Insuficiencia cardiaca

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Insuficiencia cardiaca

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La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico complejo en el que los pacientes presentan síntomas típicos de IC (disnea en reposo o con esfuerzo), signos típicos de IC (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y evidencia objetiva de una anomalía estruc-tural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia, tercer tono, soplos cardíacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos) (ESC, 2008).

La IC afecta al 1-2% de la población y aumenta drásticamente alrededor de los 75 años, hasta llegar a un 10-20% en el grupo de pacientes de 70-80 años. Ocupa el 10% de las camas hospitalarias y representa el 2% del gasto sanitario nacional (Mosterd A, 2007; ESC, 2008). La supervivencia media de los pacientes con grados avanzados de IC es menor que la de muchos tipos de cáncer.

La IC puede clasificarse de muy diferentes formas, más descriptivas que diagnósticas, dependiendo del criterio utilizado. Según el tipo de presentación clínica puede clasificarse en IC de nueva aparición, IC transitoria (aparece durante un periodo limitado de tiempo) e IC crónica, que es persistente y con el tiempo llega a hacerse refractaria a los tratamientos (IC terminal).

Según la alteración inicial de la función del músculo cardiaco puede clasificarse en IC sistólica, en la que el fenómeno primario es la disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil y en IC con la fracción de eyección (FE) conservada, antes llamada diastólica y en la que, como su nombre indica, la FE está conservada (>40-50%). Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con IC hay evidencia de disfunción sistólica y diastólica, tanto en reposo como durante el ejercicio. La IC diastólica y la sistólica no deben considerarse entidades separadas (ESC, 2008).

Ambas clasificaciones tienen relativamente poca importancia a la hora de diseñar un esquema de estudio y tratamiento escalonado del paciente con IC. El manejo de la IC lo haremos en función de la gravedad, para lo que se utilizan dos clasificaciones (Tabla 1):

n Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA): establece cuatro categorías en base a como la IC afecta a la actividad física del paciente.

La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.

n Clasificación de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA): describe distintos grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas. El estadio A en el que no hay aún síntomas ni se conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacía la prevención de la IC en pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos.

Tabla 1. Clasificación de la IC según la gravedad (ACC/ AHA, NYHA).

ACC/ AHA NYHA

Estadio A Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar in-suficiencia cardiaca, sin anomalía estructural o funcional identificada.

Clase I _{Pacientes sin limitación de la actividad física} normal.

Estadio B Pacientes asintomáticos con enfermedad cardiaca

estruc-tural claramente relacionada con insuficiencia cardiaca. Clase II Pacientes con ligera limitación de la actividad física. Estadio C

Pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática asocia-da a enfermeasocia-dad estructural subyacente.

Clase III Pacientes con acusada limitación de la activi-dad física; cualquier activiactivi-dad física provoca la aparición de los síntomas.

Estadio D Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo.

Clase IV Pacientes con síntomas de insuficiencia cardiaca en reposo.

La cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial (HTA) son responsables, de forma aislada o combinada, del 70% de los casos de IC crónica. A estas causas principales les siguen en orden de frecuencia las lesiones valvulares o congénitas

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(10%) y las miocardiopatías (10%). El otro 10% corresponde a: arritmias, trastornos de la conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), etc.

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Los síntomas y signos de la IC son la clave para la detección precoz de la enfermedad. La sospecha clínica debe ser com-plementada con la evidencia objetiva de una anormalidad estructural o funcional del corazón (ESC, 2008). El diagnóstico debe contemplar la búsqueda de factores etiológicos, precipitantes y pronósticos. Se refuerza por la respuesta favorable al tratamiento instaurado.

Anamnesis

En la anamnesis puede haber: Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, tos nocturna, anorexia, pérdida de peso y nicturia. Deben valorarse además aspectos relacionados con: la sexualidad (puede haber disfunciones), el estado mental (en ocasiones aparece confusión y somnolencia), la capacidad laboral (la intolerancia al esfuerzo puede impedir el desarrollo de actividades) y los trastornos del sueño. Preguntar por consumo de tabaco y alcohol (Mckee PA, 1971). Se debe revisar la toma de medicamentos que pueden exacerbar síntomas de una IC o provocar alteraciones cardiacas: Corticoides, AINES, Antiarrítmicos de clase I y III, Antagonistas del calcio, Minoxidil, Metformina, Anagrelida, Cilostazol, Anfetaminas, Carbamazepina, Clozapina, Alcaloides derivados del cornezuelo del centeno, Pergolida, Antidepresivos tricíclicos, Agonistas beta2, Itraconazol, Infliximad y regaliz (Amabile CM, 2004).

Existe un riesgo mayor de ingreso en los usuarios de Rofecoxib y AINEs no selectivos, no se demostró en los que toman Celecoxib (Mamdani M, 2004).

Con las Tiazolidinadionas (Glitazonas) se ha detectado un incremento del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva, infarto de miocardio y mortalidad global en comparación con otros hipoglucemiantes orales (Lipscombe LL, 2007).

Exploración física

En la exploración física podemos encontrar:

n Edema de los miembros inferiores.

n Ingurgitación yugular.

n Estertores.

n Cardiomegalia.

n Edema agudo de pulmón.

n Ritmo de galope (3º y 4º ruido).

n Hepatomegalia.

n Reflujo hepato-yugular.

n Derrame pleural.

n Taquicardia.

n Aspecto piel (cianosis, sudoración)

n Distensión y dolor abdominal.

n Hemoptisis.

Pruebas complementarias

En todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad debe ser valorarse realizar las siguientes pruebas:

n ECG: los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, de forma que si el

ECG es completamente normal debemos replantearnos el diagnóstico.

n Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede

evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea.

n Análisis de sangre y orina: debe incluir hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función

he-pática, perfil lipídico, iones y proteinograma), hemoglobina glicosilada, hormonas tiroideas y sedimento urinario. El estudio de otras pruebas más específicas estará indicado en función de los hallazgos del estudio clínico.

n Los péptidos natriuréticos (ANP y BNP): se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o

menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. El aumento en sangre cons-tituye un signo indirecto de aumento de presión en las cavidades cardíacas por lo que puede ser un indicador de IC, entre otras causas.

Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento (ACCF/AHA, 2009), sin embargo algunos trabajos lo con-tradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).

A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y la eficacia del tratamiento es discutible. Debemos tener en cuenta que también se eleva en pacientes con más de 70 años, sexo femenino, con hi-poxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o infecciones. Es una prueba de alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarse para descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA, 2009; NICE, 2010).

n Ecocardiograma: es una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la

anato-mía cardiaca, movilidad de las paredes y función valvular. Es una prueba rutinaria en la evaluación de la IC ya que permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales.

n Resonancia Magnética Nuclear (RNM): es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que ésta

proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy impor-tante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa (McMurray JJ, 2010).

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El tratamiento de la IC ha cambiado considerablemente en el último decenio. Los avances en el conocimiento de la enfer-medad muestran que el control de los síntomas ha dejado de ser el único objetivo terapéutico. En la actualidad sabemos que un tratamiento apropiado puede prevenir la progresión de la IC, así como disminuir la morbilidad y mortalidad. Resulta imprescindible hacer un diagnóstico etiológico ya que existen dos grandes grupos de cardiopatías en las cuales el tratamiento específico de la alteración primaria que llevó a la situación de disfunción ventricular o de IC, modifica de forma drástica el pronóstico; son la enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías. Es aconsejable derivar a los pacientes al segundo nivel asistencial en la siguientes situaciones: diagnóstico inicial, sospecha de cardiopatía valvular, ICC grave (NYHA IV), falta de respuesta al tratamiento e imposibilidad de control adecuado en el primer nivel asistencial (NICE, 2010).

El tratamiento de la IC incluye una serie de recomendaciones generales, tratamiento farmacológico y tratamiento no farmacológico (quirúrgico y dispositivos de asistencia ventricular).

Recomendaciones generales

Constituyen una parte importante del tratamiento al contribuir de forma eficaz en la estabilidad clínica del paciente y en la mejora de su calidad de vida. Entre los aspectos de carácter general destacan los siguientes:

n Educación del paciente y su familia: los profesionales sanitarios debemos proporcionar información clara,

práctica y sencilla al paciente y su familia sobre la IC. El conocimiento de la enfermedad y su tratamiento es fundamental para favorecer el autocontrol. Es recomendable el control diario de peso, ingesta y diuresis. Cam-bios bruscos en estos parámetros pueden indicar descompensación de la enfermedad y el paciente debe saber reconocerlos para informar a su médico o adoptar las medidas oportunas, como aumentar la dosis de diuréticos ante una ganancia de peso >2 kg en 3 días.

Es muy importante insistir en el cumplimiento terapéutico, es sabido que la falta de adherencia es la principal causa de descompensación de la IC. Diferentes estudios han demostrado que mediante estas medidas educati-vas puede lograrse una reducción de un 30% los reingresos hospitalarios (Rich MW, 1995; Gonseth J, 2004).

n Ejercicio físico: la actividad física diaria, regular y moderada en los pacientes con IC estable mejora su

capaci-dad funcional (caminar 30 minutos, 4 ó 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos, 5 veces por semana). Sólo en los episodios de descompensación se aconseja el reposo durante los primeros días e iniciar la deambulación tan pronto como sea posible. No hay evidencias de que programas de formación debidamente supervisados puedan ser peligrosos, de hecho, hay pruebas claras de una reducción general de la mortalidad (Piepoli MF, 2004).

n Dieta e ingesta de líquidos: se recomienda la restricción de la ingesta de sal en la IC sintomática para prevenir

la retención de líquidos. La restricción hídrica no está indicada en pacientes con síntomas leves. Si la sintomato-logía es moderada se debe restringir a 1.5 l/día. En pacientes con IC avanzada e hiponatremia, se debe limitar más. Reducir la obesidad es otro objetivo fundamental.

n Tabaco y alcohol: la recomendación de no fumar ni beber alcohol es apropiada para todos los pacientes

con IC (NICE, 2010). El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de múltiples reingresos hospitalarios (Evangelista LS, 2000).

n Actividad sexual: hay poca evidencia sobre la influencia de la actividad sexual en los pacientes con síntomas

leves o moderados. Se ha observado un ligero aumento de riesgo de descompensación causado por la actividad sexual en pacientes en clase funcional III- IV de la NYHA. Pueden aparecer los mismos síntomas que al realizar un ejercicio físico moderado (palpitaciones, disnea, etc.). El uso profiláctico de Nitroglicerina sublingual contra la disnea y el dolor torácico durante la actividad sexual puede ser útil.

n Vacunaciones: se aconseja la vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe (NICE, 2010). La

inmunización contra la hepatitis B sólo está indicada en los candidatos a trasplante cardiaco (TC).

n Actividad social y empleo: las actividades que realice el paciente deben estar adaptadas a su capacidad física.

La inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben evitarse.

n Viajes: todos los pacientes con IC deben conocer el efecto de los cambios de la dieta, temperatura y humedad

sobre el balance hidrosalino y sus implicaciones en el tratamiento diurético. Los viajes largos en avión están desaconsejados en clase funcional III- IV de la NYHA debido al riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores.

n Anemia: anemia está asociada a un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC, por lo que, si es posible,

n HbA1C: en pacientes diabéticos y no diabéticos con IC crónica sintomática, un nivel de HbA1C superior a 6,7%

es un factor de riesgo progresivo independiente para la muerte por eventos cardiovasculares, hospitalización y mortalidad total (Groenveld HF, 2008; Goode KM, 2009).

n Control de: HTA y dislipemia mejoran la supervivencia de los pacientes con IC.

Tratamiento farmacológico

Los fármacos útiles para disminuir la mortalidad, los reingresos y/o los síntomas de la IC son:

n Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): indicados en el tratamiento inicial

están-dar de la IC por disfunción sistólica (FE ≤40 %) en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática, mientras que no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios clínicos realizados a gran escala han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, mejor tolerancia al ejercicio, mejoría en la función ventricular y disminución de la mortalidad (AHRQ, 2003; ESC, 2008; ACC/ AHA, 2009; NICE, 2010). En pacientes con función ventricular preservada, pueden ser útiles en el manejo de las comorbilidades, pero no parece que tengan un papel relevante en la mortalidad ni en las hospitalizaciones (Shah RV, 2010; NICE, 2010).

Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse a la dosis más baja posible, evitando la aparición de

hipoten-sión, con especial precaución en el caso de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que exista depleción hidrosalina. Se debe aumentar la dosis progresivamente (cada 2-4 semanas) hasta alcanzar la dosis objetivo o en su defecto, la dosis máxima que tolere el paciente. Se ha demostrado que dosis inferiores a las objetivo mantienen el efecto beneficioso sobre la supervivencia (no dosis dependiente), aunque no sobre el número de hospitalizaciones (Packer M, 1999).

En caso de empeoramiento de la función renal y/ o hiperpotasemia, disminuiremos a la mitad la dosis de IECAS y supervisaremos el resto de fármacos que tome el paciente por si alguno más pudiera estar implicado en este deterioro y fuera posible prescindir de él (ej. Espironolactona, AINES, etc.)

Precauciones: debemos extremar la vigilancia en pacientes con tensión arterial (TA) reducida, si bien se pueden

admitir cifras de tensión sistólica en torno a 85-90 mmHg durante el tratamiento, siempre que el paciente se en-cuentre asintomático. Debemos tener en cuenta la presencia de otros agentes hipotensores (nitritos, diuréticos, etc.) que puedan estar influyendo. También es necesario vigilar periódicamente la función renal e iones.

Efectos secundarios: deterioro de la función renal. Hiperpotasemia. Hipotensión sintomática que suele mejorar

con el tiempo. Tos seca persistente y molesta que aparece en 10-15% de los pacientes, con independencia de la existencia de patología respiratoria previa y del tipo de IECA utilizado. Raramente, edema angioneurótico.

Contraindicaciones: insuficiencia renal con Cr sérica >2.5 mg/ dl, hiperpotasemia >5, estenosis bilateral de las

arterias renales, historia de angioedema, estenosis aórtica grave.

n Betabloqueantes (β- bloqueantes): indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC sintomática por

dis-función sistólica (FE ≤40%), siempre y cuando no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios y ensayos clínicos realizados con Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol y Nebivolol han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, un incremento progresivo de la FE, una disminución en el número de reingresos por empeoramiento de la IC y una reducción de la mortalidad entre un 32 y un 65% (Packer M, 2002; CIBIS II, 1999; MERIT-HF, 1999; Flather MD, 2005; ACC/AHA, 2009; NICE, 2010).

Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a la dosis más baja posible (no

contra-indicado en pacientes inestables), vigilando regularmente la frecuencia cardiaca (FC) y la TA. Aumentaremos al doble la dosis cada 2-4 semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada (el beneficio es dosis-dependiente). No debemos aumentar la dosis si hay empeoramiento de la IC, hipotensión sintomática o bradicardia excesiva.

No es infrecuente observar deterioro clínico al inicio del tratamiento relacionado con el efecto depresor de la contractilidad de los β- bloqueantes, empeoramiento que intentaremos controlar ajustando la dosis de los otros fármacos. El efecto beneficioso se observa habitualmente a partir de las primeras cuatro semanas. No se ha demostrado diferencias entre los β- bloqueantes estudiados. El Nebivolol tiene metabolismo casi exclusivamente hepático por lo que estaría indicado en pacientes con insuficiencia renal.

Efectos secundarios: hipotensión sintomática que suele mejorar con el tiempo. Debemos considerar reducir la

dosis de otros agentes hipotensores como diuréticos o nitratos. Si aparece empeoramiento de la IC, aumenta-remos la dosis de diuréticos y salvo que sea absolutamente imprescindible no se suspenderá el β- bloqueante, aceptándose una reducción temporal de la dosis. Si aparece bradicardia, realizaremos ECG para descartar blo-queo cardiaco. Si el paciente está sintomático reduciremos la dosis de β- bloqueante a la mitad y eliminaremos otros fármacos causantes (Antiarrítmicos). Si no aparece mejoría debemos suspender el tratamiento.

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Puede utilizarse con los controles clínicos adecuados en pacientes mayores, en caso de EPOC sin reversibilidad, enfermedad pulmonar intersticial, arteriopatía periférica, diabetes mellitus y disfunción eréctil. Estos grupos de pacientes están habitualmente infratratados (NICE, 2010).

Contraindicaciones: asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal (FC <50 lat/min), bloqueo AV de II y

III grado, enfermedad del seno, arteriopatía periférica sintomática en reposo y diabetes mellitus de difícil control.

n Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II): indicados en el tratamiento de la IC por

disfunción sistólica (FE ≤40%) en pacientes con intolerancia a IECAS o en pacientes con síntomas persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un β- bloqueante (ESC, 2008).

Diferentes ensayos clínicos realizados con Losartán, Valsartan y Candesartán, han demostrado el mismo efecto beneficioso que los IECAS, sobre la morbimortalidad (Pitt B, 2000; ValHeFT, 2001; Pfeffer MA, 2003). Además, el estudio CHARM parece avalar la utilización de Candesartan en la IC con FE conservada (Pfeffer MA, 2003). Por otro lado, no se ha demostrado superioridad de los ARA II en relación a los IECAS ni al revés (Pfeffer MA, 2003; Dickstein K, 2002)

Recomendaciones: sólo se utilizarán en pacientes con una función renal adecuada y un nivel de potasio normal.

Es necesario monitorizar periódicamente la función renal e iones especialmente en tratamiento combinado IECAS/ARA II.

Efectos secundarios: empeoramiento de la función renal, hiperpotasemia e hipotensión sintomática. No

produ-cen tos.

Contraindicaciones: las mismas que se aplican a los IECAS salvo el angioedema, no se deben administrar a

pacientes tratados con la combinación IECAS/Antagonistas de la Aldosterona.

n Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona y Eplerenona bloquean a nivel de receptor la acción de

la aldosterona. Actúan aumentando la excreción de sodio y agua en orina y disminuyendo la de potasio. El beneficio del uso de los antialdosterónicos sobre el remodelado cardíaco y vascular, la regresión de la hipertrofia y la fibrosis miocárdica, evidencia que deben ser incluidos en el tratamiento a largo plazo de los pacientes con IC. Asociados al tratamiento estándar de la IC, incluido IECA y/o ARA y β- bloqueantes, han demostrado tener un efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con:

 IC en clases III y IV de la NYHA, Espironolactona (Pitt B, 1999).

 IC en pacientes estables con disfunción ventricular izquierda (FEVI ≤40%) y signos clínicos de IC des-pués de un infarto de miocardio reciente (Pitt B, 2003), IC sistólica (FE ≤35%) y síntomas leves (Clase II de la NYHA) (Zannad F, 2011), Eplenerona.

Recomendaciones: se deben utilizar solo en pacientes con función renal adecuada y nivel de potasio sérico

normal. Es aconsejable medir la creatinina y el potasio séricos cada 5-7 días. Si aumenta el nivel de potasio (> 5.5), reduciremos la dosis a la mitad, vigilando estrechamente la analítica. Si el potasio es ≥ 6, debemos inte-rrumpir el tratamiento. Si la creatinina se eleva >2.5 reduciremos la dosis a la mitad. Si creatinina ≥3.5, debemos interrumpir el tratamiento.

Efectos secundarios: ambos pueden causar hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal sobre todo en

pacientes ancianos. La Espironolactona produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los pacientes varones, este efecto no es frecuente en la Eplenerona, por lo que debemos sustituir el tratamiento por ésta.

Contraindicaciones: hiperpotasemia >5, creatinina sérica >2.5 mg/dl, tratamiento concomitante con diuréticos

ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes que reciben tratamiento combinado de IECA y ARA II.

n Diuréticos: son beneficiosos para el control de los síntomas pero no existen evidencias de que tengan algún

efecto sobre la mortalidad. Indicados en pacientes con IC en clase funcional II- IV, siempre y cuando existan signos o síntomas clínicos de congestión.

Recomendaciones: utilizaremos diuréticos de asa (Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia en

agudizacio-nes y clases avanzadas, y diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcional II de la NYHA. La dosis y duración del tratamiento será la mínima eficaz ajustándola a la respuesta clínica. Sin embargo, resulta conveniente mantener el tratamiento en clase funcional avanzada, a la menor dosis posible, para evitar recaídas. Es necesaria la supervisión continuada de la función renal e iones (incluido magnesio). Al activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, es conveniente administrarlos combinados con un IECA/ARA.

La Torasemida presenta un efecto antialdosterónico adicional y una acción más prolongada. No suele provocar la diuresis intensa y concentrada en pocas horas que produce la Furosemida, esto hace que sea mejor tolerado consiguiéndose un mejor cumplimiento terapéutico.

Los diuréticos ahorradores de potasio potencian el efecto de los diuréticos de asa y compensan la pérdida de potasio y magnesio de forma más completa que si añadiéramos suplementos de potasio.

En edema resistente se admite la asociación temporal de un diurético de asa y una tiacida, lo cual requiere la supervisión estricta de la TA, función renal e iones.

En caso de utilizar diuréticos tiazídicos, debemos tener en cuenta que no son eficaces si el aclaramiento de creatinina es <30 ml/min, y que poseen “techo terapéutico” (por encima de una dosis no son más eficaces). En ocasiones aparece resistencia al tratamiento diurético por vía oral, esto suele asociarse a edema de la pared intestinal que dificulta su absorción, en ese caso, debemos utilizar temporalmente, el mismo diurético vía intra-venosa. Este problema no suele ocurrir con Torasemida, que tiene muy buena biodisponibilidad oral incluso en presencia de IC congestiva.

Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnasemia, hiperuricemia y gota, hipercalcemia,

hi-percolesterolemia e hiperglucemia. Hipotensión, insuficiencia renal pre renal.

Contraindicaciones: encefalopatía hepática. Alergia demostrada a ellos.

n Asociación de nitratos e Hidralazina: la asociación de Hidralazina y Dinitrato de Isosorbide está indicada

en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular (FE ≤40%), como tratamiento alternativo si hay intolerancia a IECA y ARA II o como tratamiento adicional a los IECA, si no se toleran los ARA o los antagonistas de la aldosterona, cuando el resultado con los IECA no es suficiente. Diferentes ensayos clínicos han demostrado que esta asociación reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento de IC, mejora la función ventricular, la capacidad de ejercicio y mejoran la supervivencia (Cohn JN, 1991; Taylor AL, 2004; Loeb HS, 1993).

Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse a la dosis mas baja posible vigilando regularmente la TA.

Au-mentaremos la dosis cada 2-4 semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada. No debemos aumentar la dosis si hay hipotensión sintomática.

Efectos secundarios: hipotensión sintomática que mejora con el tiempo. Podemos intentar reducir la dosis de

otros hipotensores (excepto IECA/ARA/β- bloqueante/antagonista de aldosterona). La hipotensión asintomática no requiere tomar medidas. Síndrome lúpico inducido.

Contraindicaciones: hipotensión sintomática, Síndrome lúpico, insuficiencia renal grave.

n Digoxina: indicada en pacientes con IC sintomática y fibrilación auricular (FA) con la intención de reducir la

frecuencia ventricular. También está indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular en clase funcional III- IV de la NYHA, en ritmo sinusal. En estos pacientes, la asociación de digoxina e IECA, ha demos-trado mejoría en la función ventricular, en el bienestar del paciente y en la reducción de ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC, pero no tiene ningún efecto sobre la supervivencia (DIG, 1997).

Recomendaciones: en pacientes con IC descompensada por caída en FA rápida, debe utilizarse antes del uso de

β- bloqueantes. La Digoxina solo controla la FC en reposo (objetivo <80 lat/min), no ejerce un control suficiente durante el ejercicio (objetivo ≤110-120 lat/min), será necesario añadir un β- bloqueante. En pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. En ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se debe administrar la mitad o un tercio de la dosis habitual.

Se realizará niveles de digoxina sólo al principio del tratamiento para ajustar la dosis o ante sospecha clínica de intoxicación. Algunos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina: Quinidina, Amioda-rona, Diltiazen, Verapamilo y algunos Antibióticos.

Se debe realizar control periódico de la función renal e iones, ya que la hipopotasemia potencia la intoxicación digitálica.

Se recomienda mantener la digoxina en aquellos pacientes que partiendo de una clase III, han regresado a clase II utilizando un tratamiento en el que se incluía la Digoxina.

Efectos secundarios: bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, cefalea, alteraciones visuales. Síntomas

asociados a intoxicación: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.

Contraindicaciones: intolerancia al fármaco. Bloqueo cardiaco de segundo y tercer grado. Síndrome de pre

excitación.

n Antagonistas del calcio: no existen motivos para recomendar la utilización de calcioantagonistas en el

tra-tamiento de la IC debida a disfunción sistólica. Sus únicas indicaciones son la HTA no controlada con IECA, diuréticos y ß -bloqueantes, y como tratamiento de la angina o isquemia asociada. Se usarán preferiblemente Amlodipino o Felodipino (PRAISE II, 2000).

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Otros fármacos utilizados para el tratamiento de la comorbilidad cardiovascular en pacientes con IC

n Anticoagulantes: la IC crónica es un síndrome que conlleva un alto riesgo de complicaciones

tromboembó-licas. La anticoagulación oral con dicumarínicos (INR: 2-3) debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística o crónica). También indicada en pacientes con trombo intracavitario o con evidencia de embolismo sistémico, siempre que no exista contraindicación.

Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también debe considerarse la anticoagulación oral definitiva en aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema reducción de la FE (<20%), aunque estén en ritmo sinusal.

n Antiagregantes plaquetarios: no existen pruebas de que el tratamiento con aspirina tenga efectos

benefi-ciosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada como prevención secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento embólico.

n Estatinas: indicadas en pacientes con IC crónica sintómatica y disfunción sistólica causada por cardiopatía

isquémica.

n Fármacos inotrópicos: no existen evidencias de que haya algún fármaco de este tipo, aparte de la Digoxina, que

reduzca la mortalidad y morbilidad, por el contrario, existen estudios que apuntan a un aumento de la mortalidad. En la actualidad disponemos de varios fármacos (amrinona, milrinona, vesnarinona, dobutamina) que compar-ten la capacidad de aumentar la fuerza de la contracción del miocardio, por lo que pueden ser de utilidad para el tratamiento de la IC refractaria por disfunción sistólica. Los efectos adversos potencialmente graves obligan a restringir su uso a situaciones límites.

Tabla 2. Resumen del manejo de la Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica (ACC/AHA, 2009; NICE, 2010) Medicación Nivel de evidencia-Indicación Fármaco/dosis inicio Dosis máxima Diuréticos NYHA II con signos/ síntomas de

congestión.

Clortalidona 50-100 mg/24-48h 100 mg/día

Furosemida 20-40 mg/día 240 mg/día

Torasemida 10-20 mg/día 40 mg/día

Anti

aldosterónicos

NYHA Clase III- IV (todos); a valorar en Clase II con FE≤35%.

IC post IAM.

Espironolactona 12,5 mg/día 25 mg/día

Eplerenona 25 mg/día 50 mg/día

IECA Todos los pacientes excepto _{contraindicación.}

Enalapril 2,5 mg/día 20 mg/día

Captopril 6,25-12,5 mg/8-12h 50 mg/ 8 horas

Fosinopril 10 mg/24h 40 mg/día

Lisinopril 2,5 mg/24h 40 mg/día

Perindopril 2 mg/día 4 mg/día

Quinapril 5 mg/24h 20 mg 2 veces al día

Ramipril 1,25-2,5 mg/12 (IC leve-moderada), 1,25 mg/24h (IC grave)

10 mg/día (IC leve-modera-da), 5 mg/día (IC grave)

Trandolapril 0,5 mg/24h 4 mg/día

ARA II Pacientes con intolerancia a IECA.Asociados a IECA en pacientes con síntomas refractarios.

Candesartan 4-8 mg/día 32 mg/día

Valsartan 40 mg/12h 320 mg/día

Losartan 12,5 mg/24h 50-100 mg/día

Hidralacina/ Dinitrato de Isosorbide

Pacientes intolerantes a IECA o ARA II. Pacientes sintomáticos a pesar de IECA/ ARA, ß-bloqueante y antialdosterónico.

Hidralazina 25 mg/6h 75 mg/6 h

Dinitrato de Isosorbide: 40-60 mg/12h ß-Bloqueadores Todos los pacientes estables excepto _{contraindicación.}

Carvedilol 3,125 mg/12h 25-50 mg/12h (según peso)

Bisoprolol 1,25 mg/24h 10 mg/24h

Nebivolol 1.25mg/24h 10 mg/24h

Digoxina

NYHA Clase III-IV y mantener si baja a II.

Fibrilación auricular.

Ventrículo dilatado y tercer tono.

Digoxina 0,125- 0,25 mg/día Ajustar según función renal.

Tabla 3. Fármaco indicado según grado NYHA

NYHA I NYHA II NYHA II-IV Refractaria Terminal

Diuréticos ± Diuréticos

Mantener medicación Mantener medicación

Espironolactona / Eplenerona

Digoxina Digoxina

IECAS/ARA II IECAS/ARA II IECAS y/o ARA II

β-Bloqueante β-Bloqueante β-Bloqueante Valorar TC/ alternativas Tratamiento paliativo

b

Amabile CM, Spencer AP. Keeping your patient with heart failure safe: a review of potentially dangerous medications. Arch Intern Med. 2004 Apr 12;164(7):709-20. PubMed PMID: 15078640 Texto completo

AHRQ. Pharmacologic Management of Heart Failure and Left Ventricular Systolic Dysfunction: Effect in Female, Black, and Diabetic Patients, and Cost-Effectiveness. Summary, Evidence Report/Technology Assessment: Number 82. AHRQ Publication No. 03-E044, July 2003. Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville, MD. [Texto completo]

Agency for Healthcare Research and Quality. Testing for BNP and NT-proBNP in the Diagnosis and Prognosis of Heart Failure, Structured Abstract. September 2006. Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville, MD. [Texto completo]

CIBIS-II Investigators and Commitees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomized trial. Lancet 1999; 353: 9-13. PubMed PMID: 10023943

Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Harston WE, Tristani FE et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration (V-HeFT-I) cooperative study. N Eng J Med 1986; 314: 1547-1552. PubMed PMID: 3520315

Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G, Tristani F et al. A comparison of enalapril with hydralazine- isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med. 1991; 325: 303-10. PubMed PMID: 2057035

Cohn JN, Tognoni G; Valsartán Heart Failure Trial (Val-HeFT) Investigators. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartán in chronic heart failure. N Eng J Med 2001; 345: 1667-75. PubMed PMID: 11759645 Texto completo

Dickstein K, Kjekshus J. Effects of Losartan and Captopril on mortality and morbidity in high- risk patients after acute myocardial infarction: The OPTIMAAL randomised trial. Optimal trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002; 360: 752-60. PubMed PMID: 12241832

Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomised intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF Study Group). Lancet 1999; 353: 2001-2007. PubMed PMID: 10376614

Evangelista LS, Doering LV, Dracup K. Usefulness of a history of tobacco and alcohol use in predicting multiple heart failure readmissions among veterans. Am J Cardiol. 2000 Dec 15;86(12):1339-42. PubMed PMID: 11113409

Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, et al. Randomized trial to determine the effect of Novibolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005; 26: 215- 25. PubMed PMID: 15642700 Texto completo

Gonseth J, Guallar-Castillon P, Banegas JR, Rodríguez-Artalejo F. The effectiveness of disease management programmes in reducing hospital readmission in older patients with heart failure: a systematic review and meta-analysis of published reports. Eur Heart J 2004; 25: 1570-95. PubMed PMID: 15351157 Texto completo

Goode KM, John J, Rigby AS, Kilpatrick ES, Atkin SL, Bragadeesh T, Clark AL, Cleland JG. Elevated glycated haemoglobin is a strong predictor of mortality in patients with left ventricular systolic dysfunction who are not receiving treatment for diabetes mellitus. Heart. 2009 Jun;95(11):917-23. PubMed PMID: 19233773

Groenveld HF, Januzzi JL, Damman K, van Wijngaarden J, Hillege HL, van Veldhuisen DJ, van der Meer P. Anemia and mortality in heart failure patients a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2008 Sep 2;52(10):818-27. PubMed PMID: 18755344 Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Española de Cardiología. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento

de la insuficiencia cardíaca y del shock cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999; 52 (Supl 2): 1- 54. [Resumen]

Guidelines for the diagnosis and tratment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2388- 24428. PubMed PMID: 18826876 Texto completo

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en cirugía coronaria. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 241-266. [Texto completo] Gwadry-Sridhar FH, Flintoft V, Lee DS, Lee H, Guyatt GH. A systematic review and meta-analysis of studies comparing readmission rates and mortality rates in patients with heart failure. Arch Intern Med 2004; 164: 2315-20. PubMed PMID: 15557409 Texto completo Hampton JR, van Veldhuisen DJ, Kleber FX, Cowley AJ, Ardia A, Block P et al. The PRIME-II Investigators. Randomised study of effect

of ibopamine on survival in patients with advanced heart failure. Lancet 1997; 349:971-977. PubMed PMID: 9100622

Hunt SA , Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG et al. , American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation. J Am Coll Cardiol. 2009 Apr 14;53(15):e1-e90. PubMed PMID: 19358937 Texto completo

28

Jessup M, Abraham WT, Casey DE, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Konstam MA, Mancini DM, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009 Apr 14;119(14):1977-2016. PubMed PMID: 19324967

Lipscombe LL, Gomes T, Lévesque LE, Hux JE, Juurlink DN, Alter DA. Thiazolidinediones and cardiovascular outcomes in older patients with diabetes. JAMA. 2007 Dec 12;298(22):2634-43. PubMed PMID: 18073359 Texto completo

Loeb HS, Johnson G, Henrick A, Smith R, Wilson J, Cremo R, et al. Effect of enalapril, hydralazine plus isosorbide dinitrate, and prazosin on hospitalization in patients with chronic congestive heart failure. The V- HeFT VA Cooperative Studies Group. Circulation 1993; 87 Suppl: VI78- 87. PubMed PMID: 8500244

McMurray J, Cohen- Solal A, Dietz R, Eichhorn E, Erhardt L, Hoobs R et al. Practical recommendations for the use of ACE inhibitors, beta- blockers, aldosterone antagonist and angiotensin receptos blockers in heart failure: putting guidelines into practice. Eur J Heart Fail. 2005; 17: 710- 21. PubMed PMID: 11511437

Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al. The natural history of congestive heart failure: The Framingham study. N Engl J Med 1971; 26: 1441-1446. PubMed PMID: 5122894

Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007 Sep;93(9):1137-46. PubMed PMID: 17699180

NICE clinical guideline 108 chronic heart failure: management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care 2010. [Internet] National Institute for Health and Clinical Excellence; 2010 [acceso 24/1/2011]. Disponible en: [Texto completo] Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA, Krum H et al. Effect of Carvedilol on the morbidity of patients with severe

chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation. 2002; 106: 2194-9. PubMed PMID: 12390947 Texto completo

Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, et al. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, Lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. ATLAS Study Group. Circulation 1999; 100: 2312-8. PubMed PMID: 10587334

Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, et al. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003; 362: 759-766. PubMed PMID: 13678871 Pfeffer MA, MCMurray JJ, Velázquez EJ, Rouleau JL, Kober L, Maggioni AP et al. Valsartan, Captopril, or both in myocardial infarction

complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med. 2003; 349: 1893- 906. PubMed PMID: 14610160 Piepoli MF, Davos C, Francis DP, Coats AJ; ExTraMATCH Collaborative. Exercise training meta-analysis of trials in patients with chronic

heart failure (ExTraMATCH). BMJ. 2004 Jan 24;328(7433):189. PubMed PMID: 14729656 Texto completo

Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, et al. Effect of losartan compared with Captopril on mortality of patients with symptomatic heart failure. Losartan Heart Failure Survival. Study ELITE II. Lancet 2000; 355: 1582-1587. PubMed PMID: 10821361

Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martínez F, Ronicker B et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. EPHESUS. N Engl J Med, 2003; 348: 1309- 21. PubMed PMID: 12668699 Texto completo

Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A et al., for the RALES Investigators. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Eng J Med 1999; 341: 709-17. PubMed PMID: 10471456 Prospective randomised amlodipine survival evaluation II. The PRAISE II Trial. Presentado en la 49th Annual Scientific Session del

American College of Cardiology, Anaheim (California), EEUU, Marzo 2000. [Reseña en Rev Esp Cardiol]

Rich MW, Beckham V, Wittenberg C, Leven CL, Freedland KE, Carney RM . A multidisciplinary intervention to prevent the readmission of elderly patients with congestive heart failure. N Eng J Med 1995; 333: 1190-1195. PubMed PMID: 7565975

Shah RV, Desai AS, Givertz MM. The effect of renin-angiotensin system inhibitors on mortality and heart failure hospitalization in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis. J Card Fail. 2010 Mar;16(3):260-7. PubMed PMID: 20206902

Schneider HG, Lam L, Lokuge A, Krum H, Naughton MT, De Villiers Smit P, Bystrzycki A, Eccleston D, Federman J, Flannery G, Cameron P. B-type natriuretic peptide testing, clinical outcomes, and health services use in emergency department patients with dyspnea: a randomized trial. Ann Intern Med. 2009 Mar 17;150(6):365-71. PubMed PMID: 19293069 Texto completo

Sharma D, Buyse M, Pitt B, et al. and the Losartan Heart Failure Mortality Meta-analysis Study Group. Meta-analysis of observed mortality data from all-controlled, double-blind, multiple-dose studies of losartan in heart failure. Am J Cardiol 2000; 85:187– 192. PubMed PMID: 10955375

Taylor AR, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D’Agostino R Jr. Ferdinand K, et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med.2004; 351: 2049- 57. PubMed PMID: 15533851 Texto completo

The CONSENSUS Trial Study Group: Effects of Enalapril on mortality in severe congestive heart failure. N Engl J Med 1987; 316: 1429-1435. PubMed PMID: 2883575

The SOLVD Investigators. Effect of Enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N Eng J Med 1991; 325: 293-302. PubMed PMID: 2057034

The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group (DIG). N Engl J Med 1997; 336: 525-533. PubMed PMID: 9036306

Weber KT, Janicki JS, McElroy PA, et al. Concepts and applications of cardiopulmonary exercise testing. Chest 1988, 93: 843-847. PubMed PMID: 3280261

Zannad F, McMurray JJ, Krum H, van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, Vincent J, Pocock SJ, Pitt B; EMPHASIS-HF Study Group. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med. 2011 Jan 6;364(1):11-21. PubMed PMID: 21073363