aunque la prevalencia exacta es desconocida. Puede ocurrir tantos en niños como adultos y en cualquier sexo.

Fisiopatología: Muchos estímulos como stress (cirugías, parto, nacimiento, situación emocional, trauma), fiebre alta y prolongada, virosis, enfermedades sistémicas (anemia, lupus eritematoso sistémico), medicamentos (retinoides, litio, anticoagulantes, ácido valproico, beta bloqueantes, anticonceptivos y otros), trastornos metabólicos (desnutrición crónica, déficit de biotina y biotinidasa, déficit de ácidos grasos, de hierro, proteínas, zinc, etc.), dietas relámpago y restrictivas, anorexia/bulimia, mala absorción, alteraciones de la función tiroidea y otros eventos puede gatillar el cambio brusco de la fase anágena a la fase telógena en un número importante de folículos pilosos. Muchas veces estas situaciones preceden en semanas o meses al inicio de la alopecia. En un 33% de los pacientes no se identifica el factor desencadenante.

Clínica: Se caracteriza por una caída difusa, de comienzo abrupto, del pelo del cuero cabelludo.

Por lo general ocurre entre 2 y 4 meses después del evento desencadenante.

En la mayoría de las personas la caída del pelo dura unos 3 o 4 meses y luego, si no persiste el factor desencadenante, el recrecimiento se produce en los siguientes 6 a 12 meses.

Imagen 14

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15 Diagnósticos diferenciales: Incluyen la alopecia areata difusa, la pérdida de pelo por envenenamiento y la alopecia por déficit nutricionales.

Pronóstico: El pronóstico es excelente. La mayoría de los pacientes logra la recuperación del pelo entre los 6 y los 12 meses.

Diagnóstico: Se puede realizar un recuento de pelos que se caen por día (más de 100 pelos intactos/día) y/o un Tricograma, que es el recuento del 25% o más de pelos en fase telógena.

Según los antecedentes personales y familiares y el examen físico se pueden solicitar otros estudios complementarios para arribar al diagnóstico de la causa.

Tratamiento: Educar y asegurar a los padres la benignidad y transitoriedad de la condición. Tratar la causa de base. Hay pocos reportes de uso de minoxidil 2 a 5% aunque éste no se usa de rutina en niños.

Conclusiones

Identificar las causas comunes de alopecia en niños y adolescentes en general es posible con un buen examen físico y una consulta adecuada. Es muy importante para el paciente y su familia poder brindar un diagnóstico para reducir la ansiedad y luego indicar el tratamiento más adecuado en cada caso. Llevar a la curación en lo posible y acompañar a la familia en severos casos de alopecia areata o de raras enfermedades que no responden a ninguna terapéutica.

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Bibliografía

-Castelo-Soccio L. Diagnosis and Management of alopecia in children. Pediatr Clin N Am 61 2014, 427-442.

-Harrison S, Sinclair R. Optimal management of hair loss (alopecia) in children. Am J Clin Dermatol 2003; (4)11:757-770.

-Crowder JA, Frieden I, Price V. Alopecia areata in infants and newborns. Pediatr Dermatol 2002;

19(2):155-158.

-Larralde M, Abad E, Luna P. En: Dermatología pediátrica. Segunda edición. Ediciones Journal, 2010.

-Paller A, Mancini A. En: Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology. 3rd edition. Elsevier, 2006.

Referencias

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