SÍNDROMES DE CAUSA INFECCIOSA

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3 - ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y

TRATAMIENTO EMPÍRICO DE

SÍN-DROMES DE CAUSA INFECCIOSA

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ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y

TRATAMIENTO EMPÍRICO DE

SÍNDROMES DE CAUSA

INFECCIOSA

Introducción . . . .471 Absceso cerebral . . . .473

Abscesos intraabdominales y perirrec- tales. . . .477 Adenitis infecciosa . . . .481 Artritis infecciosa. . . .484 Bronquitis aguda . . . .488 Cervicitis . . . .490 Cistitis. . . .492 Colecistitis y colangitis . . . .495

Coriamnionitis (amnionitis o infección intraamniótica) . . . .498 Diarrea infecciosa . . . .500 Empiema pleural . . . .505 Encefalitis . . . .509 Endocarditis infecciosa . . . .514 Endoftalmitis . . . .521 Endometritis. . . .525

Enfermedad inflamatoria pélvica y absceso tuboovárico . . . .527 Epididimitis y orquitis . . . .530 Epiglotitis (supraglotitis). . . .533 Eritema nodoso . . . .535 Esofagitis . . . .537 Exacerbaciones de la bronquitis crónica. . . .539 Faringoamigdalitis . . . .542

Fiebre en el paciente neutropénico . . . .546

Fiebre en el paciente usuario de drogas por vía parenteral . . . .551

Fiebre prolongada sin causa aparente en el paciente inmunocompetente. . .553

Fiebre sin foco aparente en el paciente infectado por el VIH . . . .556

Fiebre sin foco aparente en un viajero procedente del trópico. . . .559

Fiebre y esplenomegalia. . . .562

Fiebre y granulomas hepáticos . . . .564

Fiebre y rabdomiolisis/hiperCKemia . . .566

Infección de úlceras del pie diabético . .568 Infección de un catéter intravenoso. Fiebre por contaminación del líquido perfundido . . . .571

Infección de un dispositivo intrace- rebral. . . .576

Infección respiratoria en el paciente con fibrosis quística. . . .578

Infecciones de la piel, tejido subcutáneo y fascia . . . .582

Infecciones del párpado, del sistema lagrimal, de la conjuntiva y de la córnea . . . .589

Infecciones odontógenas y enfermedad periodontal . . . .593

Linfangitis nodular . . . .595

Mastitis y absceso mamario . . . .596

Mediastinits aguda . . . .598

Meningitis aguda. . . .600

Meningitis crónica . . . .606

Meningitis recurrente . . . .609

Neumonía aguda . . . .611

Neumonía necrosante y absceso de pulmón . . . .615 Osteomielitis. Espondilitis . . . .619 Otitis media/Mastoiditis . . . .625 Pericarditis . . . .628 Peritonitis . . . .631 Pielonefritis aguda . . . .635

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SÍNDROMES:

Proctitis. . . .638

Prostatitis bacteriana. . . .640

Shock séptico . . . .643

Síndrome de Guillain Barré . . . 648

Síndrome hemofagocítico . . . .650

Síndrome hemolítico urémico . . . .653

Síndrome mononucleósico. . . .656

Sinusitis . . . .658

Úlcera cutánea . . . .662

Uretritis. . . .665

Vaginitis . . . .667

Tratamiento antibiótico de la infección mixta . . . .670

Riesgo de infección por microorga- nismos resistentes. Elección del tratamiento antibiótico . . . .672

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ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y TRATAMIENTO EMPÍRICO 471 VA DE M EC UM VI H Y S ID A VI AJ ER OS QU IM IO PR OF IL AX IS SÍ ND RO M ES MI CR OO RG AN IS M OS AN TI M IC RO BI A-NO S INTRODUCCIÓN

Introducción

La descripción de los síndromes infecciosos incluye los siguientes apartados: MICROORGANISMOS CAUSALES. Se exponen en una tabla agrupados de acuerdo con

su naturaleza (bacterias, hongos, virus o parásitos) y/o el orden de frecuencia observada en nuestra área geográfica. En la mayoría de tablas se han establecido tres grupos. El primero, formado por los microorganismos más frecuentes, está resaltado con fondo gris; el segundo, constituido por microorganismos menos frecuentes, pero que han de tenerse presentes porque no son excepcionales o porque, aun siéndolo, pueden cau-sar una infección potencialmente grave, y el tercero, que incluye los microorganismos muy poco frecuentes (incidencia global inferior al 5 %), cuya posible implicación en la infección sólo debe plantearse en situaciones especiales (pacientes con determinada enfermedad de base, inmunodepresión, antecedentes de viajes a países tropicales o fracaso del tratamiento inicial, entre otras)

EXPLORACIONES. En este apartado se mencionan las pruebas complementarias necesa-rias para: identificar el microorganismo causal, valorar la actividad, gravedad, extensión y posibles complicaciones de la infección, y conocer algunos aspectos de interés en rela-ción a la dosificarela-ción y vía de administrarela-ción del antibiótico. El conjunto de exploraciones se ha distribuido en 4 subapartados: a) analítica general; b) estudios microbiológicos; c)

diagnóstico por imagen, y d) otras pruebas. En el subapartado de analítica general sólo

se indican las pruebas necesarias para conocer aspectos particulares de cada síndrome. Las pruebas, comunes al estudio de la mayoría de síndromes infecciosos, se engloban bajo el término de «analítica general básica», que incluye el hemograma, la fórmula leucocitaria, la determinación de la proteína C reactiva, la glucemia, el ionograma, las pruebas de función renal y las enzimas hepáticas

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO. Se exponen las pautas de tratamiento antimicrobiano inicial y, cuando es necesario, se especifican sus indicaciones. Las pautas recomendadas se basan en: a) los microorganismos más probables; b) los que, aun sien-do poco probables, pueden originar una infección potencialmente grave; c) los patrones de sensibilidad antimicrobiana en nuestra área geográfica, y d) el supuesto de que aún no se dispone de ningún resultado microbiológico (incluido el resultado de pruebas de diagnóstico rápido como la tinción de Gram o Ziehl-Neelsen, o la detección de antígenos microbianos). Es importante tener presente este último punto, puesto que, si se dispone de información microbiológica, la elección del tratamiento debe adecuarse a ésta; en esta situación, la pauta óptima puede no ser la recomendada empíricamente

OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS. Se mencionan otras medidas terapéuticas (dis-tintas del tratamiento antimicrobiano) eventualmente indicadas en el tratamiento de la infección o de sus complicaciones (drenaje quirúrgico, empleo de corticoides o de inmu-noglobulinas, entre otros)

Con el objetivo primordial de facilitar la obtención de la información básica para el tratamiento del paciente, siempre que ha sido posible se ha prescindido de toda explicación en el texto y en su lugar se han colocado una serie de supraíndices que remiten al lector al apartado de Comenta-rios, situado al final de cada síndrome, donde puede obtenerse información adicional sobre la frecuencia o condiciones de aparición de determinados microorganismos, indicaciones y rendi-miento de algunas exploraciones y aspectos de interés del tratarendi-miento empírico

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ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y TRATAMIENTO EMPÍRICO 473 VA DE M EC UM VI H Y S ID A VI AJ ER OS QU IM IO PR OF IL AX IS SÍ ND RO M ES MI CR OO RG AN IS M OS AN TI M IC RO BI A-NO S

ABSCESO CEREBRAL

Absceso cerebral

MICROORGANISMOS CAUSALES

Características/

Patogenia Origen/Situación Microorganismos

Absceso único: Suele deberse a la extensión de un foco contiguo y, a menudo, es de etiología polimicrobiana Sinusal1 Ótico2 Mastoiditis2

Estreptococos del grupo «viridans» (grupo «anginosus») y/o microorganismos anaerobios (estreptococos, Bacteroides,

Prevotella, Fusobacterium nucleatum, Propionibacterium, Actinomyces), Staphylococcus aureus3, enterobacterias

(Proteus4), Pseudomonas aeruginosa4, Haemophilus3

Dental5 Igual que foco sinusal. Actinomyces, Fusobacterium

Meningitis6 Enterobacterias, Listeria, Cryptococcus

Traumatismo craneoencefálico penetrante o neurocirugía

Staphylococcus aureus, estafilococo

coa-gulasa-negativa, estreptococos aerobios y anaerobios, Clostridium, enterobacterias,

Pseudomonas aeruginosa, hongos7 Abscesos múltiples: Suelen deberse a propagación hematógena8 y, a menudo, son de etiología mono-microbiana

Pulmonar9 Igual que foco sinusal. Nocardia. Cryptococcus, Actinomyces

Endocarditis10 Staphylococcus aureus, estreptococos del

grupo «viridans» Bacteriemia con o

sin foco aparen-te11

Staphylococcus aureus. Enterobacterias

(Klebsiella pneumoniae serotipo K1). Es-treptococo del grupo «viridans». Listeria12. Actinomyces

Inmunodepresión13

(incluyendo pacientes con sida)

Nocardia. Toxoplasma gondii14. Listeria.

Hongos (Aspergillus, Cryptococcus,

Candi-da, mucorales, Fusarium, Scedosporium,

hongos dematiáceos)15.

Mycobacterium tuberculosis.

Enterobac-terias. Rhodococcus equi. Bacillus cereus,

Acanthamoeba, Balamuthia

Pacientes proce-dentes de áreas tropicales

Schistosoma japonicum. Entamoeba histo-lytica. Paragonimus.

Naegleria fowleri. Taenia solium (cisticercosis). Echinococcus

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474 ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y TRATAMIENTO EMPÍRICO EXPLORACIONES

— Analítica general: analítica general básica16

— Estudios microbiológicos: hemocultivos. Punción percutánea estereotáxica guiada por la TC17. Tinción de Gram, Ziehl-Neelsen, plata metenamina, calcoflúor y con KOH,

y estudio histopatológico del material aspirado. Cultivo en medios aerobio, anaerobio, de Löwenstein y de Sabouraud. TAAN mediante RCP para detección de Toxoplasma y secuenciación del ARNr 16S. No es necesario realizar una punción lumbar (al menos de forma rutinaria) porque el rendimiento diagnóstico es escaso y no está exenta de riesgos (enclavamiento cerebral). Eventualmente puede estar indicada la práctica de pruebas para detección de VIH, determinación del Ag de Cryptococcus, IgG antitoxoplasma y anticuer-pos anti-T. solium (en el paciente procedente de un área endémica)

— Diagnóstico por imagen: TC18 o RM19 craneal con contraste (deben practicarse cortes

de senos paranasales, oído medio y mastoides)

— Otras pruebas: exploración del oído, senos paranasales, corazón (ecocardiografía). Or-topantomografía y examen dental. Fondo de ojo. EEG

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO

— Absceso de origen sinusal, dental, ótico, pulmonar o criptogenético: cefotaxima 200 mg/kg/día iv en 4-6 dosis o ceftriaxona 2 g/12 h iv, junto con metronidazol 30 mg/kg/ día iv u oral en 2-3 dosis. En caso de absceso criptogenético: 1) considerar la adición de tratamiento activo frente a S. aureus resistente a meticilina. Puede emplearse linezolid 600 mg/12 h iv u oral20, y 2) en el paciente mayor de 50 años o con diabetes, cirrosis

hepá-tica, hemodiálisis o tratamiento con corticoides, considerar la adición de ampicilina 2 g/4 h iv para tratamiento de una posible infección por Listeria. En caso de absceso de origen otógeno (posible participación de P. aeruginosa) emplear meropenem 2 g/8 h iv (en lugar de la asociación de cefalosporina con metronidazol). En el absceso de origen pulmonar9,

considerar la adición de cotrimoxazol (TMP 5 mg/kg/8 h) oral o iv si existe la posibilidad de infección por Nocardia

— Absceso en relación con neurocirugía o traumatismo craneoencefálico: merope-nem o ceftazidima 2 g/8 h iv junto con linezolid 600 mg/12 h iv20 o vancomicina 15-20 mg/

kg/8-12 h iv

— Absceso en el paciente inmunodeprimido: meropenem 2 g/8 h iv junto con cotri-moxazol (TMP 5 mg/kg/8-12 h oral o iv)21 y voriconazol dosis inicial de 6 mg/kg/12 h iv

seguido de 4 mg/kg/12 h iv o 300 mg/12 h oral

El tratamiento antibiótico debe mantenerse durante un mínimo de 6-8 semanas, con controles periódicos mediante TC cada 10-15 días

OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

Si el absceso es 2,5 cm o bien es <2,5 cm, pero contiene gas, está situado en la fosa posterior (riesgo de compresión del tronco) o es adyacente a un ventrículo (riesgo de rotura)22, no

mejora después de 3-4 semanas de tratamiento u origina hipertensión craneal y/o encla-vamiento cerebral, debe plantearse la intervención quirúrgica23 o el drenaje por punción

percutánea estereotáxica. En casos seleccionados (infección por P. aeruginosa con sensibi-lidad intermedia o resistente a betalactámicos), la punción puede aprovecharse para instilar antibiótico en el interior del absceso. Si existe edema cerebral importante y/o signos de enclavamiento, especialmente en caso de abscesos localizados en el cerebelo o en el tronco del encéfalo, puede prescribirse tratamiento con dexametasona24 10 mg iv seguidos de 4

mg/6 h. En caso de rotura del absceso en los ventrículos o de absceso localizado en la fosa posterior (riesgo de hidrocefalia obstructiva), considerar la colocación de una derivación

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ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y TRATAMIENTO EMPÍRICO 475 VA DE M EC UM VI H Y S ID A VI AJ ER OS QU IM IO PR OF IL AX IS SÍ ND RO M ES MI CR OO RG AN IS M OS AN TI M IC RO BI A-NO S

ventricular externa. Tratamiento anticonvulsivo en caso de crisis epiléptica o presencia de descargas epilépticas en el EEG. Corrección de la hiponatremia secundaria a SIHAD o a pérdida de sal

COMENTARIOS

1 Absceso localizado en el lóbulo frontal (sinusitis etmoidal) o temporal (sinusitis esfenoidal) 2 Otitis media crónica o mastoiditis, a menudo con colesteatoma. El absceso se localiza en el lóbulo

temporal (otitis) o en el cerebelo (mastoiditis) 3 Más frecuente en el absceso de origen sinusal 4 Más frecuente en el absceso de origen ótico

5 Infección odontógena o periodontitis. La extensión al cerebro probablemente se produce por vía he-matógena, lo que puede originar abscesos múltiples localizados en los lóbulos frontales y con menor frecuencia en los temporales

6 La aparición de un absceso en el curso de la meningitis es muy raro. En el adulto puede observarse en caso de infección por Listeria. En el neonato, el desarrollo de vasculitis origina necrosis hemorrágica y facilita la aparición de abscesos, especialmente en el curso de la infección por Citrobacter freundii,

Cronobacter sakazakii y Proteus mirabilis

7 Scedosporium y hongos dematiáceos (entre otros) en caso de herida traumática abierta o ahogamien-to (posible paso del hongo a través de la lámina cribiforme)

8 La aparición de metástasis sépticas cerebrales en el curso de un episodio de bacteriemia es un hecho excepcional (salvo en caso de endocarditis). Probablemente, la metástasis se produce en áreas de is-quemia, infarto, contusión, hematoma o tejido tumoral. Los abscesos hematógenos suelen localizarse en la región córtico-subcortical del territorio de la arteria cerebral media. Pueden ser multilobulados y la formación de cápsula sele ser menor que la observada en abscesos originados a partir de un foco séptico contiguo

9 A partir de un absceso de pulmón, bronquiectasias, empiema y, raramente, en la fibrosis quística 10 Pueden producirse múltiples microabscesos. Con mayor frecuencia la endocarditis origina infartos,

hemorragia (por rotura de un aneurisma micótico) o meningitis

11 El absceso cerebral es criptogenético en aproximadamente el 20 % de casos. Las cardiopatías congé-nitas cianóticas, el agujero de Botal permeable, la persistencia del conducto arterioso, el síndrome he-patopulmonar y las fístulas arteriovenosas pulmonares (frecuentes en la enfermedad de Rendu-Osler), se asocian con una incidencia alta de abscesos cerebrales. Se ha descrito el desarrollo de abscesos cerebrales después de maniobras de dilatación de estenosis esofágica y de esclerosis endoscópica de varices (P. aeruginosa entre otros microorganismos)

12 Los abscesos producidos por Listeria suelen ser múltiples y localizados en los ganglios basales y el tronco del encéfalo, pero pueden observarse en cualquier otra localización

13 El diagnóstico diferencial del absceso en el paciente con inmunodepresión grave debe incluir la posi-bilidad de un linfoma cerebral (proceso linfoproliferativo de linfocitos B asociado al VEB) 14 Causa más frecuente de absceso cerebral en pacientes con sida. Frecuente asimismo en pacientes con

TPH alogénico. En ambos casos se trata de pacientes con serología (IgG frente a Toxoplasma) positiva y CD4 <100 cél/µL, que no reciben profilaxis con cotrimoxazol

15 Aspergillus es la causa más frecuente de absceso cerebral en el paciente con TPH alogénico, especial-mente si recibe tratamiento con corticoides para la EICR. Las metástasis fúngicas invaden y trombosan pequeños vasos, originando infartos hemorrágicos, áreas de necrosis coagulativa, granulomas, aneu-rismas micóticos y hemorragia subaracnoidea

16 La PCR puede ser normal hasta en un 20 % de casos

17 Las imágenes volumétricas obtenidas con la TC o la RM permiten la reconstrucción tridimensional del cerebro y, mediante navegación estereotáxica, puede realizarse la punción y aspiración del contenido de la mayoría de abscesos de tamaño 1 cm (siempre que las pruebas de coagulación sean normales) 18 TC con contraste. La imagen varía de acuerdo con los estadios evolutivos de la lesión. En fases muy

precoces, la TC es muy inespecífica (zona hipodensa irregular) especialmente en abscesos del tronco cerebral. A partir de 10-15 días de evolución aparece la imagen de absceso (zona hipodensa rodeada de una cápsula que capta contraste en anillo). La imagen no es patognomónica, puede verse también en caso de tumor, infarto, hematoma en resolución o necrosis post-radiación

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476 ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y TRATAMIENTO EMPÍRICO

19 La RM con Gd es más sensible que la TC para el estudio de abscesos <1,5 cm de diámetro o en fase de cerebritis precoz y en abscesos localizados en la fosa posterior. Delimita mejor la extensión de la necrosis central, la captación en anillo y el edema cerebral. Las secuencias potenciadas en difusión (se-ñal hiperintensa en el absceso), la determinación del coeficiente aparente de difusión (disminuido en el absceso) y la espectroscopia (detección de lípidos y lactato) contribuyen a establecer el diagnóstico diferencial con una neoplasia quística

20 Considerar el empleo de dosis superiores (600 mg/8 h) durante las primeras 24-48 h

21 Cotrimoxazol y meropenem son activos frente a Listeria, pero no hay experiencia con su empleo en el tratamiento del absceso cerebral. Si se confirma la presencia de Listeria deben sustituirse por ampici-lina 2 g/4 h iv. Cotrimoxazol es activo frente a Nocardia y Toxoplasma

22 La cápsula suele ser más «completa» en el lado cortical (o externo) en contacto con la sustancia gris mejor vascularizada, que en el ventricular (o medial) adyacente con la sustancia blanca. El absceso tiende a extenderse hacia la sustancia blanca y a romperse en el ventrículo con mayor frecuencia que en el espacio subaracnoideo. La rotura del absceso a un ventrículo debe sospecharse en caso de aparición de deterioro súbito del nivel de consciencia con fiebre, cefalea y/o rigidez de nuca. En este caso debe plantearse el drenaje ventricular y la administración del antibiótico intratecal

23 La escisión quirúrgica del absceso puede causar mayores secuelas neurológicas que el drenaje por punción, pero puede ser preferible si el absceso se localiza en un área cerebral no «crítica», en caso de abscesos traumáticos (para eliminar cuerpos extraños o esquirlas óseas), en abscesos de etiología fúngica, por Actinomyces o Nocardia, en abscesos multiloculados y en aquellos en los que la punción no ha resultado eficaz o no es posible (abscesos profundos situados en el tronco del encéfalo, los ganglios basales o el cerebelo)

24 Los corticoides pueden reducir el paso del antibiótico al interior del absceso y pueden enlentecer la formación de la cápsula con el consiguiente riesgo de rotura a los ventrículos

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ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y TRATAMIENTO EMPÍRICO 477 VA DE M EC UM VI H Y S ID A VI AJ ER OS QU IM IO PR OF IL AX IS SÍ ND RO M ES MI CR OO RG AN IS M OS AN TI M IC RO BI A-NO S

ABSCESOS INTRAABDOMINALES Y PERIRRECTALES

Abscesos intraabdominales y perirrectales

MICROORGANISMOS CAUSALES

Localización FRECUENTES Menos frecuentes o raros

Visceral:

— Hepático1 Flora mixta aerobia-anaerobia4 Staphylococcus aureus Escherichia coli Fusobacterium7 Klebsiella pneumoniae5 Otras bacterias8

Estreptococos del grupo

«anginosus» Candida

9 Entamoeba histolytica

— Esplénico2 Staphylococcus aureus5 Flora mixta aerobia-anaerobia4

Estreptococos del grupo «viridans»6 Mycobacterium tuberculosis Salmonella Mycobacterium avium Escherichia coli (y otras

enterobac-terias) BartonellaBurkholderia pseudomallei Candida9

— Pancreático3 Flora mixta aerobia-anaerobia4 Staphylococcus aureus Escherichia coli (y otras

enterobac-terias) Candida

Enterococcus

— Renal (intrarrenal o perirrenal)

Staphylococcus aureus Otras enterobacterias

Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa Proteus Mycobacterium tuberculosis

Candida

Espacios

peritoneales10 Flora mixta aerobia-anaerobia

4 Pseudomonas aeruginosa11 E. coli (y otras enterobacterias) Enterococcus11

Estafilococos coagulasa-negativa11 Candida Espacios retro-peritoneales12 y psoas

Flora mixta aerobia-anaerobia4 Mycobacterium tuberculosis Escherichia coli (y otras

enterobac-terias)

Staphylococcus aureus

Perirrectal13 Flora mixta aerobia-anaerobia4 Pseudomonas aeruginosa14 Staphylococcus aureus Chlamydia trachomatis (LGV) Candida

Prostático Escherichia coli (y otras

enterobac-terias) Pseudomonas aeruginosaEnterococcus Staphylococcus aureus

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478 ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y TRATAMIENTO EMPÍRICO EXPLORACIONES

— Analítica general: analítica general básica, incluyendo determinación de FA, bilirrubine-mia y LDH, y, eventualmente, de amilasebilirrubine-mia y lipasebilirrubine-mia15

— Estudios microbiológicos: hemocultivos16. Cultivo en medio aerobio y anaerobio del

material obtenido por punción o drenaje quirúrgico del absceso y/o biopsia de la pared17.

Tinciones de Gram y calcoflúor o KOH. Ocasionalmente puede estar indicado practicar una tinción de Ziehl-Neelsen y RCP para M. tuberculosis, el cultivo en medios para micobacte-rias y hongos, o una serología para Entamoeba histolytica18 y Echinococcus granulosus

— Diagnóstico por imagen: Rx de tórax y abdomen. Ecografía19, TC20 y/o RM21.

Fistulo-grafía

— Otras pruebas: punción aspirativa con aguja fina22. Laparoscopia23

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO24

— Absceso hepático, esplénico, pancreático o de los espacios intraperitoneales, retroperitoneal o perirrectal25: cefotaxima 2 g/8 h iv o ceftriaxona 2 g/día iv junto con

metronidazol 500 mg/6-8 h iv, o monoterapia con un carbapenem (imipenem, meropenem o doripenem 1 g/8 h) iv o piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h iv. A cualquiera de estas pautas puede añadirse un aminoglucósido durante los 3-5 primeros días de tratamiento en espera del resultado de los hemocultivos26

— Absceso renal o prostático: cefotaxima 2 g/8 h iv o ceftriaxona 2 g/día iv junto con cloxacilina 1-2 g/4 h iv. Si existe riesgo o antecedentes de colonización por SARM, sustituir cloxacilina por linezolid 600 mg/12 h oral o iv, daptomicina 6-10 mg/kg/día iv o vancomici-na 15-20 mg/kg/8-12 h iv. Si la prevalencia de cepas de S. aureus con CIM de vancomicivancomici-na >1 mg/L es superior al 10 % , la creatinina es >1,4 mg/L o el paciente recibe algún fármaco nefrotóxico dar preferencia a linezolid y daptomicina

Si la prevalencia de enterobacterias productoras de BLEEs en el medio es elevada o el pacien-te ha recibido tratamiento con un betalactámico en los 3 meses previos, es aconsejable sustituir la cefalosporina por un carbapenem

OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

El absceso debe drenarse27 en las siguientes circunstancias: a) localización perirrectal; b)

necrosis pancreática infectada; c) tamaño 4-5 cm, y d) presencia de signos de sepsis gra-ve o shock. El paciente clínicamente estable, con un absceso menor de 4 cm de cualquier localización (excepto perirrectal o pancreático), inicialmente puede recibir sólo tratamiento antibiótico, especialmente si la localización del absceso dificulta la colocación de un dre-naje percutáneo. Si el estado del enfermo se agrava o no responde a los 3-5 días de trata-miento antibiótico correcto, debe procederse al drenaje. El drenaje puede retirarse cuando el débito es mínimo (<10 mL/día) y las «pruebas de imagen» demuestran que la cavidad se ha colapsado. Si la evolución es favorable (apirexia, descenso significativo de la PCR y normalización de la cifra de leucocitos) el tratamiento antibiótico se mantiene hasta 7-10 días después de haber retirado el drenaje

— Situaciones especiales: el absceso amebiano, suele curar con tratamiento médico (v. pág. 310), incluso cuando es de gran tamaño. En el paciente neutropénico con infección perirrectal, la cirugía sólo está indicada si existe fluctuación obvia, la lesión evoluciona rápidamente o no hay respuesta al tratamiento antibiótico apropiado. El tratamiento de la candidiasis hepatoesplénica (abscesos) se expone en el cap. 2 (v. pág. 267). En caso de que la infección esté causada por un hongo filamentoso y se halle limitada al bazo, debe valorarse la práctica de una esplenectomía. Si a pesar del drenaje y el tratamiento antibió-tico apropiado la evolución no es favorable y no es posible la cirugía, cabe considerar la

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ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y TRATAMIENTO EMPÍRICO 479 VA DE M EC UM VI H Y S ID A VI AJ ER OS QU IM IO PR OF IL AX IS SÍ ND RO M ES MI CR OO RG AN IS M OS AN TI M IC RO BI A-NO S

administración del antibiótico a través del drenaje28

COMENTARIOS

1 De origen biliar o metastásico por vía arterial o portal (a partir de patología intestinal). Cerca del 50 % son criptogenéticos

2 La mayoría de abscesos esplénicos son el resultado de metástasis hematógenas, que a menudo asien-tan sobre una lesión previa debida a un traumatismo o infarto (anemia de células falciformes o síndro-me mieloproliferativo). La endocarditis infecciosa es la causa más frecuente de absceso esplénico. Con menor frecuencia la infección es secundaria a patología digestiva adyacente

3 Infección de un seudoquiste o del tejido pancreático necrótico (necrosis pancreática infectada) proba-blemente por translocación bacteriana en el colon transverso

4 El componente aerobio está constituido habitualmente por E. coli, Klebsiella, Enterobacter (y otras enterobacterias), estreptococos del grupo «viridans» (especialmente del grupo «anginosus» como S.

anginosus, S. constellatus y S. intermedius) y Enterococcus faecalis. El componente anaerobio está

constituido por Bacteroides del grupo «fragilis», Peptostreptococcus, Fusobacterium y Clostridium 5 El serotipo K1 muestra una alta propensión a metastizar. El absceso hepático a menudo coexiste con

abscesos cerebrales, meningitis, endoftalmitis 6 Frecuentemente secundario a endocarditis

7 Absceso hepático formando parte del síndrome de Lemierre

8 Brucella suis, Yersinia (pacientes con hemocromatosis), Salmonella y otras enterobacterias, P.

aerugi-nosa, Enterococcus, Bartonella henselae, Actinomyces y M. tuberculosis (en pacientes con sida), entre

otras

9 La candidiasis hepatoesplénica se observa en el paciente que ha sufrido un episodio de neutropenia prolongada, en el momento en que recupera la cifra de leucocitos

10 Suelen ser una complicación de la cirugía abdominal (sobre todo colorrectal), de un proceso inflama-torio (diverticulitis, apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal) o de la perforación intestinal. Se localizan en los espacios subfrénico, subhepático, región pélvica o goteras paracólicas, o entre las asas intestinales

11 Pueden constituir la flora única o predominante en pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas y tratamiento previo con múltiples antibióticos

12 Infección de origen intestinal (diverticulitis, apendicitis, enfermedad de Crohn), vertebral (absceso osi-fluente) o metastásico (bacteriemia)

13 Se deben a la obstrucción de las glándulas secretoras de moco que drenan en las criptas. Pueden man-tenerse localizados (perianales), o extenderse hacia fuera a través del esfínter externo (isquiorrectales) o hacia arriba, por encima del músculo elevador del ano (supraelevadores)

14 Sólo es prevalente en los pacientes neutropénicos. En estos enfermos no suelen formarse auténticos abscesos debido a la neutropenia

15 Se encuentran elevadas en el 75 % de los casos de necrosis pancreática infectada, pero suelen ser normales en caso de abscesos pancreáticos bien constituidos, debido a que estos últimos suelen ser una complicación tardía de la pancreatitis aguda (>2 semanas)

16 En general, los hemocultivos tienden a infravalorar el número de especies bacterianas implicadas (especialmente el componente anaerobio)

17 El cultivo del pus puede ser negativo porque los PMN han eliminado el microorganismo 18 La serología es positiva en más del 95 % de casos de absceso hepático amebiano. Sin embargo,

duran-te la primera semana de evolución clínica puede ser negativa

19 Tiene una sensibilidad ligeramente inferior a la TC para detectar abscesos viscerales, y es netamente inferior para detectar abscesos situados entre las asas intestinales. Puede dar falsos negativos en caso de abscesos localizados en la cúpula hepática o abscesos de pequeño tamaño

20 Es el procedimiento más sensible para el diagnóstico. Sin embargo, la sensibilidad de la TC para detectar abscesos situados entre las asas intestinales no supera el 60 % . Si se demuestra la existencia de un absceso, debe considerarse la colocación de un drenaje percutáneo en la misma exploración 21 Puede ser útil para el estudio de cambios estructurales complejos con formación de fístulas 22 La mayoría de abscesos intraabdominales (incluidos los esplénicos) son susceptibles de punción

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480 ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y TRATAMIENTO EMPÍRICO

si es necesaria la intervención quirúrgica urgente. Antes de realizar la punción de una lesión quística debe considerarse la posibilidad de que se trate de un quiste hidatídico (riesgo de anafilaxia y/o de siembra peritoneal en caso de punción accidental). Experiencias recientes sugieren, sin embargo, que ambas complicaciones son muy raras

23 Indicada cuando persisten las dudas diagnósticas después de haber realizado pruebas analíticas y de imagen

24 En general los antibióticos difunden mal al interior de un absceso (baja relación superficie/volumen). Es aconsejable elegir el antibiótico que muestre la CIM más baja frente al microorganismo aislado así como la menor fijación proteica (sobre todo si, por cualquier motivo, no se procede al drenaje del absceso)

25 El tratamiento primario de los abscesos perirrectales es quirúrgico. La administración de antibióticos está indicada en las siguientes circunstancias: presencia de celulitis, signos de sepsis, inmunodepre-sión (neutropenia) o comorbilidad (cirrosis hepática, diabetes mellitus mal controlada, insuficiencia renal)

26 La adición de un aminoglucósido es aconsejable especialmente en el tratamiento del absceso perirrec-tal en el paciente neutropénico. El aminoglucósido puede ser sinérgico con el beperirrec-talactámico, pero su actividad disminuye en el seno del absceso (medio ácido, con pO2 baja y abundantes restos celulares)

27 Si las «pruebas de imagen» muestran un absceso bien definido y las pruebas de coagulación son nor-males, en cerca del 90 % de casos, el drenaje puede efectuarse mediante la colocación percutánea de un catéter guiado por ecografía o TC. El drenaje quirúrgico es preferible cuando la etiología es fúngica, el absceso es secundario a la presencia de un cuerpo extraño, hematoma, neoplasia o tejido necrótico (incluida la necrosis pancreática infectada) o existe patología subyacente que requiere por sí misma la corrección quirúrgica inmediata. Asimismo, debe recurrirse a la cirugía si no existe una vía de acceso percutánea adecuada (caso de los abscesos localizados entre las asas intestinales) o el paciente sufre una diátesis hemorrágica. La localización esplénica del absceso y la comunicación intestinal con o sin formación de fístulas no son contraindicaciones para el drenaje percutáneo. El fracaso del drenaje puede obedecer a: a) existencia de adherencias o tabiques en el interior del absceso, que delimitan cavidades estancas; b) pus muy espeso o absceso en fase flemonosa; c) mala colocación del catéter;

d) cavidad con paredes rígidas que impiden el colapso, o e) retirada prematura del drenaje. En caso

de necrosis pancreática infectada, el desbridamiento quirúrgico debe retrasarse hasta que la necrosis esté bien delimitada

28 La inyección del antibiótico en el seno del absceso es conveniente cuando la CIM del antibiótico frente al microorganismo casual es 4 mg/L. Situación frecuente en caso de infección por P. aeruginosa u otros BGN no fermentadores

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