UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERÚ
FACULTAD DE ZOOTECNIA
TESIS
PRESENTADA POR EL BACHILLER:
PARA OPTAR EL TÍTULO PROFESIONAL DE:
HUANCAYO – PERÚ 2013
FASCIOLOSIS BOVINA EN ANIMALES FAENADOS EN EL CAMAL MUNICIPAL DE CHUPACA Y SU RELACIÓN CON
EL VALOR DE PÉRDIDA ECONÓMICA
ii
ASESORES:
Dr. CHANAMÉ ZAPATA, Fernán Cosme
M. Sc. CUSTODIO VILLANUEVA, María
iii
DEDICATORIA
A mis padres por el apoyo incondicional, en los buenos y malos momentos de mi vida. Por el ejemplo de vida a seguir, la perseverancia, el sacrificio, el respeto y la lealtad, las cuatro características más resaltantes, que siempre las tengo presente gracias a ellos.
A mis hermanos por todo el cariño que me han brindado hasta ahora, por su apoyo desinteresado, por ser las personas que más admiro en mi vida y por encaminarme a hacer realidad este pequeño proyecto.
iv
AGRADECIMIENTO
A la M. Sc. CUSTODIO VILLANUEVA, María y al Dr. CHANAMÉ ZAPATA, Fernán Cosme por su asesoramiento valioso, consejos y amistad.
Al M.V. SANJINES TANTALEAN, Jonhy por brindarme todas las facilidades del caso en el Matadero municipal de la provincia de Chupaca, para la ejecución del trabajo de investigación.
A los docentes de la Facultad de Zootecnia de la UNCP por sus conocimientos brindados en mi formación profesional.
v
ÍNDICE
Pág.
RESUMEN………. 1
INTRODUCCIÓN……….. 3
CAPÍTULO I. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA……… 5
1.1. Historia……….. 5
1.2. Sinonimia……….. 6
1.3. Distribución geográfica……… 6
1.4. Especies afectadas……….. 7
1.5. Descripción del parásito……….. 8
1.5.1. Clasificación……… 8
1.5.2. Morfología………... 8
1.5.3. Localización……… 11
1.5.4. Frecuencia……….. 11
1.5.5. Ciclo evolutivo………. 11
1.5.6. Huésped intermediario………. 14
1.5.7. Patogenia……… 15
A. Fasciolosis hepatica aguda……….……….………. 16
B. Fasciolosis hepatica crónica………. 18
1.5.8. Signos clínicos……… 20
1.5.9. Alteraciones anatomopatológicas………. 23
1.5.10. Relación huésped – parásito………. 24
1.6. Diagnóstico de la Fasciola hepatica………..………...……… 24
1.6.1. Diagnóstico diferencial………. 25
1.7. Tratamiento de la Fasciola hepatica………...….. 26
1.7.1. Frecuencia de tratamiento……… 26
1.8. Control de la Fasciola hepatica ………. 27
1.9. Sub sistemas de producción predominantes en bovinos de la sierra central……… 28
1.10. Razas predominantes en la región Junín……… 29
1.11. Cronología dentaria……….. 29
1.12. Canales de comercialización de bovinos en valle del Mantaro.. 31
1.13. Estaciones climatológicas de la sierra central……….. 32
1.14. Prevalencia de fasciolosis a nivel de la región Junín………….. 33
vi
1.15. Importancia económica………. 35
1.16. La enfermedad en el hombre……….………….. 36
1.17. Importancia en la salud pública……….……….. 38
CAPITULO II. MATERIALES Y MÉTODOS………. 40
2.1. Lugar de ejecución……….……….. 40
2.2. Tipo de investigación……….……….. 40
2.3. Duración……….………… 41
2.4. Población y muestra………….………... 41
2.5. Recolección de la información………... 41
2.6. Procesamiento estadístico……….…………. 42
CAPITULO III. RESULTADOS Y DISCUSIÓN……… 43
3.1. Prevalencia de fasciolosis en general…..……… 43
3.2. Distribución por grupos etarios……….. 47
3.3. Distribución por sexo……….. 49
3.4. Distribución por razas………. 50
3.5. Distribución por procedencia………. 51
3.6. Pérdida económica………... 53
3.6.1. Pérdida económica por grupos etarios……….. 54
3.6.2. Pérdida económica por sexo……… 56
3.6.3. Pérdida económica por raza……… 57
3.6.4. Pérdida económica por procedencia……….. 58
3.7. Relación entre la prevalencia de fasciolosis y el valor de la pérdida económica……….. 59
CONCLUSIONES………. 61
RECOMENDACIONES……… 63
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA……… 64
ANEXO……… 71
vii ÍNDICE DE CUADROS
CUADRO Pág.
1 Clasificación taxonómica de la Fasciola hepatica... 8 2 Control de parásitos internos y externos………. 27 3 Parámetros climáticos promedio del valle del Mantaro………. 32 4 Prevalencia de fasciolosis bovina en animales faenados en el
camal municipal de Chupaca, entre marzo y junio de
2013………. 43
5 Prevalencia de fasciolosis bovina en animales faenados en el camal municipal de Chupaca, según la edad, entre marzo y
junio de 2013……….…………. 47
6 Prevalencia de fasciolosis bovina de animales faenados en el camal municipal de Chupaca, según sexo, entre marzo y junio
de 2013……… 49
7 Prevalencia de fasciolosis bovina en animales faenados en el camal municipal de Chupaca, según razas, entre marzo y junio de 2013………... 50 8 Prevalencia de fasciolosis bovina en animales faenados en el
camal municipal de Chupaca, según procedencia, entre marzo y junio de 2013………..… 51 9 Estimación de la pérdida económica por decomiso de hígados
de bovinos faenados en el camal municipal de Chupaca, entre marzo y junio de 2013………..…… 53 10 Estimación de la pérdida económica por decomiso de hígados
de bovinos faenados en el camal municipal de Chupaca, entre marzo y junio de 2013, por grupos etarios………
55
viii 11 Estimación de la pérdida económica por decomiso de hígados
de bovinos faenados en el camal municipal de Chupaca, entre marzo y junio de 2013, por sexo….………...…. 56 12 Estimación de la pérdida económica por decomiso de hígados
de bovinos faenados en el camal municipal de Chupaca, entre marzo y junio de 2013, por razas……… 57 13 Estimación de la pérdida económica por decomiso de hígados
de bovinos faenados en el camal municipal de Chupaca, entre marzo y junio de 2013, por procedencias………. 58 14 Correlación de Pearson entre prevalencia de fasciolosis y
pérdida económica……… 59
ix ÍNDICE DE FIGURAS
FIGURA Pág.
1 Esquema del ciclo evolutivo de Fasciola hepatica... 12 2 Prevalencia de fasciolosis bovina de los años 1978, 2010 y
de 2013 en camales de valle del Mantaro, camales de Junín y el camal municipal de Chupaca, respectivamente………….. 45 3 Prevalencia de fasciolosis bovina en animales faenados en
el camal municipal de Chupaca, según edad, entre marzo y
junio de 2013……..……….……….. 48
4 Prevalencia de fasciolosis bovina en animales faenados en el camal municipal de Chupaca, según sexo, entre marzo y
junio de 2013……… 49
5 Prevalencia de fasciolosis bovina en animales faenados en el camal municipal de Chupaca, según razas, entre marzo y
junio de 2013……….………… 50
6 Prevalencia de fasciolosis bovina en animales faenados en el camal municipal de Chupaca, según procedencia, entre marzo y junio de 2013………..……… 52
7
Estimación de la perdida económica por decomiso de hígados de bovinos faenados en el camal municipal de Chupaca por
grupos etarios………..……….………. 55
8 Estimación de la pérdida económica por decomiso de hígados de bovinos faenados en el camal municipalidad de Chupaca, entre marzo y junio de 2013, por sexo……….……... 56 9 Estimación de la pérdida económica por decomiso de
hígados de bovinos faenados en el camal municipal de Chupaca, entre marzo y junio de 2013, por razas...……… 57
x 10 Estimación de la pérdida económica por decomiso de
hígados de bovinos faenados en el camal municipal de Chupaca, entre marzo y junio de 2013, por procedencias……. 59 11 Correlación de Pearson, entre la prevalencia de fasciolosis y
el valor de la pérdida económica de animales faenados en el camal municipal de Chupaca……….……… 60
LISTADO DE ANEXOS
ANEXO Pág.
1 Ficha de evaluación de fasciolosis en el camal municipal de
Chupaca……….……… 72
2 Panel fotográfico……….…..
73
RESUMEN
El objetivo de la investigación fue establecer la relación entre la prevalencia de fasciolosis bovina de animales faenados en el camal municipal de Chupaca y el valor de pérdida económica producido por el decomiso de hígado afectado por Fasciola hepatica, entre noviembre de 2012 y julio de 2013. Se realizó la inspección macroscópica post mortem de 2931 hígados de animales faenados. La prevalencia de fasciolosis se determinó según edad, sexo, grupos raciales y procedencia de los bovinos. El valor de pérdida económica se estimó a partir del número total de hígados decomisados y el peso de cada uno de ellos, multiplicados con el precio promedio actual del kilogramo de hígado en el mercado. El análisis de los datos se efectuó mediante la prueba de Chi-cuadrado y el cálculo del IC al 95%. A la existencia de significancia estadística fue necesario aplicar el test de Duncan y una prueba de correlación de Pearson. Los resultados encontrados revelaron una prevalencia de 57,97% en general. Según edad de los bovinos, la prevalencia a fasciolosis fue de 51,10% para el grupo de 0 -1 años, de 52,86% para los de 1
½ - 2 años, de 49,34 para los de 2 – 2 ½ años, de 62,11% para los de 3 - 3 ½ años, de 60,35% para los de 4 - 4 ½ años y 66,08% para los de más de 5 años de edad (P 0,05). Según sexo de los bovinos tenemos que, la prevalencia a fasciolosis fue de 59,03% para hembras y de 58,15% para machos (P0,05).
La prevalencia, según grupo raciales de los bovinos fue de 55,07% para Cruzados, de 71,37% para Brown Swiss, de 69,16% para Holstein (P0,05).
Según la procedencia de los bovinos, la prevalencia fue de 50,66% para los de Huancayo, de 58,59% para los de Chupaca, de 62,56% para los de Jauja, de 52,42 para los de Concepción y 55,07% para los de Huancavelica (P0,05).
2 La pérdida económica ascendió 46 874,04 nuevos soles. Se concluye que, la prevalencia de fasciolosis y la pérdida económica de animales faenados en el camal de la provincia de Chupaca son altas. Según la correlación de Pearson, existe una asociación lineal estadísticamente significativa, fuerte y proporcional r = 88,6; p < 0,05.
Palabras clave: Prevalencia, fasciolosis, pérdida económica.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades parasitarias causan pérdidas económicas importantes ya que retrasar el crecimiento, interferir con la reproducción y hasta pueden causar la muerte de los animales parasitados. A esto se le suma los decomisos de los órganos en forma parcial o en su totalidad según sea el caso, determinado por el reglamento tecnológico de carnes – SENASA, en los lugares centros de beneficio.
El ser humano se ha esforzado por conseguir alimentos, cada vez de mejor calidad, pero en el transcurso de los años se ha enfrentado a diversos obstáculos, tales como enfermedades virales, bacterianas, mitóticas y parasitarias, las cuales las ha podido controlar y otras hasta erradicar. Pero existen algunas que durante siglos siguen causado serios problemas, una de ellas es la Fasciola hepatica.
En la región Junín, el problema persiste con pérdidas económicas importantes por eliminación de hígados afectados por este parásito. No obstante, la presentación de esta enfermedad también constituye un riesgo en salud pública.
Es por tal motivo, que se hace necesario determinar el nivel actual de prevalencia de fasciolosis en el camal municipal de la provincia de Chupaca, tomando en cuenta varios factores como sexo, raza, edad y el lugar de procedencia del animal.
Para tal efecto es necesario establecer los principales puntos de procedencia del ganado con fasciolosis, para en un posterior implementar políticas de
4 control periódico en dichas regiones y de esta manera prevenir las pérdidas económicas tanto para los productores ganaderos, como para el matadero.
Considerando antecedentes de estudios relacionados a este tema y lo expuesto, se planteó la siguiente interrogante general: ¿Cuál es la relación entre la prevalencia de fasciolosis bovina de animales faenados en el camal municipal de Chupaca y el valor de pérdida económica producido por el decomiso de hígado afectado por Fasciola hepatica, entre noviembre de 2012 y julio de 2013? Y como interrogantes específicos: ¿Cuál es la prevalencia de fasciolosis bovina de animales faenados en el camal municipal de Chupaca, según procedencia, edad, grupo racial y sexo? Y ¿Cuál es el valor de pérdida económica producida por el decomiso de hígados afectados con Fasciola hepatica de animales faenados en el camal municipal de Chupaca? La hipótesis general planteada fue que: la relación entre la prevalencia de fasciolosis bovina de animales faenados en el camal municipal de Chupaca y el valor de pérdida económica producido por el decomiso de hígado afectado por Fasciola hepatica es alta y positiva; y como hipótesis específicas fueron que: la prevalencia de fasciolosis bovina según procedencia es alta y no difieren entre lugares de procedencia, según edad es alta en animales de mayor edad, según grupo racial la prevalencia es alta en animales cruzados más no en animales mejorados, según sexo, no hay diferencias de prevalencia entre machos y hembras; El valor de pérdida económica producida por el decomiso de hígados afectados por Fasciola hepaticas es significativa .
5 Teniendo en cuenta el problema y la hipótesis planteados se propusieron los siguientes objetivos:
El objetivo general fue que: Determinar la relación entre la prevalencia d e fasciolosis bovina de animales faenados en el ca ma l m unicipal de Chupaca y el valor de pérdida económica producido por el decomiso de hígado afectado por Fasciola hepatica, entre noviembre de 2012 y julio de 2013.
Los objetivos específicos fueron que:
Determinar la prevalencia de fasciolosis bovina de animales faenados en el camal municipal de Chupaca, según edad, grupo racial, sexo y procedencia.
Estimar el valor de pérdida económica producida por el decomiso de hígado afectado por Fasciola hepatica, de animales faenados en el camal municipal de Chupaca.
CAPÍTULO I
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
1.1. HISTORIA DE LA Fasciola hepatica
Fasciola hepatica fue descubierta por Jehan de Brie en el hígado del carnero en el año 1379 (Pérez, 1976).
En 1523 Sir Antoni, descubrió la Fasciola hepatica en el hígado pero no tuvo relación en el crecimiento del parásito con estudios que posteriormente se hicieron. Así trascurrieron 115 años entre la primera observación anotada de una cercaria y es la prueba de que esa cercaria representa un estadio primario en el desarrollo de la Fasciola hepatica (Lapage, 1974).
En 1842 Streestup, teorizó correctamente que estas varias formas podrían representar estadios separados en el desarrollo de la misma criatura, aunque no había sido probada la relación entre miracidio y redia, entre metacercaria y fasciola adulta (Morales, 1973)
6 En 1737 Sivammerdan, encontró cercarias en un caracol. En 1773 Muller vio cercarias en aguas de charcos. En 1800 Zeder, descubrió la eclosión de un huevo de tremátodo y la salida del miracidio. En 1882 Bojanus, descubrió la redia y vio cercarias nacidas de ellas (Taylor, 1965).
En 1882 Leuckard en Alemania y Tomas en Inglaterra investigaron por primera vez el ciclo evolutivo completo de la Fasciola hepatica e indicaron el papel del hospedador intermediario. En 1553 aparece en Holanda la primera epizootia de ganado mencionado en la historia. En el siglo XVII aparecen reportes sobres numerosos brotes en toda Europa, dando cuenta detallada de muertes de ovejas, cuyos hígados se encontraban parasitados con fasciolas (Taylor, 1965).
1.2. SINONIMIA DE LA Fasciola hepatica
Fasciola hepatica, Alicuya, Babosa, Duela del hígado, Gusano del hígado, Jallo Jallo, Lengush, Palomita del hígado, Q’allotaka y Sanguaypé (Taylor, 1975; Olsen, 1977; Acha y Szyfres, 1986)
1.3. DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA DE LA Fasciola hepatica
El análisis filogenético de secuencias del ADN ribosomal y mitocondrial de los vectores limneidos y fasciolas adultas, apunta a que el parásito ingresa al Perú con la llegada del ganado europeo durante la intensiva colonización del Nuevo Mundo (Mas, 1999).
7 El parásito ha sido reportado en todos los países del continente americano. En Perú, las más altas prevalencias de fasciolosis humana y animal son en la sierra, principalmente en los valles andinos de Cajamarca, Junín, Cusco y Arequipa (Marcos, 2002).
La fasciolosis es una de las parasitosis más difundida en el Perú. Las infecciones humanas por Fasciola hepatica se encuentran generalmente en las áreas donde se crían ovejas y bovinos, donde los seres humanos consumen el berro crudo.
Las infecciones por Fasciola gigantica se han divulgado raramente en Asia, África y Hawái (El diario, 2004).
Esta fasciola es más frecuente en África e India afectando a las cabras y búfalos, pero también aparece en las regiones meridionales de Estados Unidos. Sin embargo, la Fasciola magna se encuentra principalmente en Norte América y Europa (Blood et al., 1986).
1.4. ESPECIES ANIMALES AFECTADAS POR Fasciola hepatica
Fasciola hepatica afecta principalmente a bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, caballos, perros, gatos y muchos otros animales salvajes (Soulsby, 1988).
8 1.5. DESCRIPCIÓN DE LA Fasciola hepatica
1.5.1. CLASIFICACIÓN (Cuadro 1).
Cuadro 1. Clasificación taxonómica de la Fasciola hepatica.
Reino : Animal
Sub reino : Metazoa
Phylum : Platyhelminthes
Clase : Trematoda
Orden : Diginea
Familia : Fasciolidae Género : Fasciola
Especie : Fasciola hepatica
Fuente: Borchert, 1975.
1.5.2. MORFOLOGÍA
La forma adulta Fasciola hepatica es aplanada no segmentada y tiene la forma de una hoja de coca y mide de 2,5 a 3 centímetros de largo por 1,3 cm. de ancho. Es de color parduzco grisáceo. La parte anterior es más ancha que la posterior.
En la parte anterior existe una proyección cónica seguida de un par de hombros. El cuerpo está revestido profusamente de espinas dirigidas hacia atrás. La ventosa bucal es terminal y la ventral situada a la altura de los hombros, las asas uterinas están rodeadas en forma de rosetas. A la faringe musculosa le sigue el esófago; el tubo digestivo se bifurca a poca distancia de la ventosa oral formando ramas que se extienden hasta la
9 parte posterior del cuerpo. Entre la bifurcación intestinal, por detrás de la cual se abre el poro genital y se encuentra la ventosa ventral, está la bolsa del cirro.
En la zona media anterior entre la ventosa ventral y los testículos están situadas las circunvoluciones uterinas y el ovario; y en la zona media los testículos muy ramificados. Los campos laterales están ocupados por el par de glándulas vitelógenas. El sistema nervioso consiste de un collar de tejido nervioso que rodea el extremo anterior del tubo alimenticio con tres ganglios sobre él y de largos cordones nerviosos que rodean el cuerpo hacia atrás. No existe ningún órgano de los sentidos.
Fasciola hepatica se caracteriza por tener un cuerpo amplio y aplanado dorso ventralmente, mide aproximadamente de 2.5 a 3 x 1.3 cm, posee un extremo anterior con cono cefálico bien diferenciado de 4 a 5 mm que termina en la ventosa oral con un diámetro de 1 mm. Presenta otra ventosa ventral o acetábulo que es más grande que la oral; entre ambas se ubica el cirro del aparato genital masculino (Carrada, 2005;
Escamilla, 2005) que incluye la próstata y vesícula seminal (Cordero et al., 2002). De color blanquecino, posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. (Giraldo, 2009)
El tegumento, se encarga de mantener la integridad del parásito y participa en procesos de absorción, secreción y nutrición; se encuentra revestido por una cutícula gruesa de 10-17 µm dotada de salientes espinas triangulares dirigidas hacia atrás de unos 30 a 37 µm de longitud;
por debajo de esta se sitúa la musculatura subcuticular lisa que se divide
10 en tres capas distribuidas así: una externa circular de 8 µm, una media longitudinal de 21.5 µm y finalmente una capa interna oblicua y discontinua.
(Carrada, 2005).
El aparato digestivo comienza en la boca seguida por la faringe, el esófago que se comunica con dos ciegos ramificados largos y con numerosos divertículos laterales, no tiene ano (Carrada, 2005; Cordero et al., 2002).
El sistema nervioso consiste en un par de ganglios cerebroides interconectados del cual se desprenden tres pares de cordones longitudinales, ventrales y laterales (Carrada, 2005).
El Sistema excretor protonefridial consiste en un par de canalillos longitudinales ramificados o canales laterales; provistos de células flamígeras (Moreno, 2005); estos canales se comunican con tubulillos conectores que se abren en la vesícula excretora (Carrada, 2005).
El aparato genital masculino, ocupa la parte medial del cuerpo. Está formado por dos testículos bifurcados que desembocan en la bolsa del cirro; el poro genital se ubica en el borde acetabular anterior sobre la línea media (Carrada, 2005).
El aparato genital femenino, consta de un ovario ramificado, situado al lado derecho, delante de los testículos; el útero se ubica en el tercio anterior y es corto y sinuoso (Carrada, 2005).
Las glándulas vitelógenas están formadas por finos folículos que ocupan las márgenes laterales del tremátodo y se unen formando dos
11 transversales que drenan en la glándula de Mehlis, desde la cual se comunican con el ootipo (Cordero et al., 2002).
1.5.3. LOCALIZACIÓN
En estado adulto vive de 3 a 5 años y se localiza en los conductos biliares y en la forma juvenil en parénquima hepático; y tejido subcutáneo aunque pueden presentarse erráticamente en pulmones y otros órganos (Acha, 1986; Blood et al., 1986; Quiroz, 1989).
1.5.4. FRECUENCIA
Fasciola hepatica es un parásito cosmopolita. Es una parasitosis endémica, excepto en los prados a orillas del mar y en los suelos alcalinos donde los miracidios de fasciola mueren en el agua salada, ya que estas tampoco favorecen el desarrollo de los caracoles de agua dulce.
Se presenta después de las épocas lluviosas causando pérdidas económicas elevadas en ovinos, en bovinos ataca con más frecuencia a terneros, novillos y vaquillas pero en la época lluviosa, no hay diferencia de edad (Lapage, 1974). También se observó enzootias en caprinos, suinos, búfalos, camellos, ciervos, liebres y rara vez en caballos, perros, gatos y conejos (Hutyra et al., 1973; Blood et al., 1986; Soulsby, 1987).
1.5.5. CICLO EVOLUTIVO
Fasciola hepatica es un helminto de ciclo indirecto, en el cual intervienen caracoles del género Lymnaea como hospedadores intermediarios y los rumiantes como hospedadores definitivos. Las formas
12 adultas ponen huevos operculados, en los cuales se desarrolla una larva ciliada y piriforme llamada miracidio, que gracias a estímulos lumínicos libera una enzima que destruye el cemento proteico encargado de mantener el opérculo en su lugar, se libera y se dirige al agua.
Por quimiotáxis se guía para encontrar al caracol, cuando entra en contacto con él, gracias a una enzima citolítica se adhiere a su superficie y penetra en sus tejidos. Dentro del caracol el miracidio pierde los cilios y se convierte en un saco alargado llamado esporoquiste que contiene células germinales que se convierten en redias; éstas poseen una ventosa oral, células flamígeras y un intestino simple (Figura 1).
Las redias migran al hepatopáncreas del caracol y a partir de las células germinales, si las condiciones ambientales son adecuadas para el caracol, desarrollan a cercarias, si las condiciones no son las ideales, se da lugar a una segunda generación de redias. Las cercarias son vermes jóvenes aprovisionadas de una larga cola, salen del caracol, y nadan hasta alcanzar la vegetación, pierden la cola y se enquistan, dando lugar a la metacercaria que es la forma infectante (Urquhart, et al., 2001).
Figura 1. Esquema del ciclo evolutivo de Fasciola hepatica (cordero, 2002).
13 El bovino se infecta a partir de la ingestión de pastos que contienen metacercarias; éstas dentro del animal se desenquistan, penetran a través del intestino en un transcurso aproximado de 3 horas, en peritoneo y cápsula de glisson permanecen entre 3 y 16 días para llegar al parénquima hepático como juveniles y finalmente desarrollarse como formas adultas en los conductos biliares, donde inician la ovoposición que puede alcanzar entre 5.000 y 20.000 huevos diarios durante toda su vida (Becerra, 2000).
La cantidad de huevos ovipositados por este trematodo depende de factores como: el nivel de nutrición de los adultos, el número de individuos y al nivel de calcificación de los conductos. La vesícula biliar almacena huevos hasta que estos sean expulsados por contracción durante la digestión (Food and Agriculture Organization, 2013).
El periodo de prevalencia puede variar entre 8 y 12 semanas.
Los huevos son depositados en los conductos biliares y miden entre 130 y 150 micras de longitud y de 60 a 90 micras de ancho, son operculados de color amarillo, poseen un revestimiento formado por esclerotina que es una capa de gran dureza que confiere resistencia a la cutícula, está compuesta por proliferol y proteínas.
Los huevos al ser eliminados con las heces todavía no son maduros es decir que aún no están embrionados. Requieren para su desarrollo una temperatura de entre 10 y 30°C y la existencia de al menos una fina capa de agua (Gutierrez, 2013) y alcanzan su desarrollo a los 9-15 días (FAO, 2013; Giraldo, 2009).
14 El miracidio es una larva ciliada, de movimientos activos favorecidos por la luz solar, desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente y antes de 8 horas deben encontrar al hospedador intermediario e invadirlo, perforando las células epiteliales y subepiteliales (Giraldo, 2009).
A continuación se forman los esporoquistes el cual da lugar a la primera generación de redias en 3 semanas aproximadamente. La segunda generación se da una semana después y finalmente aparecen las cercarias que pueden llegar a ser entre 500 y 650. Estas maduran en el agua y de 8 a 12 horas después pierden su cola, se hacen redondas y se enquistan formando metacercarias que terminan por ser las formas infectantes del parasito. Habitualmente se localizan enquistadas en la vegetación acuática semisumergida, donde finalmente son consumidas por el hospedador definitivo (Giraldo, 2009).
1.5.6. HUÉSPED INTERMEDIARIO
El desarrollo del ciclo evolutivo de Fasciola hepatica precisa de la existencia del hospedador intermediario, un caracol llamado Lymnaea viatrix. En dicho caracol se reproducen los estadios larvarios (Copa, 1999).
Los hospederos intermediarios Lymnaea truncatula, Lymnaea viatrix y L ymnaea cubensis son muy pequeños que apenas alcanza a 1 cm., son de color pardo en las comunidades del altiplano, estos caracoles viven en las orillas del Lago Titicaca, riachuelos, vertientes y donde las condiciones para que vivan son adecuadas (Copa, 1999).
15 El caracol Lymnaea truncatula está muy extendido por toda Europa, es un molusco pulmonado que vive en aguas dulces, frecuente en tierras poco drenadas, zanjas de drenajes, filtraciones de fuentes o desagües rotos, terrenos bajos praderas de los valles, zonas inundadas, terrenos ribereños de grandes ríos, etc. El caracol prefiere un pH ligeramente ácido en el suelo (Borchert, 1975).
Los caracoles adultos que sobreviven al invierno comienzan a depositar huevos en la primavera y continúan haciéndolo durante el verano hasta que mueren. Así pues, se observa por año una generación y media.
En Bolivia las variedades encontradas son Lymnaea viatrix, Lymnaea cubensis y la Lymnaea spp. En las zonas altiplánicas (Achá, 1986;
Soulsby, 1888).
1.5.7. PATOGENIA
Las manifestaciones patológicas dependen del número de metacercarias ingeridas, es por esta razón que la enfermedad se clasifica en aguda, subaguda y crónica. Siendo la forma crónica la más frecuente. Estas fases están en relación a los hallazgos de necropsia y depende de la cantidad de vermes adultos, de los parásitos inmaduros migrantes en el parénquima hepático y de la actividad hematófaga de los adultos en los conductos biliares. (Blood et al., 1986; Cordero et al., 2002).
La Forma aguda ocurre principalmente en corderos entre las dos y tres semanas. Puede provocar la muerte en 48 horas; es probable observar secreción de líquido sanguinolento por las fosas nasales y el ano (Becerra, 2000). En bovinos sobreviene cinco a seis semanas
16 después de la ingestión de una gran cantidad de metacercarias por muy poco tiempo; esto provoca una invasión tal, que puede destruir suficiente parénquima como para causar una insuficiencia hepática aguda (Medina, 2009).
La Forma subaguda, contrariamente al consumo masivo en corto tiempo de los bovinos, se describe en ovinos como la ingestión de gran cantidad de metacercarias durante un tiempo extenso y suficiente como para no provocar agudeza (Becerra, 2000). Se presenta por la existencia al mismo tiempo de juveniles emigrando y adultos en los conductos biliares (Gutiérrez, 2004).
La forma crónica ocurre por ingestión de una pequeña cantidad de metacercarias durante un periodo prolongado, haciendo que su desarrollo sea lento. Esta forma de presentación se debe a la presencia de vermes adultos en los conductos biliares, puede durar entre 2 y 3 meses y finalmente llevar a la muerte del animal (Becerra, 2000).
A. FASCIOLOSIS HEPATICA AGUDA
Los animales con fasciolosis aguda, generalmente no presentan ninguna señal de que están enfermos, solamente son encontrados muertos. La fasciolosis aguda ocurre en los meses de diciembre, enero y febrero, a causa de que los animales han ingerido grandes cantidades de metacercarias en un tiempo muy corto. Los animales mueren muy rápido, en uno a dos días apenas hayan presentado señales de estar enfermos (Copa, 1999).
17 En los meses de septiembre, octubre y noviembre el ganado que no ha sido desparasitado enflaquece y si es atacado por metacercarias van a sufrir de fasciolosis aguda (Copa, 1999).
La fasciolosis aguda es menos frecuente que la crónica donde se observa en ovejas y frecuentemente es fatal en el ovino no así en otras especies. En esencia se trata de una hepatitis traumática producida por la migración simultánea del elevado número de tremátodos inmaduros, y se observa principalmente hacia el final del verano cuando pasan a la hierba gran cantidad de metacercarias. Este tipo de fasciolosis se observan en los animales de todas las edades. Las deficiencias nutricionales, pueden conducir a la muerte rápida o después de algunos días. Los animales tienen tendencias a permanecer inmóviles, están anoréxicos y muestran distensión abdominal dolorosa al tacto (Soulsby, 1988).
Los estadios más patógenos son los de 6 a 8 semanas de edad, provocan una destrucción generalizada del parénquima hepático y una profusa hemorragia. Si el número de metacercarias es alto pueden llegar a producir rotura de la cápsula de Glison con hemorragias en la cavidad abdominal, cuando se presenta entre la quinta y la sexta semana después de la ingestión de numerosas metacercarias y tras una migración e invasión súbita del hígado por más duelas jóvenes de las que penetran en las pequeñas vías biliares y adquieren su madures sexual y pueden causar insuficiencia hepática hay descenso en la síntesis de albúmina (Hipoalbuminemia) (Merck,1988).
18 Los parásitos migratorios causan hemorragias, hematomas y ruptura del hígado, inflamación de la glándula hepática, túneles y destrucción del tejido hepático. Una complicación de la forma aguda es la entero toxemia, causada por Clostridiun novyi. Esta es una bacteria anaerobia que prolifera en las lesiones necróticas producidas por los trematodos inmaduros (Blood et al., 1986; Soulsby, 1988).
B. FASCIOLOSIS HEPATICA CRÓNICA
Los animales que tienen en su hígado fasciolas adultas por largo tiempo, incluso todo el año, van a mostrar señales de enfermedad poco a poco. A esta forma de enfermedad causada por la Fasciola hepatica se la conoce por fasciolosis crónica. Muchos animales mueren en dos a tres meses (Copa, 1999).
La fasciolosis crónica es la forma más frecuente de la infestación en ovinos, bovinos y otros animales, incluido el hombre; y la consecuencia más importante de la infección por Fasciola hepatica es una fibrosis hepática. Las lesiones producidas pueden dividirse en una fibrosis hepática y una colangitis hiperplástica.
La forma crónica es de evolución lenta y se caracteriza por pérdida de peso, emaciación, edema submaxilar, anemia, debilidad, diarrea y ascitis (Acha, 1986).
La actividad del parásito en el hígado provoca unos tractos migratorios, con destrucción traumática del parénquima, hemorragias y necrosis. También da lugar a la formación de trombos en la vena
19 hepática y sinusoides y la obstrucción del flujo sanguíneo provocan una necrosis isquémica y coagulativa en el parénquima del hígado (Soulsby, 1988).
Además, se observa una inflamación crónica de las vías biliares.
Hay anemia, las cuales pueden deberse por la succión hemática de las duelas y continuas pérdidas de hierro. Esto provoca anemia y los trastornos de la alimentación que existen en los animales se deben a lesiones hepáticas o a la gran cantidad de sustancias tóxicas que se observan del distoma y de las bacterias que proliferan en las vías biliares como el Clostridium novy que puede producir hepatitis crónica infecciosa (Hutyra et al., 1973; Soulsby, 1988; Blood et al.,1986).
Al cabo de 4 a 6 semanas de la infección comienza la curación y regeneración de estas lesiones depositándose colágeno y apareciendo fibrosis. Se ha comprendido que la infección crónica limita el ritmo de desarrollo y la conversión del alimento en novillos en crecimiento (Blood et al., 1986).
La posterior contracción del tejido cicatricial provoca una considerable distorsión de la arquitectura hepática. Se ha comprendido que esta fase crónica limita el ritmo y desarrollo, que es inversamente proporcional a la cantidad de duelas presentes (Hutyra et al., 1973;
Blood et al., 1986; Soulsby, 1988).
20 1.5.8. SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos de la enfermedad, dependen del número de metacercarias ingeridas y del curso de la enfermedad en la época del año (Borchert, 1975).
En el bovino las infecciones intestinales ocupan el primer plano, variando entre la atonía de la panza, diarrea y el estreñimiento, anorexia, seguida de la disminución de la producción de leche, enflaquecimiento y fiebre. Generalmente no se produce ictericia pero sí existe aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia) que causa dolor a la percusión. No es rara la infección pulmonar ya que se observan algunos casos en vacas jóvenes, tos y a veces fiebre de 41 a 42º y a veces abortos (Borchert, 1975;
Hutyra y et al., 1968).
En los casos agudos en ovinos, los animales mueren súbitamente de 24 a 48 horas, aparece una espuma sanguinolenta en los orificios nasales y se elimina sangre como en el caso de Ántrax. Pero también presenta cierta lasitud, debilidad, palidez en las mucosas, disminución del apetito, sensibilidad a la presión del hígado; precozmente hay cierta anemia, puede afectar a cierta edad, pero los más afectados son los corderitos (Hutyra et al., 1973; Blood et al., 1986; Soulsby, 1988).
En los casos crónicos, los vermes inmaduros se encuentran migrando por el hígado, alcanzando un tamaño considerable. Presentando mucosa y piel pálida, seguida de una progresiva anemia, anorexia, pérdida progresiva del vigor, piel seca y pastosa al tacto y edema en parpados. Pero el más patente, es el edema intermandibular, depresión general, caquexia
21 aumento ligero de temperatura, y a veces existe diarrea alternada con estreñimiento y si los animales recuperan, los signos van desapareciendo gradualmente, pero las lesiones del hígado nunca se reparan completamente (Hutyra et al., 1973; Borchert, 1975).
La presentación aguda está acompañada por debilidad, anorexia, palidez y edema de mucosas y conjuntiva; dolor a la palpación en la zona de proyección hepática (Hipocondrio derecho). Presenta una variable y elevada mortalidad en dos o tres días (Becerra, 2000; Medina, 2009).
En la forma subaguda se observa pérdida de peso, palidez de la mucosa y conjuntiva y en algunos casos edema submandibular y dolor a la palpación (Becerra., 2000).
En cuanto a la forma Crónica, se presenta internamente colangitis, obstrucción biliar, destrucción del tejido hepático, fibrosis y anemia. También se interrumpe el desarrollo y la conversión alimenticia en animales jóvenes (Gutierrez, 2004). Exteriormente se observa pérdida de peso, edema submandibular y palidez de las mucosas por varias semanas;
en terneros también hay caquexia, anemia y diarrea crónica (Becerra, 2000), fiebre de hasta 42°C, y muerte a las 10 ó 18 semanas (Medina, 2009).
Los hallazgos Postmorten dependen del número de parásitos y del tiempo de infección. Se observan perforaciones hepáticas, inflamación y focos hemorrágicos que muestran un cuadro de hepatitis aguda esto si la infección es reciente. También pueden observarse líquidos serosos en peritoneo y engrosamiento de los conductos biliares con alteraciones
22 cirróticas cuando la infestación es de tipo crónico (Olaechea, 2004).
La cápsula de Glisson se observa engrosada y con infiltración eosinofílica, al mismo tiempo se observa hepatomegalia, hematomas, abscesos subcapsulares y necrosis con infiltración de macrófagos, linfocitos, neutrófilos y eosinófilos. Puede encontrarse también formaciones nodulares y zonas con fibroesclerosis periductal y ensanchamiento de los conductos biliares intrahepáticos. La vesícula biliar puede presentar erosión del epitelio por presencia de juveniles que junto con los adultos producen obstrucción y causan retención de bilis, aumento de la presión arterial, leucocitosis y anemia hipocrómica (Carrada et al., 2005).
La reacción tisular generalmente es aguda, y se acompaña de una fibrosis hepática que puede presentar 4 o 5 sistemas defensivos, se inicia con una fibrosis postnecrótica producto de la reparación de los trayectos migratorios, esto es muy frecuente en el lóbulo ventral del hígado, pues es el sitio de entrada de la Fasciola hepática.
Se continúa con una fibrosis isquémica que se presenta como reacción reconstructiva de las áreas de necrosis coagulativas y microtrombos causados por los vermes en los sinusoides hepáticos, seguida por una fibrosis peribiliar que se presenta por la intensa erosión de la mucosa, estimulando una intensa reacción inflamatoria que puede llegar a extenderse por todo el árbol biliar debido al movimiento de los vermes. Sucedido lo anterior sigue una fibrosis posterior que se muestra en procesos avanzados donde los huevos pueden provocar una reacción granulomatosa que los destruye y da lugar a la fibrosis y finalmente una
23 fibrosis monolobular que consiste en la conexión de los espacios porta con tejido fibrótico.
A nivel macro se aprecian como filamentos blanquecinos que demarcan el lóbulo y afectan todo el hígado; pero aun presentándose todo lo anterior, lo más significativo es la flebitis marcada de la vasculatura hepática, principalmente de la vena porta que finalmente desenlaza en una intensa hipertensión portal (Cordero et al., 2002).
1.5.9. ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
En la fasciolosis aguda se caracteriza por daño hepático grave, con inflamación intensa en la cápsula se observa muchas perforaciones y hemorragias subcapsulares, y el parénquima muy friable fuera de lo normal, apareciendo bandas de tejido lesionado. Las duelas no maduran y son a menudo tan pequeñas que pasan inadvertidas, la cavidad peritoneal puede contener mucho suero sanguíneo (Blood et al., 1986).
En la fasciolosis crónica los animales muestran casi siempre anemia, caquexia, muestran acumulación serosa en peritoneo, pleura y saco pericárdico, degeneración y engrosamiento de los conductos biliares y el hígado alterado cirróticamente. La presencia de las duelas maduras en conductos biliares engrosados y notable agrandamiento sobre todo en el lóbulo ventral del hígado, los bordes se ven afectados (Borchert, 1975).
Sobre la superficie del hígado los conductos pueden resaltar y a veces se ven quistes debido al bloqueo de conductos por duelas y células epiteliales descamadas. Es frecuente la calcificación de la pared de los
24 conductos biliares, esto en bovinos, son anomalías concomitantes al edema, adelgazamiento y la anemia (Blood et al., 1986).
1.5.10. RELACIÓN HUÉSPED – PARÁSITO
En términos generales, la relación huésped – parásito es un vínculo de naturaleza dinámica que está cambiando frecuentemente, lo cual significa que el parásito constantemente desarrolle mecanismos de adaptación para relacionarse mejor con su hospedador. El parásito interfiere con la fisiología de éste provocando una serie de alteraciones que en su conjunto conforman la enfermedad. Por su parte, el hospedador utiliza los mecanismos de las respuestas y es el resultado de la compleja interdependencia de los procesos inmunológicos, tanto humorales como celulares.
Por otra parte, el parásito tiene que ser capaz de resistir las reacciones defensivas del hospedador para sobrevivir, por lo cual ha desarrollado notables mecanismos de resistencia, denominado evasión de las respuestas inmunes (Gonzáles et al., 1989).
1.6. DIAGNÓSTICO DE LA Fasciola hepatica
En la forma crónica que es la que mayormente se presenta en bovinos, se realiza con un examen coproparasitológico, observando los huevos del parásito en la materia fecal, por el método de sedimentación (Borchert, 1975;
Acha, 1986).
25 Un diagnóstico se puede realizar en las prácticas ordinarias de campo.
De ser posible la necropsia de reses fallecidas o sacrificadas permiten realizar una demostración fácil de huevos.
En la forma aguda los huevos de Fasciola hepatica no pueden demostrarse en las heces por el método de sedimentación; para lo cual es necesario el diagnóstico clínico basándose en los síntomas, historia clínica y realizando la necropsia, siendo esta última la más efectiva, porque se observa claramente las alteraciones hepáticas características de la fasciola (Blood et al., 1986).
En las numerosas pruebas para el diagnóstico tenemos en heces, el método de sedimentación; en suero sanguíneo, prueba de antirreacción, fijación de complemento, inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia, contrainmunoelectroforesis y ELISA, siendo esta última la más sensible. El uso de serología en los animales y el hombre en el periodo prepatente tendrían la ventaja de un diagnóstico precoz que permitiría el tratamiento antes de que el daño hepático resulte demasiado avanzado (Acha, 1986; Blood et al., 1986).
1.6.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el examen microscópico se pueden diferenciar los huevos de Fasciola hepatica con los del Paramphistomum cervi, que son más grandes, de tonos más claros y de estructura más grosera que los de la Fasciola hepatica de color amarillo marrón (Borchert, 1975; Merck, 1984).
26 1.7. TRATAMIENTO DE LA Fasciola hepatica
El tratamiento más óptimo de la Fasciolosis hepática debe de encaminarse a destruir las larvas inmaduras emigrantes, así como las adultas que se fijan en los conductos biliares. El fármaco con nombre comercial
“Ivomec- f “. Con una solución de ivermectina y clorsulon inyectable parece ser el mejor tratamiento de forma específica. Ya que éste fármaco actúa sobre todos los estadios que presente el desarrollo de la Fasciola hepatica.
Su dosificación y administración es por vía subcutánea a razón de 1 ml / 50kg de peso corporal. 18 Los inconvenientes que presenta el fármaco son: No usar el fármaco antes de 28 días de sacrificio del animal, así como no consumir leche de los mismos por lo menos 60 días después de su aplicación.
(Thomson, 2004)
Otro fármaco de bajo costo comercial es el “Albendazol 25-Co”, de una composición activa de 25 g de Albendazol y con una administración oral o intra- ruminal. Este medicamento es un antihelmíntico de amplio espectro, en ganado bovino y ovino, para el tratamiento de Fasciola hepatica, controlando sus formas adultas y larvarias.
Su dosificación en bovinos es 2 ml del producto por cada 50 Kg. de peso vivo. El inconveniente es que los animales tratados no deben sacrificarse para el consumo humano hasta 14 días después de finalizado el tratamiento (Pfizer, 2006).
1.7.1. FRECUENCIA DE TRATAMIENTO DE LA Fasciola hepatica
Del total de 220 fundos encuestados, el 95% dosifica sus bovinos contra parásitos internos mientras que solo un 15.9% hace control de
27 parásitos externos tal y como se puede apreciar en el (Cuadro 2). Más de la mitad de los que reportan controlar parásitos internos dosifican dos veces al año. De aquellos que bañan a sus animales, el 42.8% lo hace solo una vez al año (Fernández, 1994).
Cuadro 2. Control de parásitos internos y externos
ANTIPARASITARIOINTERNO
N %
ANTIPARASITARIOEXTERNO N %
Actividad
Frecuencia/año
209 95.0 35 15.9
- Una 29 13.8 15 42.8
- Dos 108 51.7 7 20.0
- Tres 67 32.1 2 5.7
- Cuatro 3 1.4 -- --
- Eventual* 2 1.0 10 28.6
- No específica -- -- 1 2.9
Fuente: Fernández, 1994
Según cronograma de desparasitación en bovinos se puede realizar cada dos o tres meses en el año, en las zonas enzooticas. La época del año o más precisamente los meses en que debe administrarse el tratamiento preventivo varían con las condiciones ecológicas, en especial climatológicas de cada zona.
1.8. CONTROL DE LA Fasciola hepatica
Considerando el ciclo de vida de la Fasciola hepatica, vemos que existen puntos de enfoques donde se pueden combatir las fasciolas:
a) Reducir el número de distomas inmaduros y adultos en el animal huésped.
28 b) Reducir la población de caracoles Lymnaea en el medio ambiente o
foco de infección en las áreas de pastoreo.
c) El control de la infección animal consiste sobre todo en la administración de fasciolicidas al huésped definitivo en especial a bovinos y ovinos, con el fin de reducir la eliminación de huevos de trematodo y para proteger la salud de los animales. Los tratamientos rutinarios del ganado vivo en otoño y a final de invierno son aconsejables, los tratamientos adicionales están determinados por su conocimiento de los factores epidemiológicos locales.
d) El control de caracoles comprende modificaciones del ambiente o el uso de medios químicos y biológicos (Acha, 1986).
1.9. SUB SISTEMAS DE PRODUCCIÓN PREDOMINANTES EN BOVINOS DE LA SIERRA CENTRAL
En el Valle del Mantaro, la mayor concentración de productores de bovinos pertenece a los estratos con menos de 5 ha de tierras. Debido a esto, poseen un promedio de 3 vacunos. Para el pequeño productor la producción de carne y leche no son actividades especializadas; si no que son actividades complementarias que forma parte de un sistema mixto que combina la agricultura con la producción animal (Fernández, 1994).
Con un promedio tan pequeño de vacunos, necesita dedicarse a otras actividades de tipo pecuario y agrícola para poder subsistir. Sin embargo, la crianza de ganado bovino no deja de ser una actividad importante dentro del sistema ya que permite el aprovechamiento de los residuos de la cosecha, proporciona alimento de alta calidad a la familia y constituye una fuente de
29 trabajo para la familia y de ingresos económicos en toda época del año (Nolte, 2003).
Debido a la tecnología de producción que utiliza el pequeño productor que es de tipo tradicional, adoptada en función de sus limitados recursos, los niveles de producción son relativamente bajos. La falta de tierras, que no permiten una utilización racional de los recursos forrajeros, se refleja en una alimentación deficiente; el pobre manejo reproductivo y sanitario, y la falta de asistencia técnica adecuada, son factores que influyen en los niveles de producción en el valle (Fernández, 1994).
1.10. RAZAS PREDOMINANTES EN LA REGIÓN JUNÍN
En la región Junín la raza criolla representa el 56,88% del total del ganado, que en total suman 110470 cabezas, después de esta le sigue la raza Brown Swiss con un 28,77% y un total de 55886 cabezas, la raza Holstein tiene un 9,3%, la raza Gyr/cebu tiene un 1,10%, dentro de otras razas no especificadas hay un 3,70% (INEI, 2012).
1.11. CRONOLOGÍA DENTARIA
La determinación de la edad de los bovinos utilizando la cronología dentaria es un método simple, que se viene utilizando desde siempre, surgido de la capacidad de observación del hombre de campo, que en la actualidad continua teniendo vigencia.
a. Los dientes temporarios
Son 20. También se los denominan dientes de leche y aparecen después del nacimiento, perdurando hasta su remplazo total por los dientes
30 permanentes. El método para determinar la edad radica precisamente en estos cambios.
b. Permanentes
Los dientes de leche son sustituidos por los dientes definitivos, a partir del año y medio de vida, sumando en total 32 dientes.
2 Dientes:
El remplazo de los incisivos temporales servirá de guía para determinar la edad de los animales; comenzando a partir del 1 ½ año de edad, con la erupción de los dientes incisivos centrales. Es lo que se denomina animales de 2 dientes.
4 Dientes:
La siguiente erupción se produce con el recambio de los dientes ubicados, uno a cada lado de los centrales, a los 2 ½ años. Estos son los animales denominados de 4 dientes.
6 Dientes:
El remplazo de los siguientes incisivos ocurre a los 3 ½ años de edad. Estos son los animales que se designan como de 6 dientes.
8 Dientes o boca llena:
Los incisivos extremos son los últimos en ser remplazados, lo que ocurre a los 4 años de edad. Es lo que se denomina animales de boca llena.
A partir del remplazo de todos los dientes incisivos, comienzan a evidenciarse los cambios morfológicos de las piezas dentales. En algunas circunstancias, estos cambios se producen con anterioridad, como consecuencia del desgaste de los dientes, debido a los forrajes
31 que consumen y a la zona geográfica donde se encuentran los animales. Este deterioro de los dientes es el que va a determinar la vida útil de los mismos (Fechasoru, 2012).
1.12. CANALES DE COMERCIALIZACIÓN DE BOVINOS EN EL VALLE DEL MANTARO
La región Junín, especialmente en su parte sur, es una de los principales proveedores de ganado vacuno de carne para los centros de engorde ubicados en los alrededores de la ciudad de Lima. En menor medida, también es un abastecedor de ganado ovino, caprino y porcino. A nivel local se coloca prácticamente toda la producción de cuyes y aves de corral, que también tienen un importante uso en el autoconsumo (Nolte, 2003).
El ganado vacuno de carne, ya sea flaco o semiengordado, así como otras especies pecuarias, se comercializa en dos modalidades: directamente en chacra, a intermediarios y acopiadores que viajan expresamente, desde lugares alejados; o a través de las ferias, que ocurren en la mayoría de las provincias, siendo algunas de ellas de alto significado por el elevado número de animales que allí se exhiben, como es el caso de las de Ocros (Fernández, 1994).
En la naturaleza de los mercados locales, especialmente de las ferias agropecuarias, tienen alta importancia las transacciones entre ganaderos del mismo lugar y aledaños, que a través de ese medio se proveen de nuevos semovientes para el hato familiar, ya sea para la función de yuntas para el laboreo de la tierra, o de vientres para la reproducción. También tienen importancia las compras para hacer crianza o engorde de machos para
32 destinarlos al consumo, lo cual forma parte de las estrategias de manejo financiero familiar que no solamente buscan una rentabilidad económica sino la administración de sus escasos recursos (Nolte, 2003).
1.13. ESTACIONES CLIMATOLÓGICAS DE LA SIERRA CENTRAL.
Debido a su latitud (12° LS), Huancayo debería tener un clima cálido. Sin embargo, la presencia de la Cordillera de los Andes y la altitud de la ciudad (3250 msnm) causan grandes variaciones en el clima. Huancayo tiene un clima templado pero inestable durante todo el año, variando entre 24º en los días más cálidos y 5º grados centígrados en las noches más frías. La gran variación de las temperaturas hace que en la zona sólo se distingan dos estaciones, la temporada de lluvias desde octubre hasta abril (correspondiente a gran parte de la primavera y el verano) y la temporada seca de mayo a septiembre (Cuadro 3). Las temperaturas más bajas se registran en las madrugadas de los días de los meses de junio a agosto llegando a ser inclusive -C (SENAMHI, 2012).
Cuadro 3. Parámetros climáticos promedio del valle del Mantaro
Fuente: Senamhi, 2012
MES Ene Feb Mar Abr May Jun Jul Ago Sep Oct Nov Dic Anual
PRECIPITACIÓN TOTAL (MM)
205.7 271 133 79.1 11.5 0 9.8 - 79.9 69.7 55.7 139.3 894.9
33 1.14. PREVALENCIA DE FASCIOLOSIS A NIVEL REGIONAL, NACIONAL E
INTERNACIONAL
Los análisis coprológicos indicaron que el 86.7% (26/30) de establos en la provincia de Jauja presentaron al menos un animal con huevos de F.
hepatica. La prevalencia de este parásito fue de 38.2% (148/387), con un promedio de 16 hpg y un rango de cargas de 1 a 197 hpg en los animales que se hallaban eliminando huevos de este tremátodo (Chávez et al., 2012).
En 1975 se inspeccionaron 14982 hígados de bovinos beneficiados en los camales del Valle Del Mantaro, resultando 13015 (86,87%) infestados con fasciolosis hepática (Nari, 1976).
Prevalencia de fasciolosis en el ganado vacuno (con una muestra de heces). Las muestras de heces de 16 vacas examinadas mediante la TSR determinaron una prevalencia del 75%. Además se encontraron otras especies de parásitos intestinales como: Strongylus sp., uncinarias, Entamoeba coli, entre otros (Marcos et al., 2000).
Espinoza et al. (2010) inspecciono 30000 bovinos beneficiados en 2005, en camales municipales del departamento de Junín, encontrando una prevalencia de este parásito de 41,1%.
Para el año 1975 tenemos de 16493 animales beneficiados, resultando 14846 (90,01%) infestados en el año de 1976 de 14 982 animales, resultaron 13015 (86,87%) infestados y el año de 1997 de enero al 31 de julio, de 8959 animales resultaron 7655 (85,44%) de hígados infestados (Aquino, 1978).
34 Procedentes de Huancavelica se han examinado del año 1975 al 31 de julio de 1977 de 1700 animales beneficiados, resultaron 1328 (78,12%) de hígados infestados. Procedentes de Junín se han examinado de 1975 al 31 de julio de 1977 un total de 36003 animales resultando 32,230 (89,52%) de infestados a Fasciola hepatica. Procedentes de Concepción del año 1975 al 31 de julio de 1977 de 4626 animales beneficiados resultaron 4084 (88,28% de infestados con Fasciola hepatica. Procedentes de Huancayo, año 1975 al 31 de julio de 19977 de 27175 animales examinados, resultaron 24960 (91,85%) de infestados con Fasciola hepatica. Procedentes de jauja del año 1975 al 31 de julio de 1977 de 3594 animales beneficiados, resultaron 2801 (77,94) de infestación con Fasciola hepatica (Aquino, 1978).
En Ayacucho, realizaron inspección visual de 18,000 hígados de bovinos procedentes de diversas zonas de Ayacucho, encontrando un 33.5% afectados por F. hepática. Posteriormente, en 1989, el Ministerio de Salud reportó el 50%
de hígados afectados por distoma sobre una base de 38,500 bovinos en la misma región. Más recientemente, Bedrinaña y Ango (2000), reportaron 42.8%
de prevalencia de Fasciola hepatica (Córdova et al., 1985).
Reportes en el país señalan la presencia de la enfermedad con prevalencias moderadas a elevadas. Así, 10% en Pasco, 22% en Huánuco, 39% en Junín, 43% en Huancavelica (Manrique y Cuadros, 2002); 10% en Oxapampa (Páucar et al., 2010), y 36% en Ayacucho (Ticona et al., 2010).
Según edad de bovinos en similares factores de geográficos y climáticos en el país de Bolivia se encontró que en, mayores de 8 años (43,5%), en los
35 de 4 a 6 años (29,2%), de 6 a 8 años (22,0%) y los de 2 a 4 años (10,7%) de prevalencia a fasciolosis hepática. (Gonzáles, 2000).
1.15. IMPORTANCIA ECONÓMICA
Los efectos económicos de este parásito representan grandes pérdidas, que pueden ser directas, por muertes o decomisos de hígados en la central de sacrificio, o indirectas por la disminución de las producciones del ganado.
Aunque las pérdidas directas son fáciles de medir, las pérdidas indirectas son más importantes ya que la forma subclínica de la enfermedad es mucho más frecuente (Gutiérrez, 2004).
Estas pérdidas incluyen disminución en el crecimiento y conversión alimenticia, disminución de la producción láctea y cárnica, entorpecimiento en la fertilidad y fecundidad, gastos terapéuticos y reemplazo de animales muertos (Cordero et al, 2002).
Para calcular la pérdida económica es necesario conocer el peso total de los hígados decomisados y el precio promedio de kilogramo de hígado en el mercado. (Becerra, 2.000)
La fasciolosis constituye uno de los problemas más serios que afronta la industria pecuaria, por las siguientes razones:
Baja considerablemente la producción y productividad de los animales, disminuyendo la cantidad y calidad de los alimentos y subproductos, así se ha reportado:
Un 30 a 50% menos de incremento de peso en animales jóvenes.
36
Entre 20 a 70% menos de producción de leche.
Se devalúa el capital pecuario debido a la mortalidad y predisposición a contraer otras enfermedades.
Deprime el apetito y produce un mal aprovechamiento de los alimentos debido a deficientes índices de conversión.
Decomiso de hígados parasitados, que se traduce en cuantiosas pérdidas económicas.
Puede producir abortos debido a la migración de distomas que causan lesiones al feto o por estrés nutricional.
Alteraciones en el ciclo reproductivo que se manifiesta en una disminución del porcentaje de fertilidad y preñez.
Disminuye la rentabilidad ganadera por el aumento de costos en los productos pecuarios y baja de los ingresos (Leguia, 1999).
1.16. LA ENFERMEDAD EN EL HOMBRE
La fasciolosis hepática es una enfermedad parasitaria de distribución mundial que afecta a los herbívoros como rumiantes, cerdos, equinos, roedores y otros, así como también al hombre (Fredes, 2004 y Marcos et al., 2005)
En el Perú se han realizado diversos trabajos en animales y en humanos usando métodos serológicos y coprológicos que han demostrado la presencia de esta parasitosis incluso a niveles hiperendémicos en los valles de la sierra (Valencia et al., 2005).
La fasciolosis humana ocurre en forma esporádica o en brotes y se ha registrado en numerosos países de América, Europa, África y
37 Asia. La infección humana es muchas veces subclínica o de sintomatología muy leve. El hombre se infecta por la ingestión de ensaladas crudas de berro y otras plantas contaminadas o el agua de beber que contenga metacercarias (Carrada, 2005).
Los humanos adquieren la enfermedad al consumir berros, alfalfa u otras hierbas o beber agua cruda de aguas estancadas, acequias o pozos, contaminados con las metacercarias de la fasciola (Marcos et al., 2004, Carrada y Escamilla, 2005 y Valencia et al., 2005).
Síntomas. La manifestación de los síntomas depende de la cantidad de fasciolas en el hígado, de ahí que hay casos asintomáticos cuando la carga parasitaria es baja, en cambio a mayor carga los síntomas son más manifiestos como anemia, dolor abdominal al hipocondrio derecho, cefalea, hepatomegalia, diarrea, escalofríos, náuseas y vómitos (Marcos, 2002;
Fredes, 2004 y Carrada, 2005).
Mas et al. (1999) menciona que de 7071 casos de fasciola humana en los últimos 25 años reportados por 51 países la distribución es como sigue: África 487 casos; América 3267; Asia 364; Europa 2951 y Oceanía 12 casos.
Normalmente el parásito adulto se ubica en los canaliculos biliares de los hospederos frecuentes, pero en otros casos pueden ubicarse en el hombre en pulmones o debajo de piel entre otras ubicaciones (Urquhart, 2001).
38 En la fase crónica la sintomatología es variable, con manifestaciones hepatobiliares, fiebre irregular, anemia y eosinofilia. Los síntomas consisten en dolor abdominal, dispepsia, pérdida de peso, diarrea y fiebre (Acha, 1986).
1.17. IMPORTANCIA EN LA SALUD PÚBLICA
La fasciolosis es una zoonosis que ha adquirido caracteres alarmantes en ciertas zonas enzooticas. Está zoonosis no ha sido evaluada en toda su magnitud debido a la poca importancia que el Ministerio de Salud asigna a ésta enfermedad y a la ausencia de diagnósticos clínicos diferenciales con otras enfermedades hepáticas. Los síntomas más importantes en humanos son: falta de apetito, anemia, fiebre regular, cólicos hepáticos, pérdida de peso, eosinofilia y moderada ictericia.
La epidemiología de la distomatosis humana en las zonas endémicas, está relacionada con los siguientes factores:
El consumo generalizado de berro, alfalfa, lechuga, etc. En forma de ensaladas o jugos, cultivados en ambientes contaminados con distoma.
La prevalencia de la infección es mayor en zonas rurales debido a la carencia de servicios de agua potable, lo que condiciona el uso de agua procedente de acequias, riachuelos, contaminados con caracoles infectados.
La prevalencia es más frecuente en niños por su mayor contacto con riachuelos y la costumbre de llevarse a la boca vegetales que
39 pueden estar infectados.
El desconocimiento del ciclo biológico del parásito y los bajos niveles socioeconómicos de la comunidad rural.
Los altos niveles de contaminación del medio ambiente debido a la falta de adecuados programas de prevención y control de la enfermedad en los animales domésticos. (Leguia, 1999).