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La actividad alfa: ondas regulares 8-12 Hz ocurren cuando el cerebro descansa. Son +frecuentes cuando tenemos los ojos cerrados.

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

La historia del pensamiento nos recuerda a las oscilaciones de un péndulo, las cuales hace ya siglos que perduran. Despues de un largo periodo de sueño, viene el despertar, y entonces se liberta de todas las cadenas con las que todos los interesados,- gobernantes, magistrados y clérigos- le habían cuidadosamente amarrado. Las rompe. Somete a severa crítica todo cuanto se le había enseñado; y pone al desnudo la vanidad de los prejuicios religiosos políticos legales y sociales en cuyo seno había vegetado. En aras del espíritu de investigación se lanza por caminos desconocidos, enriquece nuestro saber con descubrimientos imprevistos: crea nuevas ciencias. F.Kropotkin

El sueño.

Vigilia:En el electroencefalograma vemos ondas alfa y beta.

La actividad alfa: ondas regulares 8-12 Hz – ocurren cuando el cerebro descansa. Son +frecuentes cuando tenemos los ojos cerrados.

La actividad beta: son ondas regulares de entre 13-30 Hz- es asincrónica y ocurren cuando la persona esta alerta atenta o concentrada. En estado de arousal activado.

Sueño:

Fase 1: Actividad Theta (3’5-7’5Hz) – la descarga de neuronas del neocortex se va haciendo más sincronizada. Transición de la vigilia al sueño. De vez en cuando se abren los ojos y se mueven de arriba abajo. Al cabo de 10 minutos el sujeto entra en:

Fase 2: La actividad del EEG es irregular pero incluye periodos de actividad theta y “spindles”:

Son salvas de ondas de 12 -14 Hz que ocurren de dos a cinco veces por minuto durante las fases 1 a 4. “Los complejos K” son ondas agudas y repentinas que se dan en la fase 2 del sueño.

Se ha comprobado con Resonancia Magnética Funcional que podríamos considerar los complejos “K” como un mecanismo de inhibición que protege al durmiente de despertarse tras oír un fuerte ruido (por ejemplo). Los complejos “K” son los precursores de las ondas delta que se registran en las fases de sueño más profundas. Llegados a este punto el sujeto está totalmente dormido, pero si le preguntamos dirá que no está durmiendo. Al cabo de 15 min entra en la:

Fase 3: En el EEG se registra actividad delta, frecuencia menor a 3’5Hz de alta amplitud. Las fases 3 y 4 no están bien delimitadas, y por ello se les llama “sueño de ondas lentas” (SOL). La particularidad de esta fase son las oscilaciones de ondas lentas de 1HZ. Estas oscilaciones tienen dos fases: Estado de descenso: Primera parte de la onda. Las neuronas del neocortex no responden en absoluto. Durante este estado de descenso las neuronas se reponen.

Estado de ascenso: es la segunda parte de la onda. Se produce la descarga de neuronas del neocortex con frecuencia alta. Los complejos “k” los spindles y las ondas delta están

sincronizados con las oscilaciones. La fase de descenso es una fase silenciosa hiperpolarizante, y la ascendente es excitadora y despolarizante. Las oscilaciones en el sueño de ondas lentas juegan un papel importante en el aprendizaje y memoria. Al cabo de 90 minutos desde el inicio del sueño (45 minutos después de que haya empezado la fase 4). Las ondas del EEG se vuelven desincronizadas con algunas ondas theta diseminadas. Con electroculograma se puede ver el

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

movimiento de los ojos y hay una “marcada perdida del tono muscular”. A parte de algunas sacudidas musculares (twiching) los sujetos están prácticamente paralizados durante el SUEÑO REM. (Movimientos Rápidos Oculares). La fase 4 es la más profunda del sueño y solo despertaremos antes sonidos fuertes, cuando el sujeto es despertado se muestra aturdido y confuso.

Durante el sueño REM la persona puede que no reaccione ante a los ruidos pero puede alertarse ante un estímulo significativo como oír su nombre. Cuando se despierta en fase REM el individuo parece estar alerta y atento. Si le preguntamos si estaba durmiendo, nos dirá que está soñando. Los sueños (Dreams) tienen lugar durante el sueño REM y tienen una estructura narrativa .CADA CICLO DURA 90 MINUTOS Y INCLUYE UN EPISODIO DE SUEÑO REM QUE DURA ENTRE UNOS 20-30 MINUTOS.

En un sueño de 8 horas, se darán 4 o 5 periodos de sueño REM. La mayor parte del sueño de ondas lentas (fases 3 y 4) tiene lugar durante la primera mitad de la noche. En los episodios de sueño no REM siguientes, cada vez hay más cantidad de fase 2 y los episodios de sueño REM se van haciendo cada vez más prolongados. En condiciones normales, el sueño no Rem ha de preceder al REM. El carácter cíclico del sueño parece estar regido por un reloj cerebral. La consciencia durante el sueño es diferente que durante la vigilia. Se ha comprobado que el índice de flujo sanguíneo cerebral es alto en la corteza de asociación pero bajo en la corteza visual primaria y la corteza prefrontal.

Que no haya actividad en la corteza visual primaria, implica que los ojos no están recibiendo aferencias visuales, mientras que la alta actividad de la corteza de asociación pone de manifiesto las alucinaciones visuales en el sueño. Algunos de los sueños más terroríficos se producen durante el sueño de ondas lentas (fase 4) pesadillas.

FUNCIONES DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS: Solo los mamíferos y las aves manifiestan sueño Rem con atonía muscular, desincronización y movimientos oculares rápidos. Los delfines platanista indi duermen unas 7 horas al día en siestas que oscilan entre los 4-60 sec’s. Los estudios de privación del sueño en humanos, no han obtenido pruebas concluyentes de que el sueño sea necesario para mantener el funcionamiento normal. La fase 4 del sueño y la fase Rem son más importantes que otras fases. Tanto el metabolismo como el flujo sanguíneo decaen durante la fase 4, hasta un 75% respecto a la vigilia. La presencia de ondas delta en una determinada región del cerebro parece indicar que dicha región está descansando. Durante el sueño lento solo reaccionamos a los estímulos intensos y si nos despertamos actuamos de modo “torpe” como si la corteza estuviera desconectada. Perder una noche de sueño afecta a la capacidad cognitiva. En la fase 4 del sueño el cerebro descansa.

Siegel: Uno de los productos de desecho que se generan en la vigilia, son los radicales libres.

Son sustancias químicas que al menos tienen un electrón desaparejado. Los radicales libres son muy oxidantes y dañan las células en las que se encuentra. (Estrés oxidativo). Durante el sueño de ondas lentas disminuye la tasa del metabolismo, regenerando las células y destruyendo los radicales libres. El insomnio familiar letal, produce la perdida de atención, memoria y muerte posterior.

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

En estudios de privación del sueño en ratas, se comprobó que estas dejaban de acicalarse, perdieron coordinación, y capacidad para regular su temperatura corporal. Aunque

empezaron a comer mucho más de lo normal, el índice metabólico era tan alto que seguían perdiendo peso hasta que al final morían.

El sueño y la actividad mental: Se demostró que al inmovilizar el brazo de un sujeto durante 12 horas, encontraron menos actividad de ondas lentas en las regiones del neocortex que reciben info somatosensitiva de dicho brazo y que controla sus movimientos.

Funciones del sueño REM: No tiene las mismas funciones que el sueño de ondas lentas. Tras varios ensayos de privación de sueño REM, se producía el efecto rebote. (Se compensa la perdida selectiva de sueño REM) El 70% del sueño de un recién nacido es sueño REM a los 8 años el 22% y al final de la edad adulta menos del 15%. El sueño REM facilita marcadamente la consolidación de la memoria no declarativa (recuerdos adquiridos mediante la práctica, como conducir, lanzar una pelota o reconocer una cara. Cada hemisferio cerebral contrae su propia deuda de sueño

La adenosina (neurotransmisor nucleósido) Desempeña un papel importante en el control del sueño. La acumulación de adenosina actúa como sustancia que induce el sueño. Durante el sueño las neuronas del cerebro descansan y los astrocitos renuevan sus almacenes de glucógeno. Los astrocitos mantienen una pequeña reserva de nutrientes en forma de

glucógeno (que es un hidrato de carbono insoluble que también se almacena en el hígado y los músculos. Una vigilia prolongada disminuye el nivel de glucógeno del cerebro y se incrementa la adenosina extracelular, lo cual ejerce un efecto inhibidor sobre la actividad neural. La cafeína bloquea los receptores de adenosina.

Durante la vigilia, nuestro nivel de alerta puede variar. Hay al menos 5 neurotransmisores que intervienen en la vigilia y el estado de alerta del animal.

Acetilcolina (Ach)- está implicado en el nivel de activación (especialmente de la corteza cerebral). Hay dos grupos de neuronas colinérgicas: las de la protuberancia y prosencefalo que producen la activación y desincronización cortical, y el grupo de neuronas del septum medial que controla la actividad del hipocampo.2 Vias:

Vía 1: tallo cerebral: Las neuronas colinérgicas que surgen del proceden del Centro neurotransmisor del tallo cerebral, y sus proyecciones se extienden a numerosas regiones cerebrales para inervarlas : CPF,CAB, T,HY,A,H. Puede regular el despertar, la cognición y muchas otras funciones

Vía 2: cerebro anterior basal. incluye el nucleo basal (necleus basalis o de Meynert) así como el septum medial y la banda diagonal Importantes neuronas colinérgicas se proyectan a CPF, A, H. Se piensa que estas fibras colinérgicas tienen un papel fundamental en la memoria. Los agonistas colinérgicos disminuyen los signos de activación (comprobado mediante EEG) mientras que los antagonistas los aumentan. Encontraron con técnica de microdialisis altos niveles de Ach en el neocortex e hipocampo durante la vigilia y el sueño REM y bajos en el sueño de ondas lentas.

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

Noradrenalina o Norepinefrina: Los agonistas catecolaminergicos como las anfetaminas producen arousal y falta de sueño. Sus efectos están mediados por el sistema noradrenergico del locus coeruleus (LC) localizado en la protuberancia dorsal. Del locus coeruleus surgen axones con abundantes ramificaciones que liberan noradrenalina por todo el neocortex. La actividad de estas neuronas está relacionada con la activación comportamental. La

norepinefrina tiene proyecciones tanto ascendentes como descendentes. Las ascendentes se originan principalmente en el Locus Coeruleus del tallo cerebral. Se extienden a multiples zonas del cerebro y regulan el ánimo, el despertar, la cognición y otras funciones. Las

proyecciones descendentes, se extienden hacia la médula espinal y regulan las vías del dolor.

Las proyecciones ascendentes proyectan en: CortezaPreFrontal ;CerebroAanteriorBasal

;eStriado;Nucleo Accumbens; Tálamo, Hipocampo; Amigdala; HYpotalamo; centros de NeuroTrasnmisores del tallo cerebral; SC medula espinal ; y Cerebelo. Sin embargo hay pocas proyecciones hacia el estriado y el nucleo accumbens Observamos una frecuencia de descarga alta de las neuronas noradrenergicas alta durante la vigilia, baja durante el sueño de ondas lentas, y casi nula durante el sueño REM. La actividad de estas neuronas refuerza la atención del individuo.

Serotonina:Neurotransmisor (5-HT) interviene en la activación de la conducta. Casi todas las neuronas serotoninergicas se encuentran en los núcleos de rafe. Sus axones proyectan al tálamo, hipotálamo, núcleos basales, hipocampo y neocortex. La PCPA es una sustancia química que impidela síntesis de serotonina y reduce el arousal cortical. Las proyecciones serotoninergicas proceden de varios nucleos del tallo cerebral. El nucleo superior, (rostral):

incluye: rafe dorsal y medial, nucleo linearis y el rafe pontinis. Estos inervan difusamente muchas gran cantidad de areas corticales y regulan funciones como la ansiedad, el ánimo, el sueño y muchos otros. El nucleo serotoninergico inferior, o caudal incluye: rafe magno, rafe pálido, rafe oscuro, y tiene proyecciones limitadas al cerebelo, tallo cerebral, o medúla espinal donde pueden regular las vías del dolor. Las proyecciones serotoninergicas ascendentes, proyectan a muchas areas donde también proyectan las vías noradrenérgicas, pero además existen proyecciones serotoninergicas al Nucleo Acumbens y el estriado. Las neuronas serotoninergicas, facilitan los movimientos automáticos y continuos como masticar y caminar o la conducta de acicalamiento. También pueden jugar un papel importante en la supresión de la info sensitiva. Alcanzan la máxima tasa de descarga durante la vigilia (SOL), en menor grado en el sueño de ondas lentas (SOL) y su actividad es casi nuladurante el sueño REM

Histamina: Se sintetiza a partir de la L-histidina. Surge del núcleo tuberomamilar del

hipotálamo (TMN) y se considera también un interruptor del sueño/despertar , y desempeña un papel importante en la vigilia y el sueño. Envía proyecciones a la mayoría de regiones del cerebro y la médula espinal. Los antiestamínicos pueden causar somnolencia al bloquear los receptores cerebrales l-histidina. Los somas celulares de las neuronas histaminergicas se localizan en el núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo, situado en la zona rostral de los cuerpos mamilares. Sus axones proyectan a la corteza cerebral, el tálamo, los núcleos basales, el prosencefalo basal y el hipotálamo

Orexina: en el cerebro hay unas 7000 neuronas orexinérgicas, y proyectan a prácticamente todo el cerebro incluida la corteza.

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

El área preóptica es el área más implicada en el control del sueño. En esta área hay axones que establecen sinapsis inhibidoras del arousal. La destrucción del área preóptica, produciría insomnio total. La estimulación eléctrica del área preoptica, provocaba síntomas

comportamentales y electroencefalográficos de somnolencia. La mayoría de neuronas del sueño se localizan en el área preoptica ventrolateral (APOvl). La actividad de sus neuronas, reflejadas en la proteína fos aumenta durante el sueño. Las neuronas del sueño segregan el neurotransmisor inhibidor GABA y envían axones a las neuronas

histaminérgicas,orexinérgicas, noradrenérgicas, serotoninérgicas y colinérgicas. Las neuronas del sueño reciben también aferencias inhibidoras de las áreas que ellas inhiben: (núcleo tuberomamilar, núcleos de rafe y locus coeruleus. La inhibición reciproca puede aportar la base de los periodos vigilia/sueño. El gaba y el glutamato regulan los canales de compuerta asociados a ligandos. Las benzodiacepinas son moduladores alostéricos positivos (PAM’s).

Estas potencian la acción del GABA en tipos de canales de iones de compuerta asociado al ligando cloruro. Se incrementa el flujo del ion cloruro al abrirse el canal iónico.

La inhibición reciproca es un mecanismo oscilador flip-flop. Una función importante de las neuronas orexinérgicas es contribuir a la estabilización del mecanismo flip-flop vigilia/sueño.

Brisbare y Roch elaboraron un fármaco que bloquea los receptores de orexina, y provoca el sueño, por tanto, la orexina favorece a la vigilia.

Las neuronas metabólicamente activas, segregan adenosina, y la acumulación de esta provoca somnolencia. El nivel de adenosina, aumenta durante la vigilia y disminuye durante el sueño.

Los receptores de adenosina se encuentran en neuronas de muchas regiones del cerebro, entre ellas las neuronas orexinérgicas. Estas últimas también reciben señales de los

mecanismos cerebrales que controlan el estado de nutrición del animal. Las señales de hambre activan las neuronas orexinérgicas, y las de saciedad las inhiben. Las neuronas orexinérgicas mantendrán el estado de arousal durante los momentos en los que el animal tendría que buscar comida. Si a ratones normales, se les da menos comida de la que consumirían habitualmente, permanecerán despiertos más horas cada día.

CONTROL NEURAL DEL SUEÑO REM: Las neuronas Ach de la protuberancia dorsal, descargan con alta frecuencia en el sueño REM y la vigilia. La protuberancia dorsal: en la parte ventral del locus coeruleus, contiene las llamadas neuronas REM-ON. En ratas, se le llama núcleo

sublateral dorsal (SLD). La sustancia gris periacuductal ventrolateral (SGPAvl) contiene neuronas REM-OFF. Ambas, están conectadas por neuronas gabaérgicas inhibidoras. La estimulación de la región mediante una infusión de agonistas de glutamato, induce la mayoría de fenómenos que componen el sueño REM, mientras que la inhibición de esta región con agonistas GABA altera el sueño REM. Por el contrario, la estimulación de la región REM-OFF suprime el sueño REM, mientras que el daño o la infusión de agonistas GABA aumenta

espectacularmente el sueño REM. La pérdida de neuronas orexinérgicas elimina una influencia inhibidora del hipotálamo en la amígdala. La parálisis muscular que impide que representemos los sueños esta mediada por neuronas del núcleo sublateral dorsal (SLD), que activan neuronas inhibidoras de la medula espinal. Las lesiones en el área preóptica lateral suprimen las

erecciones del pene durante el sueño REM pero no en la vigilia. Los movimientos oculares rápidos se deben a conexiones indirectas entre el SLD y el tectum a través de la formación reticular pontina medial, y las neuronas colinérgicas de la protuberancia.

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

Relojes biológicos- La luz actúa como sincronizador (zeitber). Si se expone a un animal a una luz brillante del sol, después del anochecer, su reloj biológico vuelve a situarse en una hora anterior, como si aún no hubiera anochecido. Si se expone a la luz cuando ya ha avanzado la noche, el reloj biológico se adelanta como si ya hubiera amanecido.

El núcleo supraquiasmatico del hipotálamo: Es donde se localiza el principal reloj biológico en la rata. Las lesiones del NSQ suprimen la pauta de conducta cíclica de sueño. El sueño se daría en episodios que se distribuirán al azar a lo largo del día y la noche, pese a que seguirían durmiendo la misma cantidad de horas que sujetos normales. El NSQ está situado por encima del quiasma óptico y está formado por unas 8600 neuronas altamente comprimidas. Hay fibras que proyectan directamente de la retina al NSQ (vía retinohipotalamica)

La melanopsina: Es una sustancia fotoquímica (fotorreceptor especial) que aporta información sobre el nivel ambiental de luz que sincroniza los ritmos diarios. La melanopsina se halla en las células ganglionares. La zona subparaventricular (ZSP) es donde finalizan los axones eferentes del NSQ responsables de los ciclos del sueño. La parte ventral del ZSP proyecta al núcleo dorsomedial del hipotálamo (HDm), la cual proyecta al APOvl y las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral. Las proyecciones al APOvl son inhibidoras (inhiben el sueño) y las

proyecciones orexinérgicas excitadoras favorecen a la vigilia.

TRASTORNOS DEL SUEÑO

Trastornos primarios del sueño (Disomnias)

El insomnio es una queja, no una enfermedad. El insomnio puede ser un problema primario o secundario a trastornos médicos psiquiátricos o determinadas medicaciones. También se puede deber a factores psicofisiológicos como el estrés. Podríamos clasificar a los durmientes en función de: patrón de sueño corto vs largo, malos dormidores vs buenos dormidores, y matutinos vs vespertinos. La principal diferencia la encontramos en las perturbaciones de la fase 4 del sueño de ondas lentas.

Insomnio primario

A. El síntoma predominante es la dificultad para iniciar o mantener el sueño, o no tener un sueño reparador, durante al menos un mes

B. La alteración del sueño provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes

C. No aparece exclusivamente en el transcurso de la narcolepsia, el trastorno del sueño relacionado con la respiración, el trastorno del ritmo circadiano o una parasomnia

D. No aparece exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental E. No es debida a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una

enfermedad médica

Definición de insomnio de Lacks y Marin: a)latencia del sueño superior a 30 min, b)tiempo total de vigilias superior a 30 min/noche c)Tiempo de sueño inferior a 6 horas d) somnolencia diurna y menor rendimiento e)síntomas 3 o más veces por semana y f)duración de la sintomatología superior a un mes.

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

Epidemiologia: el insomnio es el trastorno del sueño más frecuente. Datos procedentes de EEUU dicen que afecta al 5% de la población. Es más frecuente en mujeres. Con el paso del tiempo se produce un incremento significativo con una prevalencia en la vejez del 20%. El insomnio transitorio está influenciado por las condiciones ambientales en el 80% de los casos. Aparece en durmientes normales que se encuentran en una zona horaria diferente a la suya (jet-lag) o personas sometidas a estrés situacional. A menudo no requiere tratamiento y cesa con el tiempo.El insomnio a largo plazo no es solo persistente sino también incapacitante. El insomnio crónico generalmenteestá relacionado con problemas médicos, psiquiátricos o conductuales.

Hipersomnia primaria

A. Presencia de somnolencia excesiva como mínimo durante un mes con episodios prolongados de sueño nocturno o episodios de sueño diurno que tienen lugar casi cada día

B. Provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes

C. No puede explicarse mejor por la presencia de un insomnio y no aparece exclusivamente en el transcurso de otro trastorno del sueño, y no puede atribuirse a una cantidad inadecuada de sueño

D. No aparece exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental

E. No es debida a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

Entre sus síntomas encontramos la tétrada narcoléptica: a)somnolencia diurna

excesiva, b)cataplexia, c) parálisis del sueño y d) alucinaciones hipnagógicas.

La narcolepsia se caracteriza por la aparición de sueño repentino de entre 10 y 15 minutos en momentos inapropiados. La cataplexia es la pérdida del tono muscular. La narcolepsia tiene su inicio en la adolescencia. Tiene una prevalencia de 1 o 2 por cada 1000. El sueño presenta una latencia inferior a 20 minutos. El sueño se inicia en fase MOR, y hay un incremento de la fase 1 y disminución de las fases 3 y 4. Existen tres hipótesis explicativas sobre el trastorno: La inmunológica, la neuroquímica y la neuropatológica.

La narcolepsia canina se debe a la mutación de un gen específico del cual es receptor un neurotransmisor peptídico llamado orexina o hipocretina. El hipotálamo lateral contiene todos los somas de todas las neuronas que segregan dicho péptido. La orexina también desempeña un papel importante en el control de la ingesta y el metabolismo. Existen 2 receptores de orexina y la narcolepsia canina implica el receptor B. Los sujetos con narcolepsia pasan de la vigilia al sueño REM.

Gertaschenko y cols, elaboraron una toxina que afectaba a las neuronas orexinérgicas, y la destrucción del sistema orexinérgico produjo síntomas de narcolepsia. La narcolepsia podría ser un trastorno hereditario que hace que el sistema inmunitario ataque y destruya las neuronas que segregan orexina. La mayoría de sujetos nacen con neuronas orexinérgicas pero en la adolescencia se empiezan a manifestar los síntomas. También se puede deber a la mutación de un gen responsable de la producción del receptor B de la orexina. Las crisis de sueño pueden disminuir con estimulantes como el metilfenidato (Ritalin), agonista de las catecolaminas. Los fenómenos relacionados con el sueño REM pueden aliviarse mediante fármacos antidepresivos que favorecen la actividad serotoninérgica y la noradrenérgica.

Narcolepsia

A. Ataques de sueño reparador irresistibles que aparecen diariamente durante un mínimo de 3 meses

B. Presencia de uno o ambos de los siguientes síntomas:

(1) cataplejía (episodios breves y súbitos de pérdida bilateral del tono muscular) (2) intrusiones recurrentes de elementos del sueño REM en las fases de

transición entre el sueño y la vigilia (alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas o parálisis del sueño al principio o al final de los episodios de sueño)

C. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o a una enfermedad médica

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

Podríamos definir la apnea del sueño como: Interrupción de más de 10 secs del flujo nasobucal, que aparece durante el sueño y es provocado por una obstrucción de las vías respiratorias. Cada apnea dura entre 10-120 secs y son más duraderas en la fase MOR. Prevalencia del 1 al 10%. Afecta más a hombres 9:1 y la edad más frecuente se encuentra entre los 40-69 años. Existen tres tipos de apnea: obstructiva, central y mixta. La obstructiva se da en el 90% de los casos y se conoce como SAOS (síndrome de apnea obstructiva del sueño). El sueño se limita a las fases 1 y 2, las fases 3 y 4 no aparecen o están reducidas al igual que en sueño MOR.

Síntomas diurnos: afecta a los procesos cognitivos y emocionales y provoca somnolencia diurna. El síntoma nocturno más relevante son los ronquidos. Como factores agravantes podemos considerar un alto peso corporal. La baja concentración de oxigeno degenera las neuronas noradrenérgicas y dopaminérgicas del mesencéfalo y la protuberancia.

Trastorno del sueño relacionado con la respiración APNEA

A. Desestructuración del sueño que provoca somnolencia excesiva o insomnio y que se considera secundaria a una patología respiratoria asociada con el sueño (apnea obstructiva o central del sueño)

B. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental y no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013 Trastorno del ritmo circadiano

A. Presencia persistente o recurrente de un patrón de sueño desestructurado que obedece a una mala sincronización entre el sistema circadiano endógeno de sueño- vigilia del individuo y las exigencias exógenas de espaciamiento y duración del sueño B. Las alteraciones del sueño provocan un malestar clínicamente significativo o

deterioro social, laboral o de otras áreas importantes

C. No aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno del sueño u otro trastorno mental

D. No se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica

Especificar:

- Tipo sueño retrasado: patrón de sueño persistente que consiste en acostarse y despertarse tarde

- Tipo jet lag: somnolencia y estado de alerta presentes en momentos del día inadecuados después de viajes transmeridionales a zonas con diferente huso horario - Tipo cambios de turno de trabajo: insomnio que aparece durante las horas en que el

individuo debería dormir o somnolencia durante las horas en que debería estar despierto, debido a un turno de trabajo nocturno o a cambios repetidos en el turno de trabajo

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013 Parasomnias

Pesadillas

A. Despertares repetidos, durante el período de sueño mayor o en las siestas diurnas, provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vívidos, y cuyo contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia, seguridad o autoestima. Los despertares suelen ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño

B. Al despertarse, la persona recupera rápidamente el estado orientado y vigil C. Las pesadillas, o la alteración del sueño determinada por los continuos

despertares, provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes

D. No aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental y no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica

Episodio de sueño con ansiedad que surge generalmente durante el sueño MOR. A menudo, provoca una reacción motora brusca que puede provocar el despertar. Si las

pesadillas son recurrentes se puede producir “fobia al sueño”. Se pueden producir a cualquier edad.

Se producen en el primer tercio de la noche. Fase 3 y 4. El niño se despierta gritando, manifiesta altos niveles de ansiedad, sudoración, pilo erección y taquicardia. A la mañana siguiente no suele recordar el episodio. Se inicia en edad preescolar, persistiendo durante la infancia y en pocas ocasiones perdura más allá de la pubertad.

Incidencia: entre el 1-4% tiene episodios frecuentes, un 15% episodios esporádicos.

Se puede explicar por tensión emocional, fatiga o retraso madurativo.

Terrores nocturnos

A. Episodios recurrentes de despertares bruscos, que se producen generalmente durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inicia con un grito de angustia

B. Aparición de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso (taquicardia, taquiapnea y sudoración)

C. El individuo muestra una falta relativa de respuesta los esfuerzos de los demás por tranquilizarle

D. Existe amnesia del episodio

E. Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes

F. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica

Sonambulismo

A. Episodios repetidos que implican el acto de levantarse de la cama y andar por

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

Secuencia de comportamientos complejos ocurridos durante el sueño de ondas lentas.

El sujeto mantiene los ojos abiertos y es infructuoso intentar despertarle. La duración puede ir desde un minuto, hasta más de media hora. Un 15 % de los niños ha tenido algún episodio, normalmente antes de los 5 años. El mayor porcentaje se sitúa entre los 10 y los 14 años. Un 25% tiene un episodio al año. Un 10% 1 vez por semana.

Podría tener una base hereditaria. Se manifiesta en épocas de estrés. Muchos episodios van precedidos de terrores nocturnos. Se podría explicar el sonambulismo como una disociación entre el comportamiento motor y la consciencia, es un despertar atípico.

Trastornos del sueño relacionados con otro trastorno mental

Insomnio relacionado con (indicar trastorno del eje I o II)

A. Dificultad para conciliar o mantener el sueño o la sensación de sueño no reparador al despertarse, al menos durante un mes, asociadas a fatiga diurna o afectación de las actividades diarias

B. Las alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes

C. El insomnio se considera relacionado con otro trastorno del eje I o del eje II, pero reviste suficiente gravedad como para merecer una atención clínica independiente D. No se explica mejor por la presencia de otro trastorno del sueño

E. No se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica

Hipersomnia relacionada con (indicar trastorno del eje I o II9

A. Presencia de somnolencia excesiva, al menos durante un mes, con episodios de sueño nocturno más prolongados de lo normal o aparición casi diaria de episodios las habitaciones en pleno sueño, que tienen lugar generalmente durante el primer tercio del período de sueño mayor

B. Durante estos episodios, el individuo tiene una mirada fija y perdida, se muestra relativamente arreactivo a los intentos de los demás para establecer un diálogo con él y sólo puede ser despertado a base de grandes esfuerzos C. Al despertar el sujeto (tanto en pleno episodio como a la mañana siguiente) no

recuerda nada de lo sucedido

D. A los pocos minutos de despertarse del episodio de sonambulismo, el individuo recobra todas sus facultades y no muestra afectación del comportamiento o de las actividades mentales

E. Los episodios de sonambulismo provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes

F. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013 de sueño diurno

B. Provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes

C. Se considera relacionado con otro trastorno del eje I o del eje II, pero reviste suficiente gravedad como para merecer una atención clínica independiente

D. No se explica mejor por la presencia de otro trastorno del sueño o por una cantidad insuficiente de sueño

E. No se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica

Otros trastornos del sueño

Trastorno del sueño debido a (indicar enfermedad médica)

A. Alteración prominente del sueño de suficiente gravedad como para requerir atención clínica independiente

B. A partir de la historia clínica, la exploración física o las pruebas del laboratorio se determina que las alteraciones del sueño son consecuencia fisiológica directa de una enfermedad

C. No se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental D. No aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

E. No cumplen los criterios para narcolepsia ni trastorno del sueño relacionado con la respiración

F. Las alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes

Especificar:

- Tipo insomnio - Tipo hipersomnia - Tipo parasomnia - Tipo mixto

Trastorno del sueño inducido por consumo de sustancias

A. Alteración prominente del sueño de suficiente gravedad como para requerir atención clínica independiente

B. A partir de la historia clínica, la exploración física o las pruebas del laboratorio se determina que

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013 (1) o (2):

(1) Los síntomas del criterio A aparecen durante la intoxicación o la abstinencia, o dentro del mes siguiente

(2) El fármaco está relacionado etiológicamente con la alteración del sueño

C. No se explican mejor por la presencia de un trastorno del sueño no inducido por sustancias D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium

E. Provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes

Especificar:

- Tipo insomnio - Tipo hipersomnia - Tipo parasomnia - Tipo mixto Especificar:

- De inicio durante la intoxicación - De inicio durante la abstinencia

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013 Psicofarmacologia del insomnio:

Antes de prescribir fármacos sedantes-hipnoticos es necesario comprender el diagnóstico diferencial del insomnio para utilizar dichos fármacos de manera apropiada.

Si un trastorno del sueño es secundario a otro trastorno psiquiátrico, el tratamiento abordara el trastorno primario. También un trastorno del sueño puede ser secundario a un trastorno médico (como en a apnea del sueño) donde tratando la afeccion primaria se suele aliviar el insomnio y permite evitar el tratamiento farmacológico. Si se debe a el uso de una medicación o abuso de drogas, poner fin a dicho abuso, mejorará el insomnio. Muchos pacientes presentan a la vez un trastorno psiquiátrico y también insomnio primario. Otros presentan un trastorno psiquiátrico que requiere tomar antidepresivos y estos alteran las pautas de sueño. Trataremos el uso de sedantes – hipnóticos para estos pacientes. Generalmente el insomnio a corto plazo no requiere tratamiento médico y cesa con el tiempo. Los prospectos de diversos sedantes- hipnóticos recomiendan que se utilice el tratamiento durante un máximo de algunas semanas. El insomnio a corto plazo se debería tratar como máximo durante tres semanas. El insomnio a largo plazo se debería tratar de forma intermitente siempre que sea posible. El tratamiento crónico podría ser de una de cada tres noches durante un periodo de 4 meses. En periodos de tratamiento de larga duración, existe riesgo de desarrollar dependencia, pero no hay evidencias de que sus efectos disminuyan. En los pacientes con insomnio constante, que requieran un tratamiento superior a 4 meses, se deberá reevaluar la situación cada varios meses.

Tratamientos psicofarmacológicos para el insomnio: Si el insomnio no puede ser tratado de manera adecuada actuando directamente sobre el problema subyacente que lo causa, entonces deberemos utilizar sedantes-hipnóticos. Los tratamientos pueden ser controvertidos.

Hipnóticos de acción breve no benzodiacepínicos: Se están conviertiendo en el tratamiento de primera línea para el insomnio. Actualmente existen 3 tipos de sedantes-hipnóticos no benzodiacepínicos: Zaleplon (una pirazolopirimidina), la Zopiclona(una ciclopirrolona no disponible en EEUU) y el Zolpidem (una imidazopiridina)

Zaleplon y zolpidem actúan selectivamente sobre los receptores benzodiacepínicos GABA implicados en la sedación, pero no en los receptores benzodiacepínicos omega 2 que regula la cognición, la memoria y el funcionamiento motor. Por eso presentaran menos efectos secundarios no deseados que las benzodiacepinas que actúan sobre los receptores omega 1 y omega 2. Estos tres agentes comparten el perfil ideal de un sedante hipnótico, ya que tienen un inicio rápido y una duración breve. Tienen como ventaja sobre las benzodiacepinas que en escasas ocasiones se produce efecto rebote, dependencia, o síntomas de abstinencia.

Zaleplon: Es de inicio rápido alcanzando la máxima concentración al cabo de una hora.

También tiene una duración breve de una hora de vida media sin ningún metabolito activo.Es ideal para pacientes con jet-lag, o con dificultades para iniciar el sueño, pero no para los pacientes que presentan problemas de sueño en mitad de la noche.

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

Zolpidem: Fue el primer sedante hipnótico no benzodiacepínico. Alcanza su concentración máxima al cabo de 2 o 3 horas de tomarlo y tiene una vida media mas larga que el zaleplon (entre 1’5-3 horas)

Zopiclona: Presenta una concentración farmacológica máxima algo mas tardío que el

zaleplon, aunque más rápida que el zolpidem. Su vida media es mucho mas larga (3’5-6 horas)

Benzodiacepinas sedantes hipnóticas: Siguen siendo el grupo de fármacos mas recetados para el insomnio. Su mecanismo de acción es el mismo que en la ansiedad.

Para el insomnio se suelen utilizar benzodiacepinas de vida media mas breve, ya que sus efectos desaparecen antes de que el sujeto despierte. Sin embargo, en la práctica se utilizan casi todas las benzodiacepinas para el insomnio. Los mas utilizados son:

Trialozam: inicio rápìdo y vida media breve.

Fluorazepam: inicio relativamente rápido y vida media más prolongada.

Temazepam: Presenta un inicio algo más retardado y una vida media intermedia.

Flumazepam: Es una benzodiacepina sedante de acción prolongada.

Existen varios problemas asociados al tratamiento del insomnio con benzodiacepinas:

Se relacionan con dosis demasiado elevadas para un paciente determinado. En algunos casos existen efectos residuales a la mañana siguiente, que incluyen la sensación de

“esta drogado, y la persistencia de la sedación cundo el paciente quiere estar alerta, y también puede interferir en los recuerdos del paciente cuando este está despierto. Esto se puede solucionar reduciendo la dosis, utilizando una benzodiacepina de vida más corta, o cambiando a un agente benzodiacepínico de duración breve, especialmente en pacientes de edad avanzada. Muchos pacientes desarrollan tolerancia a estos agentes, de modo que dejan de actuar al cabo de una o dos semanas. La interrupción del tratamiento prolongado de benzodiacepinas, puede provocar un estado de insomnio de rebote. Para evitarlo, la retirada del tratamiento debe hacerse de forma gradual.

Antidepresivos con propiedades sedantes e hipnóticas: Algunos antidepresivos son sedantes debido a sus propiedades anticolinérgicas-antihistaminicas. Los antidepresivos tricíclicos (ACT) son también hipnóticos útiles para inducir el insomnio en algunos pacientes. Otro antidepresivo, la trazodona, también tiene propiedades sedantes. Esto puede deberse a las propiedades antagonistas 5HT2A, que pueden actuar induciendo y restaurando el sueño de ondas lentas.. Se puede utilizar de modo seguro con la mayoría de los demás fármacos psicotrópicos, y constituye una opción muy utilizada cuando un paciente toma otra medicación que perturbe el sueño como un ISRS. Otros antidepresivos sedantes bloquean los receptores 5HT2A incluyen la mirtazapina y la nefazodona.

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

AGENTES SIN RECETA: todas las píldoras para dormir contienen esencialmente uno o mas de tres ingrediente activos: 1) el agente anticolinérgico escopolamina, 2) un antihistamínico posee también propiedades anticolinérgicas y 3)un aliviador moderado del dolor. En los últimos años diversos productos naturales como la melatonina y hierbas medicinales como la valeriana, se han convertido en remedios de venta libre para el tratamiento del insomnio.

Otros agentes no benzodiacepinicos como sedantes-hipnoticos: entre ellos se incluyen los barbitúricos y los compuestos relacionados como el etclorvinol y el etinamato; el hidrato de cloral y derivados, y algunos derivados de las piperidindionas como la glutetimida y el metiprilon. El hidrato de cloral se utiliza todavía ya que puede ser un sedante-hipnótico a corto plazo y no resulta caro.

En cuanto me sea posible ampliaré lo expuesto en el presente artículo.

Gracias por la atención

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El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013

Referencias

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