ENFERMEDAD DE CHAGAS ENFERMEDAD DE CHAGAS - -
MAZZA MAZZA
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
Dr. MsC. Jorge Abilio Pérez Bastida
Dra. Dailyn Roche Fernández
REDVET - Revista electrónica de Veterinaria – http://www.veterinaria.org/revistas/redvet
ISSN 1695-7504
Parasitosis causada por Trypanosoma cruzi y transmitida al
hombre y otros animales a través de insectos hematófagos de la subfamilia Triatominae.
Enfermedad de Chagas (ECh), Mal de Chagas o tripanosomiasis americana.
Sinonimia de la Enfermedad:
Definición:
Nombrada “Enfermedad de Chagas-Mazza” en Honor del médico brasileño Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas (1879-1934) y el también médico, argentino, Salvador Mazza (1866 – 1946).
Enfermedad de Chagas-Mazza
Protista caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados.
Agente Etiol
Agente Etiol ó ó gico: gico:
Filo: Euglenozoa
Clase: Kinetoplastea
Orden: Trypanosomatida Familia: Trypanosomatidae Género: Trypanosoma
Subgénero: Schizotrypanum Especie:Tripanosoma
cruzi
Membrana ondulante
Flagelo
Mediante técnicas de electroforesis e isoenzimas, se han podido identificar varios zimodemas con características biológicas y patológicas particulares, que le dan un carácter propio a la enfermedad de Chagas.
Mediante la investigación de características biológicas, se pudo diferenciar hasta tres grandes grupos de cepas de T. cruzi denominados biodemas.
● TCl es del ciclo silvestre y de casos humanos del altiplano chileno-boliviano y de algunos casos de Venezuela.
● TC2 corresponde al ciclo doméstico y se divide en 5 sub-grupos a, b, c, d y e. Esta clasificación se
Agente Etiol
Agente Etiol ó ó gico: gico:
Actualmente, se diferencian dos linajes de T. cruzi:
TCl y TC2.
Cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo.
Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos.
Esta forma no se divide .
Formas Celulares del Agente Etiológico:
Tripomastigote
Anterior
Posterior
Forma reproductiva en el interior de las células mamíferas.
Esta forma si se divide.
Anterior
Posterior
Flagelo
Cuerpo basal Cinetoplasto
Núcleo
Formas Celulares del Agente
Etiológico:
Cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma
reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo.
Esta forma si se divide.
Posterior
Epimastigote
Anterior
Formas Celulares del Agente
Etiológico:
Los vectores son insectos de la familia de los triatómidos.
● Los triatómidos son una subfamilia de insectos perteneciente a la familia Reduviidae del orden Hemíptera, conocidos a través de diversos nombres en diferentes regiones: vinchuca (desde Ecuador hasta la Patagonia), chipo (Venezuela), pito (Colombia) y barbeiro (Brasil), entre otros.
● Aproximadamente las 130 especies que conforman esta subfamilia son todas hematófagas.
● La mayoría están distribuidas a lo largo de América, con algunas pocas especies presentes en Asia, África y Australia.
Vector:
Principales vectores implicados en la transmisión de Chagas en el continente americano:
Panstrongylus
megistus Triatoma
brasiliensis Triatoma dimidiata
Triatoma infestans Rhodnius prolixus
► Triatoma flavida (Neiva, 1911)
►
Triatoma bruneri (Usinger, 1944)►
Triatoma rubrofasciata (De Geer, 1973)►
Bolbodera scabrosa (Valdés, 1990)T. flavida constituye la especie con una mayor presencia; al ser una especie silvestre con un aparente proceso de
acercamiento a las viviendas aumenta el riesgo de contacto hombre - vector.
Especies de triatomineos reportados en Especies de triatomineos reportados en
Cuba:
Cuba:
T. cruzi y sus vectores están distribuidos por todo el continente americano y algunas islas del Caribe, aproximadamente entre las
Epidemiología:
Tendencias recientes en la epidemiología
► 16-18 millones de personas infectadas con T. cruzi en los años noventa.
►
8-10 millones de personas infectadas en la actualidad.
Incidencia Incidencia
►
700.000 casos por año en 1983
►
200.000 casos por año en 2000
►
50.000 casos por año en la
actualidad.
Disminución de la prevalencia e Incidencia:
Control efectivo de la transmisión por el vector.
Examen de detección riguroso y de amplio
alcance de la infección por T. cruzi en donantes de sangre y de órganos.
Brasil:
serología ---- 13% en 1980
99% en 2006
-Inicialmente se restringía casi exclusivamente al ambiente rural.
- Actualmente ha evolucionado de su forma enzoótica primitiva a una antropozoonosis generalizada y el parásito se disemina a través de muchos ecotopos selváticos alterados por el ser humano y en los ecosistemas urbanos afectados por diversos procesos.
Enfermedad de
Chagas:
- Brasil y México ocho especies vectoras secundarias capaces de invadir las viviendas.
- Detección de resistencia de los vectores a los
actuales insecticidas piretroides.
Creciente número de pacientes con ECh en áreas no endémicas, como Norteamérica y varias regiones de Europa, Asia y Oceanía .
- Encuestas serológicas, en las que se estima que
actualmente viven en Estados Unidos entre 80.000 y
120.000 personas con infección crónica por T. Cruzi.
En países como el nuestro ya podemos considerar el peligro cerca, dado por la migración y estrecha colaboración nuestra con países de América Latina.
Por ser Cuba considerada no endémica de la enfermedad la sospecha debe ser apoyada por evidencia epidemiológica y confirmada por al menos dos pruebas serológicas positivas, generalmente ELISA, inmunofluorescencia o hemaglutinación, que detectan anticuerpos circulantes
contra T. cruzi.
Transmisión:
►Ciclos de transmisión natural de T.
cruzi
en la que interviene el vector.
►Ciclo doméstico, en el cual el vector infesta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas rurales y suburbanas.
►Ciclo peridoméstico, donde se mantienen alrededor de núcleos de población humana
►Ciclo
enzoonótico, que sepresenta alejado de asentamientos humanos y con participación exclusiva de reservorios silvestres y
ecotopos naturales. Existen diversas formas de transmisión del
padecimiento:
VECTORIAL 80%
TRANSFUSIONAL 16%
TRANSPLANTES DE ÓRGANOS
ACCIDENTAL
CONGÉNITA 2%
ORAL
VÍAS DE TRANSMISIÓN
SECUENCIA DE ALIMENTACIÓN DE Triatoma infestans
Reservorios de la enfermedad:
CICLO BIOL
CICLO BIOL Ó Ó GICO GICO
En la superficie presenta un homólogo de la Proteína reguladora del complemento. (Factor Acelerador del Deterioro DAF)
Liga C3b e inhibe la formación C3 convertasa e inactiva la vía alternativa del complemento.
Patogenia Patogenia : :
Trypanosoma cruzi:
Al menos dos proteínas participan en la penetración del parásito en los macrófagos y otras células.
1. Trans-Sialidasa
Elimina los residuos de ácido siálico de las células huésped.
lo transfiere a las proteínas de membrana del parasito que se une a la célula huésped.
2. Penetrina
Se une a proteínas de la matriz extracelular ( Heparina,
Heparán Sulfato, Colágeno) participa en la invasión de los
parásitos de las células huésped.
Evita su destrucción por el macrófago al desplazarse rápidamente del lisosoma al citoplasma de la célula Huésped.
1. Neuraminidasa (Elimina los residuos de ácido siálico de las proteínas del huésped que rodean al Lisosoma causando la desestabilización del mismo)
2. Hemolisisnas (estimuladas por el pH ácido del interior de los lisosomas forman poros y rompen su membrana.
Trypanosoma cruzi:
Los parásitos se reproducen dentro de la célula en forma de amastigotos redondeados.
Desarrollan Flagelos
Rompen las células y pasan al torrente sanguíneo
Músculo
esquelético Corazón Infectan otros
Insectos
Patología:
Lesión inflamatoria localizada en la puerta de entrada (Chagoma).
Inflamación de ganglios regionales (Romaña).
Reproducción de parásitos dentro de las células (macrófagos, fibroblastos, células de Schwuann, miocitos) que posteriormente son destruidas.
Puede ocurrir muerte por miocarditis, meningoencefalitis o bronconeumonía.
Fase Aguda:
► Miocardiopatía chagásica crónica.
Patología:
Fase Crónica:
► Megavisceras
-
Destrucción neuronal del sistema nervioso autónomo► Parasitemia sub-patente
-
Lesiones en el músculo.- Lesiones en el sistema de conducción.
Tripanosoma cruzy
Miocarditis Chagásica: la miocarditis en la enfermedad de Chagas se considera distinta porque las miofibrillas están parasitadas por los tripanosomas, y esto se acompaña de un
Sección longitudinal de corazón mostrando
aspecto globoide con cavidades dilatadas.
Cardiopatía Chagásica
Fase aguda.
Duración: 1 a 4 meses.
Parasitemia elevada.
► 5% de infectados desarrollan la enfermedad aguda.
Período de Incubación:
4 a 12 días.
Fase Aguda:
► Formas con puerta de entrada aparente.
- Complejo oftalmo-ganglionar.
- Complejo cutáneo-ganglionar.
Hallazgos
Clínicos
Fase Aguda:
► Formas sin puerta de entrada aparente.
Síndrome febril prolongado 95%
●
Alteraciones digestivas - Diarrea, nauseas, vómitos
●
Alteraciones respiratorias - Bronquitis 20%
●
Alteraciones cardiocirculatorias
-Miocarditis con taquicardia, hipotensión, alteraciones del ECG,
Fase Aguda:
● Alteraciones neurológicas:
- Cefalea, irritabilidad, somnolencia Meningoencefalitis
● Alteraciones generales:
- Anorexia, mialgias, artralgias, decaimiento.
► Formas sin puerta de entrada aparente.
Fase Aguda Mediata:
Luego de 10 a 14 días:
● Exantemas (esquizotripánides)
● Úlceras peribucales
● Edema
● Chagomas hematógenos
● Adenopatías generalizadas (100%de los casos).
● Hepatoesplenomegalia (50%de los casos).
Fase Indeterminada (Latente) :
● Sin manifestaciones clínicas
● Disminución significativa de la parasitemia
● Importancia epidemiológica
● Pruebas serológicas positivas
● En caso de inmunosupresión marcada puede
producirse una recaída
Fase Crónica:
Cardiopatía chagásica crónica
x Insuficiencia cardiaca congestiva x Arritmias cardiacas
x Muerte súbita
x Trombo embolismos
x Bloqueo de rama derecha
x Hemibloqueo anterior izquierdo
Fase Crónica:
Megavisceras:
Megaesófago:
● Disfagia, regurgitación, pirosis, odinofagia, neumonía, CA.
● Es la manifestación crónica más precoz de la enfermedad.
Otras manifestaciones clínicas:
● Hipertrofia de parótidas, megauréteres,megavejiga,etc Megacolon:
● Estreñimiento, meteorismo, dolor abdominal, vólvulo,
fecaloma, impactación fecal.
● Es la más tardía de las
complicaciones del chagas
crónico.
●
Se comporta como un chagas agudo
● Afecta al 1 a 2 % de hijo de madres seropositivas
● Bajo peso al nacer
● Hepatoesplenomegalia
● Fiebre
● Alteraciones meningoencefálicas ( 50% de los casos)
● Alteraciones cardiacas, oculares, cutáneas
● Presentan una elevada mortalidad (> 50%)
● Hasta un 50% son totalmente asintomáticos.
Chagas Congénito:
Fase aguda
Diagnóstico (Fase Aguda):
●
Estas técnicas se deben realizar en forma continua durante por lo menos 5 días.
● Si persiste la sospecha se puede realizar detección de IgM específica (20-40 días).
● Las pruebas con mayor sensibilidad son el xenodiagnóstico y el hemocultivo (95-100%)
Diagnóstico (Fase Aguda):
●
En general estas pruebas son
recomendadas hasta 3 meses
después de la probable infección.
●
Requiere la demostración de anticuerpos contra el T.
cruzi en presencia de lesiones características de la fase crónica de la enfermedad.
● Para evitar los falsos positivos, en su mayoría debido a reacciones cruzadas con leishmaniosis y sífilis, se debe
Diagnóstico (Fase Crónica):
realizar al menos dos pruebas
serológicas complementarias, si
éstas son discordantes realizar una
tercera o la búsqueda del parásito.
Tratamiento:
El tratamiento específico anti-T. cruzi está indicado:
► En todos los casos agudos de la enfermedad.
► En los trasplantes con donante infectado y receptor predispuesto.
► Como quimioprofilaxis en los casos de accidentes laborales de laboratorio.
► En los pacientes con infección reciente, y en la infección crónica en niños menores de 10 años.
► En los pacientes en la fase indeterminada.
► El tratamiento específico está en fase experimental.
Tratamiento:
Nifurtimox:
► Genera metabolitos reducidos del oxígeno,
altamente tóxicos (anión superóxido, peróxido).
► Única droga aceptada en los Estados Unidos.
► 8 a 10 mg/kg/día para adultos.
► 12.5 a 15 mg/kg/día para adolescentes.
► 15 a 20 mg/kg/día para niños entre 1 y 10 años.
► Administración oral en cuatro dosis diarias
por 90 a 120 días.
Tratamiento:
Efectos adversos
► Dolor abdominal
► Anorexia
► Nauseas, vómitos
► Pérdida de peso
► Reacciones neurológicas
Tratamiento:
► 5 a 7 mg/kg/día por 60 días para adultos.
► Hasta 10 mg/kg/día por 60 días para niños
► Comenzar el tratamiento a dosis bajas hasta llegar a la dosis ideal en 5 días.
Efectos adversos
► Supresión de la médula ósea.
► Alteraciones gastrointestinales
Benznidazol:
Tratamiento:
● El Benznidazol tendría prioridad por su eficacia y mejor tolerancia demostrada.
Contraindicaciones
► Embarazo
► Lactancia
► Hipersensibilidad
Tratamiento:
►Alteraciones hematológicas por hipersensibilidad.
Leucopenia, plaquetopenia, agranulocitosis y púrpura.
► Dermopatía por hipersensibilidad.
Principalmente el BNL.
Alrededor del noveno día después de iniciado el tratamiento.
► Polineuropatía.
Tiene relación con la dosis utilizada.
Surge siempre al final de período de tratamiento.
Tanto el NFX como el BNL, pueden motivar:
Enfermedad de Chagas y Sida Enfermedad de Chagas y Sida : :
► La enfermededad de Chagas puede reactivarse en pacientes con inmunodepresión severa causada por el VIH (linfocitos T CD4+ menores a 200 cel/μl)
► Compromiso neurológico (75 - 90%)
◦Masa cerebral ocupante (chagomas)
◦meningoencefalitis aguda difusa
► Miocarditis aguda
Generalmente acompañadas de elevada parasitemia
Enfermedad de Chagas y Sida Enfermedad de Chagas y Sida : :
Chagomas cerebrales:
► Lesiones focales, generalmente múltiples y con necrosis Indistinguibles clínica y radiológicamente de las provocadas por Toxoplasma gondii.
► Compromete mayormente a la sustancia blanca.
► Las hemorragias intralesionales, signos de
desmielinización y detección de microorganismos son
más frecuentes en la enfermedad de Chagas.
● Meningoencefalitis difusa
- Meningitis parasitaria con abundantes tripomastigotes en el líquido cefalorraquídeo
● Miocarditis agudaCardiomegalia, fibrosis, nidos de amastigotes - Arritmias
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Evolución rápida y generalmente fatal
● Peritonitis espontánea
● Identificación de tripomastigotes de T. cruzi en el líquido ascítico
● Diarrea crónica
● Identificación de amastigotes de T. cruzi en biopsias
duodenales
Profilaxis:
La profilaxis de la enfermedad de Chagas se basa en prevenir la transmisión del parásito al individuo, combatiendo al vector.
La enfermedad de Chagas está relacionada con las condiciones Socioeconómicas y, por tanto, su prevención está vinculada a medidas que favorezcan la
mejora de las condiciones de vida de los individuos
residentes en áreas de mayor
endemia.
Prevención y Control:
►
Mejorar la calidad de la construcción o reparación de las viviendas. Las paredes, techos y pisos de las casas deberán ser de materiales que no se agrieten, de superficie lisa, empleándose cal y arena bien amasado para el revestimiento de los mismos.► Intensificar la limpieza de las casas, muebles y enseres, con remoción periódica y ventilación adecuada. Asoleado de las prendas de vestir.
► Utilizar insecticidas de acción residual que penetren lo más profundamente posible en los rincones de las viviendas y su entorno.
► Uso de mosquitero en las casas infestadas por el vector, así como de repelentes
Prevención y Control:
► Educación sanitaria en todos los niveles y por todos los medios, llevando conocimiento sobre el modo de propagación de la enfermedad y medidas para prevenirlas.
► En las zonas endémicas realizarle a todos los donantes de sangre las pruebas de fijación de complemento, previa selección de los mismos, u otros exámenes apropiados para prevenir la infección por transfusión.
► El personal de laboratorio debe llevar guantes y protección de los ojos al trabajar con T. cruzi y vectores infestados.
► Los turistas que viajan a zonas
endémicas deben evitar dormir en casa
ruinosas fuera de las áreas urbanas.
Prevención y Control:
►Es conveniente la remoción de gatos y perros del ambiente
humano porque constituyen una importante fuente de
alimentación para los
vectores y un reservorio
importante de T. cruzi.
Prevención y Control:
► Es necesario mantener acciones de
vigilancia después de la erradicación original de los vectores
domiciliarios, porque se ha
demostrado que estos pueden
establecer focos fuera de la
vivienda después de las
aplicaciones de insecticidas, que
pueden retornar a sus densidades
originales luego de períodos de
entre 1 y 6 años, y que las especies
silvestres pueden ocupar los
hábitats abandonados por los
vectores domésticos.
REDVET: 2012, Vol. 13 Nº 05B
Ref. 011ACM06_REDVET / Publicado: 01.05.2012
Este artículo fue presentado en el VII Taller Nacional de Vigilancia y Lucha Antivectorial y I Simposio Internacional sobre Manejo y Control Integrado de Vectores Transmisores de Enfermedades al
Hombre y los Animales y está disponible en
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n050512B.html concretamente en http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n050512B/011ACM05.pdf REDVET® Revista Electrónica de Veterinaria está editada por Veterinaria
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