[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]
Primer Curso de Arritmias por Internet
Directores
Dr. Jorge González Zuelgaray
Dr. Edgardo Schapachnik
División Cardiología. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich Buenos Aires - Argentina
Módulo Número 5 (segunda sección)
Fibrilación Auricular
Dr. Jorge González Zuelgaray
Jefe de Electrocardiografía y Electrofisiología
División Cardiología. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich Buenos Aires - Argentina
Flutter Auricular
Dr. Rolando González
Jefe de Electrofisiología
Pontificia Universidad Católica de Chile Chile
Comentarios Bibliográficos
Dr. Fernando A. Scazzuso
División Cardiología. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich Buenos Aires - Argentina
Fibrilación Auricular
Tomas de Decisiones
La fibrilación auricular es uno de los trastornos del ritmo más frecuentemente observados en la práctica clínica. Su prevalencia se incrementa en forma progresiva con la edad. En el estudio Framingham la incidencia en la población adulta fue del 4 % y el riesgo de desarrollar dicha arritmia a lo largo de dos décadas fue del 2 %. En los Estados Unidos cerca del 50 % de los pacientes con fibrilación auricular son mayores de 75 años.
La fibrilación auricular predispone a la éstasis sanguínea con la consecuente formación de trombos auriculares y puede ocasionar severo compromiso hemodinámico debido a la pérdida de la sístole auricular.
El accidente cerebrovascular embólico es una consecuencia frecuente de la fibrilación auricular y ocasiona la muerte o un déficit neurológico severo en el 50-70 % de los episodios. Por otra parte, la fibrilación auricular es responsable del 7-31 % de todos los accidentes cerebrovasculares en pacientes mayores de 60 años. El riesgo de "stroke" en pacientes de alto riesgo es del 5-8 % por año.
Existe una clara asociación entre enfermedad valvular reumática, fibrilación auricular y accidente cerebrovascular embólico que avala la terapia anticoagulante. Por otra parte, los portadores de fibrilación auricular no reumática poseen un riesgo cinco veces mayor de "stroke" que la población general. Un meta-análisis de los ensayos clínicos más relevantes reveló una reducción del 64 % del riesgo de "stroke" en aquellos tratados con warfarina en comparación con placebo y destacó que los pacientes con
fibrilación auricular paroxística y crónica poseen un riesgo similar de embolia cerebral
independientemente del tiempo que hayan permanecido con la arritmia. Este último resultado se contradice con los resultados del estudio Framingham que demostró que el riesgo anual de "stroke" en pacientes con fibrilación auricular crónica fue del 5,4 %, mientras que para la fibrilación paroxística fue del 1,3 %.
Predictores de Riesgo Tromboembólico en la Fibrilación Auricular
* Antecedentes de hipertensión
* "Stroke" previo o accidente isquémico transitorio * Diabetes
* ICC reciente
* Edad mayor de 65 años
Ensayos Clínicos
* AFASAK (Copenhagen Atrial Fibrillation Aspirin and Anticoagulation Study)
* BAATAF (Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation) * SPINAF (Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation) * SPAF I, II y III (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation)
Copenhagen Atrial Fibrillation Aspirin and Anticoagulation Study (AFASAK):
Primer estudio randomizado en pacientes con fibrilación auricular crónica no reumática que utilizó terapia antitrombótica.
Se observó reducción significativa de los eventos primarios con la terapia anticoagulante, con incremento mínimo de las complicaciones hemorrágicas.
Este beneficio no se extendió a los pacientes que recibieron aspirina.
Número de pacientes 1007 (540 hombres y 467 mujeres)
Edad promedio (años) 75
Randomización Warfarina Aspirina Placebo 335 336 336 RIN 2,8-4,2
Grupo control Placebo
Aspirina (mg) 75
Prevención Primaria
End-points S, E, T, H*
Seguimiento promedio 1,2 años
Redución relativa del riesgo riesgo (%) Warfarina
Aspirina
71 18 *S: stroke; E: embolia sistémica; T: accidente isquémico transitorio; H: hemorragia intracraneana; F: hemorragia fatal Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation (BAATAF):
Evaluó pacientes con fibrilación auricular paroxística o crónica no reumática.
46 % de los pacientes en el grupo placebo recibieron aspirina, sin beneficio demostrable.
Se interrumpió en forma prematura debido a los resultados favorables del tratamiento con warfarina. Los pacientes con fibrilación auricular crónica o paroxística tuvieron un riesgo similar de "stroke". La edad avanzada y la calcificación del anillo mitral se asociaron claramente con un mayor riesgo de "stroke".
La incidencia de "stroke" fue del 0,41 % por año en el grupo warfarina vs. 2,98 % por año en el grupo control (p = 0,0022): reducción del 86 % del riesgo.
Número de pacientes 420
Edad promedio (años) 68
Randomización Warfarina Placebo 212 208 RIN 1,5-2,7
Grupo control Tratamiento usual
Prevención Primaria
End-points S, E*
Promedio de seguimiento (años) 2,2 Reducción relativa del riesgo(%)
Warfarina 86 *S: stroke; E: embolia sistémica
Pacientes con fibrilación auricular no reumática, randomizados y estratificados según el antecedente previo de "stroke" (525 sin antecedente y 46 con "stroke" previo).
El estudio se interrumpió en forma prematura debido a la disminución marcada en la incidencia de infartos cerebrales en el grupo warfarina (0,9 % por año) en comparación con el grupo placebo (4,3 % por año), con una reducción del riesgo relativo del 79 %.
Los infartos cerebrales fueron más frecuentes en aquellos pacientes con historia previa de "stroke". Sin embargo, se demostró una reducción de la tasa de infarto recurrente del 9,3 % al 6,1 % por año.
Número de pacientes 571
Edad promedio (años) 67
Randomización Warfarina Placebo 281 290 RIN 1,4-2,8
Prevención Primaria y secundaria
Grupo control Placebo
End-points S, H*
Promedio de seguimiento (años) 1,8 Reducción relativa del riesgo (%)
Warfarina 79
*S: stroke; H: hemorragia intracraneana Stroke Prevention in Atrial Fibrillation I (SPAF I):
Pacientes con fibrilación auricular no reumática crónica o paroxística, randomizados de acuerdo con la existencia o no de contraindicaciones para recibir terapia con warfarina.
Reducción de la incidencia de eventos primarios del 67 % en el grupo warfarina (2,3 % por año en el grupo warfarina y 7,4 % por año en el grupo placebo) en comparación con un descenso del riesgo del 42 % en los pacientes que recibieron aspirina (3,6 % por año en el grupo aspirina y 6,3 % por año en el grupo placebo).
No se demostró reducción del riesgo con aspirina vs. placebo en pacientes mayores de 75 años (7,4 % en ambos grupos).
Se interrumpió en forma prematura debido a los resultados favorables en los pacientes asignados a la rama activa del tratamiento.
Número de pacientes 1330
Edad promedio (años) 66
Randomización Warfarina Aspirina Placebo 210 552 568 RIN 2-4,5
Grupo control Placebo vs. aspirina
Aspirina (mg) 325
Prevención Primaria
End-points S, E*
Promedio de seguimiento (años) 1,3 Reducción del riesgo relativo ( %)
Aspirina 42 *S: stroke; E: embolia sistémica
Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II (SPAF II):
Objetivo: comparar ambos regímenes terapéuticos (warfarina vs. aspirina) de acuerdo con la edad de los pacientes.
La rama placebo del SPAF I fue re-randomizada a recibir warfarina o aspirina.
El tratamiento con warfarina fue superior a la aspirina en todos los grupos de edad. Sin embargo, hubo una elevada incidencia de hemorragias intracraneanas en los pacientes que recibieron warfarina, especialmente en los mayores de 75 años.
Número de pacientes 1100 Edad promedio (años)
< 75 > 75 64 80 Randomización Warfarina Aspirina 555 545 RIN 2-4,5
Grupo control Warfarina vs aspirina
Aspirina (mg) 325
Prevención Primaria
End-points S, E *
Promedio de seguimiento (años) < 75 años > 75 años
3,1 2 Reducción relativa del riesgo ( %)
Warfarina vs. aspirina < 75 años Warfarina vs. aspirina > 75 años
10,5 9 *S: stroke; E: embolia sistémica
Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III (SPAF III):
Pacientes con fibrilación auricular con al menos un factor de riesgo tromboembólico (insuficiencia cardíaca congestiva o fracción de acortamiento < 25 %, tromboembolia previa, presión arterial sistólica > 160 mmHg al momento del enrolamiento en el estudio o mujeres mayores de 75 años).
Se interrumpió luego de un seguimiento de 1,1 años debido a que la tasa de accidentes cerebrovasculares isquémicos y embolias sistémicas (eventos primarios) fue significativamente mayor en pacientes que recibieron la terapéutica combinada (7,9 % por año) en comparación con aquellos a quienes se les administró la terapia con dosis ajustada de warfarina (1,9 % por año) (p < 0,0001). Esto representa una reducción absoluta del riesgo del 6 % por año con la última terapéutica.
La tasa anual de accidentes cerebrovasculares incapacitantes (5,6 % vs 1,7 %, p = 0,0007) y de eventos primarios o muerte de causa vascular (11,8 % vs 6,4 %, p = 0,002) fue también mayor en pacientes a quienes se suministró la terapia combinada.
Conclusiones: la dosis fija de baja intensidad de warfarina asociada con aspirina es un régimen insuficiente para la prevención de la embolia cerebral en pacientes con fibrilación auricular no valvular con alto riesgo de tromboembolia, mientras que la terapia con dosis ajustada de warfarina (RIN 2,0-3,0) reduce en forma significativa la incidencia de "stroke" en este grupo de pacientes. También se destaca que valores de RIN entre 1,5-2 podrían ser protectores en algunos pacientes con alto riesgo embólico.
Número de pacientes 1044
Factores de riesgo (al menos uno)
ICC o FAc < 25 %, embolia previa, presión arterial sistólica >160 mmHg, mujeres mayores de 75 años Randomización
Terapia combinada con dosis fija de baja intensidad de warfarina
(RIN 1,2-1,5)y aspirina 325 mg/día
Dosis ajustada de warfarina (RIN 2-3)
521 (RIN promedio = 1,3) 523 (RIN promedio = 2,4)
Seguimiento clínico (años) 1,1
End-points S, E*
Eventos primarios Terapia combinada
Dosis ajustada de warfarina
7,9 % por año 1,9 % por año Accidentes cerebrovasculares incapacitantes
Terapia combinada
Dosis ajustada de warfarina
5,6 % por año 1,7 % por año Eventos primarios o muerte de causa vascular
Terapia combinada
Dosis ajustada de warfarina
11,8 % por año 6,4 % por año *S: stroke; E: embolia sistémica
El meta-análisis de los principales estudios de prevención del "stroke" en pacientes con fibrilación auricular identificó cuatro predictores de riesgo:
* accidente isquémico transitorio previo, * diabetes mellitus,
* hipertensión arterial y * edad avanzada.
Los pacientes con cualquiera de dichos factores de riesgo poseen una tasa anual del 4 % de "stroke" en caso de no ser tratados. A su vez, los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad arterial coronaria poseen una tasa tres veces superior.
En definitiva, la fibrilación auricular no reumática, especialmente en pacientes de edad avanzada, es una causa frecuente de "stroke", por lo cual se recomienda la terapia anticoagulante en esta población. El meta-análisis reportó una reducción del riesgo de "stroke" del 64 % en pacientes que recibieron terapéutica con warfarina en comparación con el grupo placebo. El empleo del RIN como guía para el control de la terapia anticoagulante es de utilidad para disminuir la incidencia de complicaciones hemorrágicas. Por otra parte, de acuerdo con los criterios del consenso de la AHA, la seguridad y tolerabilidad de la anticoagulación a largo plazo de los pacientes mayores de 75 años es más difícil de precisar, y debe llevarse a cabo con precaución para evitar la aparición de complicaciones hemorrágicas. Por último, cabe destacar que la terapia deberá ser siempre individualizada de acuerdo con las
características clínicas de cada paciente.
Tope
Mecanismos del flutter auricular típico
El flutter auricular fue descrito en 1911 por Jolly y col. pero sólo en la última década trabajos
experimentales y clínicos han demostrado que el mecanismo del flutter auricular consiste en un circuito de reentrada único intraauricular. Su sustrato está formado por barreras anatómicas que determinan bloqueos en la conducción que favorecen la formación de circuitos de reentrada.
El conocimiento de las barreras anatómicas que definen estos circuitos de reentrada permite entender su mecanismo y las técnicas de ablación destinadas a crear lesiones que interrumpen el flutter. Además, ayudan a comprender cómo se evalúa la efectividad de la lesión.
Estudios electrofisiológicos realizados en pacientes con flutter auricular han demostrado que se debe a un macrocircuito de reentrada ubicado en la aurícula derecha y que las barreras de este macrocircuito están formadas, en la cara posterior, por la crista terminalis y por su continuación con el puente de Eustaquio, y en la cara anterior, por el anulus de la válvula tricúspide.
La crista terminalis se encuentra en la cara ántero-lateral de la aurícula derecha y está formada por la unión del seno venoso hacia la porción dorsal (cuyo endocardio es liso) y por la verdadera aurícula derecha (cuyo endocardio es trabeculado). Las diferencias anatómicas de los tejidos que se encuentran a ambos lados de la crista determinan que tengan distintas propiedades electrofisiológicas y la crista en sí misma constituye una zona de bloqueo al paso de la corriente. El aspecto epicárdico de la crista corresponde a la depresión ántero-lateral y cráneo caudal denominada "sulcus terminalis".
La evidencia electrofisiológica de que la corriente eléctrica se bloquea en la crista y en el puente de Eustaquio está dada por:
1) Tiempos de activación diferentes a ambos lados de la crista y del puente durante flutter auricular.
2) Técnicas de entrainment que documentan que estas estructuras son parte del circuito del flutter.
3) Registro de potenciales dobles a lo largo de la crista y del puente durante flutter, lo que documenta la existencia de dos frentes eléctricos.
Con las barreras anatómicas descritas, en el flutter auricular típico la corriente circula en contra de los punteros del reloj en el plano frontal y asciende por el septum interauricular, gira hacia la región ántero-lateral por el techo de la aurícula derecha, desciende anterior a la crista terminalis y finalmente entra a un istmo relativamente angosto ubicado en el piso de la aurícula derecha, delimitado anteriormente por la válvula tricúspide y posteriormente por la vena cava inferior.
La aurícula izquierda es activada en forma pasiva y no forma parte esencial del circuito.
Distintas formas de flutter auricular (
Fig. 1
)
Flutter Auricular Típico: Tal como se describió anteriormente en el flutter típico, que se caracteriza por tener deflexiones negativas en las derivaciones II, III y AVF (configurando los llamados dientes de serrucho), gira en la aurícula derecha en el plano frontal en sentido contrario a los punteros de un reloj. Flutter Auricular Inverso: El circuito tiene sentido opuesto, ocupando las mismas estructuras, y puede ser inducido en muchos de los pacientes que tienen flutter típico. Esta arritmia, que también pueden presentarse en forma espontánea, se conoce como flutter inverso. Electrocardiográficamente tiene ondas positivas y melladas en las derivaciones II, III y AVF, mientras que son negativas en V1.
Flutter Auricular Atípico: Ocasionalmente, un circuito de macroreentrada en la aurícula derecha puede no pasar por el istmo cavo-tricuspídeo. A ello denominamos flutter atípico. En este caso el punto de reflexión de la corriente que desciende por la cara anterior de la aurícula derecha estará antes del istmo cavo-tricuspídeo. El flutter suele ser más rápido y su morfología puede semejar tanto flutter típico como
inverso. Otras formas de flutter atípico pueden estar localizadas en la aurícula izquierda. El flutter atípico de alta frecuencia puede ser un ritmo transicional entre flutter y fibrilación auricular.
La técnica que permite evaluar la participación del istmo cavo-tricuspídeo en el flutter consiste en la inducción de entrainment oculto. Si el istmo forma parte del circuito, la estimulación a una frecuencia levemente mayor que la de la arritmia desde un sitio proximal a la zona de conducción lenta se seguirá de una pausa post-estimulación igual al ciclo de la taquicardia. Además, el entrainment oculto se caracteriza por la ausencia de modificación en la morfología de la taquicardia. En caso de que el istmo no forme parte del circuito, el ciclo de retorno post-estimulación será mayor que el ciclo de la taquicardia. Flutter Auricular Incisional: Los circuitos de macro-reentrada auricular ocurren con frecuencia luego de cirugía correctora de cardiopatías congénitas. En especial se observan en relación con operaciones de Mustard, Senning, Fontan y reparaciones de comunicaciones interauriculares. La presencia de nuevas barreras formadas por cicatrices y parches constituye el escenario ideal para circuitos de reentrada. La morfología y el ciclo de estos aleteos es variable. Desde el punto de vista electrofisiológico se diferencian de las taquicardias auriculares ectópicas porque estas últimas tienen características compatibles con automatismo y no con reentrada.
Tratamiento Farmacológico
Comprende el tratamiento de las crisis y, como en toda arritmia con un circuito anatómicamente definido, de las recurrencias.
Flutter con insuficiencia cardíaca: El tratamiento de la crisis comienza con el control de la frecuencia ventricular (si la conducción AV es 1:1 o 2:1) en el paciente que se presenta con insuficiencia cardíaca. La digoxina IV es la droga de elección. Por la presencia de insuficiencia cardíaca es de riesgo el uso de beta-bloqueadores o de bloqueadores del calcio. La segunda droga de elección , por lo tanto, es la amiodarona. La combinación de digital con amiodarona suele producir un grado de bloqueo AV tal que no es necesario recurrir a más fármacos. Dependiendo de la patología de base y de la duración del flutter, un porcentaje de pacientes recuperan ritmo sinusal post-amiodarona IV.
Flutter sin insuficiencia cardíaca: En este caso la intención del tratamiento es la recuperación del ritmo sinusal. Si el paciente tiene una función ventricular izquierda normal se pueden emplear antiarrítmicos tipo I (propafenona, flecainida). Estos agentes primariamente bloquean los canales de sodio, lo que enlentece la conducción en el circuito. Si la conducción se deteriora más aún en la zona de conducción lenta, se puede llegar a producir bloqueo con lo que se interrumpe el flutter. Sin embargo, estos
el consiguiente deterioro hemodinámico. Los antiarrítmicos tipo III (amiodarona) bloquean los canales de potasio y prolongan los períodos refractarios. Lo anterior determina que no haya tiempo suficiente para recuperar la excitabilidad de los tejidos y así se interrumpe el circuito. Sin embargo, la amiodarona no está libre de efectos secundarios cuando se administra por vía IV y un procentaje de pacientes puede presentar shock anafiláctico por alergia al solvente de la droga.
Mantención de ritmo sinusal post-conversión farmacológica o eléctrica: El flutter es una arritmia que se caracteriza por un alto procentaje de recurrencias. Los antiarrítmicos tipo I pueden ser útiles para prevenirlas, pero, como se explicó anteriormente, tienen el riesgo de favorecer la conducción 1:1 (especialmente la quinidina y la flecainida, que carecen de efecto betabloqueador). En ese sentido la droga con menos riesgo de proarritmia es la amiodarona, pero tiene los conocidos efectos secundarios extracardíacos. El sotalol ha demostrado ser especialmente útil para prevenir las recurrencias en pacientes con buena función ventricular y que no tienen contraindicaciones de beta-bloqueo.
Control de la frecuencia cardíaca en el flutter crónico: Es frecuente que los pacientes que presentan flutter sufran recidivas a pesar del tratamiento antiarrítmico adecuadamente controlado. En aquellos que se mantienen con flutter crónico es mandatorio frenar la respuesta ventricular para evitar el desarrollo de insuficiencia cardíaca y la miocardiopatía por taquicardia. La conducción AV se bloquea con digital asociada a beta-bloqueadores o bloqueadores del calcio ya que la digital sola no produce bloqueo eficaz durante el ejercicio.
Ablación del Flutter Auricular:
Son múltiples las razones por las cuales el tratamiento de elección del flutter consiste en la ablación por radiofrecuencia:
1) No existe un tratamiento farmacológico eficaz y libre de riesgos.
2) El flutter auricular, aunque sea asintomático en sus etapas iniciales, lleva a remodelamiento eléctrico y dilatación auricular, que son condiciones que favorecen la instalación de arritmias.
3) El flutter suele alternar con episodios de fibrilación auricular aún en pacientes sin evidencias de cardiopatía.
4) La ablación por radiofrecuencia tiene bajísimos riesgos y un éxito superior al 90%.
Como se describió anteriormente, el flutter tiene un circuito de reentrada con anatomía parcialmente definida; es decir, el impulso tiene algunos puntos obligados por los cuales debe pasar para que el circuito se perpetúe. En este caso, la zona obligada y angosta es el istmo cavo-tricuspídeo. A diferencia de la ablación de los haces de Kent, en los que basta una lesión puntiforme para interrumpir el circuito, en el flutter es necesario bloquear completamente el paso a través del istmo, lo que implica una lesión de 1 cm de longitud. Para evaluar si se ha generado o no el bloqueo deseado, es útil medir la conducción en el istmo pre y post-ablación (figura 2a y figura 2b).
Fig.: 2a
Durante estos estudios se ubican catéteres en la base de la crista terminalis (en la cara lateral baja de aurícula derecha) y en el ostium del seno coronario. Estos dos puntos definen en la práctica los extremos lateral y medial del istmo cavo-tricuspídeo. La estimulación en la mitad del istmo, en condiciones basales, permite confirmar que el tiempo de conducción hasta la base de la crista y hasta el ostium del seno coronario son iguales o muy semejantes. Luego de la ablación efectiva del istmo el impulso se prolonga sólo en un sentido, de tal modo que el ostium quedará aislado del punto medio del istmo y la estimulación en este punto se conducirá primero a la base de la crista y luego de dar una larga vuelta por el techo de la aurícula, recién llegará al ostium.
El éxito de la ablación en el flutter típico e inverso es superior al 95%. Más difícil es la ablación del flutter atípico e incisional, en el cual sólo mediante técnicas de entrainment es posible definir las estructuras esenciales para el circuito.
Tope
Comentarios Bibliográficos
Left Atrial "Stunning"Following Radiofrecuency Catheter Ablation of Chronic Atrial Flutter
Paul B. Sparks, Shenthar Jayaprakash, Jitendra K. Vohra, Harry G. Mond, Anthony G. Yapanis, Leeanne E. Grigg, Jonathan M. Kalman. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32:468-75.
En este artículo se evaluó el efecto de la ablación por radiofrecuencia del aleteo auricular sobre el atontamiento de la aurícula izquierda. Se compararon pacientes con "flutter" crónico e individuos con aleteo paroxístico.
En todos los casos se estudió la función auricular mediante ecocardiograma transesofágico en cuatro momentos diferentes:
1) inmediatamente previo a la ablación; 2) luego de la interrupción del aleteo auricular; 3) a los 30 minutos del procedimiento; y 4) a las tres semanas.
Se evaluaron el flujo, el área en la orejuela y la función de la aurícula izquierda a través del ecograma mitral.
El estudio incluyó a 15 pacientes con aleteo auricular crónico (17 meses de antigüedad promedio) y 7 con aleteo paroxístico (con demostración de ritmo sinusal en las 4 semanas previas). En el momento del estudio todos los pacientes se encontraban libres de tratamiento antiarrítmico. Predominó en la población la cardiopatía isquémica y el tamaño promedio de la aurícula izquierda fue de 48 mm.
El ciclo del aleteo fue de 255 mseg. En todos los casos el procedimiento fue realizado bajo anestesia general. La conversión a ritmo sinusal se obtuvo en el 100 % de los casos y el tiempo promedio de fluoroscopía fue de 28 minutos.
En todos los pacientes con "flutter" crónico hubo un empeoramiento de los parámetros de función auricular en forma inmediatamente posterior a la ablación por radiofrecuencia. En cambio, todos los parámetros mejoraron significativamente a las 3 semanas con respecto a los valores previos a la ablación. Otro hallazgo estuvo constituido por la presencia de ecogenicidad sanguínea espontánea en el 80 % de los casos inmediatamente y a los 30 minutos de la ablación, sin que hubiera trombos intracavitarios.
En conclusión, los autores demostraron la presencia de atontamiento auricular luego de la conversión a ritmo sinusal mediante radiofrecuencia, lo que no ocurrió en el grupo control. Esto indica que la arritmia es el factor causante del atontamiento. La función auricular se recupera a las tres semanas de la
Se atribuye a la taquicardiomiopatía auricular la responsabilidad del atontamiento, sin que tenga al parecer un rol la energía utilizada ya que en el grupo control con aleteo paroxístico no se observó atontamiento.
La implicancia clínica de suma importancia de este trabajo está dada por la necesidad de anticoagulación profiláctica en pacientes con aleteo auricular.
En segundo lugar, cabe deducir que el riesgo de embolia puede ser reducido por la curación del aleteo mediante radiofrecuencia, con lo cual la ablación no sólo estaría indicada en pacientes sintomáticos sino en todos los casos de aleteo auricular.
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Tope
