Tromboembolismo pulmonar: agudo, crónico y ni "fu" ni "fa".

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Tromboembolismo pulmonar: agudo, crónico y ni "fu" ni

"fa".

Poster no.: S-0097

Congreso: SERAM 2014

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: D. Soliva Martínez1

, I. Belda Gonzalez1, T. Martínez Fernández1, V. Jean-Pierre2, P. Fernández Iglesias1, E. Catalá Rubio1;

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Cuenca/ES, 2Cuenca/HT

Palabras clave: Tórax, Emergencia, Vascular, TC, TC-Angiografía, Radiografía convencional, Agudo, Embolismo / Trombosis, Neoplasia

DOI: 10.1594/seram2014/S-0097

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Objetivo docente

- Describir el tromboembolismo pulmonar agudo y crónico mediante ejemplos ilustrativos.

- Exponer dudas y conclusiones, acertadas o no, en determinados casos muy dudosos o poco concluyentes desde el punto de vista de la imagen.

Revisión del tema

El tromboembolismo pulmonar es una entidad que clínicamente puede ser asintomática o inespecífica, pudiendo presentar taquipnea, dolor pleurítico o disnea.

En los pacientes con sospecha de TEP se suele valorar el dímero D, que es un producto de degradación de la fibrina, con alto valor predictivo negativo (útilidad para descartarlo, pero no para confirmarlo). Por lo tanto, es inespecífico, pudiendo encontrarse elevado en otros procesos como la trombosis venosa profunda, infarto de miocardio, coagulación intravascular diseminada, neumonía, insuficiencia cardíaca, neoplasias, cirugía reciente, en pacientes añosos...

Existen distintos factores de riesgo: estado de hipercoagulabilidad, cirugía reciente, embarazo, encamamiento prolongado, procesos neoplásicos y el uso de anticonceptivos orales.

En los Servicios de Radiología disponemos de distintas técnias de imagen para su diagnóstico, principalmente la radiografía simple y el TC.

La radiografía simple tiene baja sensibilidad y especificidad, pero es de gran importancia para descartar otras causas que justifiquen la clínica en el contexto de urgencias. Además puede ser un indicador de predicción de la utilidad de la gammagrafía. La radiografía simple de tórax es normal en el 20-25 % de los casos con TEP, aunque se han descrito distintos signos (también visibles en TC):

- Atelectasias segmentarias.

- Signo de Westermark: oligohemia de los territorios irrigados por las arterias ocluidas (Fig. 1 on page 5).

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- Elevación hemidiafragmática. - Derrame pleural (Fig. 3 on page 7).

- Signo de Fleischner (Fig. 9 on page 11) : aumento de tamaño de las arterias principales debido a un trombo enclavado en las mismas.

- Cardiomegalia, secundaria a la hipertensión pulmonar por obstrucción al flujo de sangre.

- Infarto pulmonar secundario (Fig. 2 on page 6): Joroba de Hampton (consolidación triangular periférica de base pleural); y consolidación lobar o segmentaria.

- "Melting Sign", regresión centrípeta de una consolidación, que sugiere que es causada por hemorragia parenquimatosa, pero sin infarto (Fig. 5 on page 8). Distintos autores también han descrito este signo en los infartos pulmonares.

La gammagrafía es una alternativa en pacientes con alergia al contraste.

La arteriografía pulmonar es tradicionalmente la prueba de referencia, pero actualmente se ha reemplazado por el TC multidetector (TCMD). Presenta desventajas al ser un procedimiento invasivo, y ventajas por ser un paso previo a procedimientos terapéuticos.

El TCMD actualmente es el método de elección ante un cuadro sospechoso de tromboembolismo pulmonar agudo. Es una técnica rápida, no invasiva y con amplia disponibilidad. Además tiene alta sensibilidad y especificidad (es fiable para descartar TEP). Una gran ventaja es que proporciona información adicional, pudiendo confirmar o descartar multitud de diagnósticos alternativos.

Signos de tromboembolismo pulmonar agudo en TCMD:

1. Oclusión total del vaso: defecto de replección que afecta a la totalidad de la luz del vaso, y que además aumenta su calibre (Fig. 7 on page 10).

2. Defecto de replección parcial: defecto de replección central, en el que el trombo está rodeado de contraste (Fig. 6 on page 9 ), formando el signo del tranvía en los cortes longitudinales del mismo (Fig. 11 on page 12) ; defecto de replección periférico en el que el trombo se encuentra en contacto con la pared vascular, formando un ángulo agudo con la misma (Fig. 8 on page 10).

3. Áreas de vidrio deslustrado: pueden deberse a hemorragia o a disminución de la irrigación parenquimatosa del parénquima circundante (Fig. 11 on page 12).

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4. Atelectasias: la isquemia pulmonar provoca una alteración del surfactante con colapso secundario.

5. Infartos: condensaciones triangulares periféricas de base pleural sin realce tras la administración de contraste (Fig. 5 on page 8).

El pronóstico y el tratamiento están íntimamente relacionados con el estado hemodinámico del paciente. En el TC se pueden valorar distintos aspectos que sugieren gravedad, como por ejemplo un grado de obstrucción de las arterias principales mayor del 60%, asocia una elevada mortalidad. Pero son los signos secundarios de una hipertensión pulmonar elevada, los que mejor predicen la afectación hemodinámica: aumento del calibre del tronco de la pulmonar (Fig. 2 on page 6 ), dilatación ventricular derecha y desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo (Fig. 7 on page 10 ).

En el TC, como se ha comentado, se pueden descartar o sugerir otras patologías con clínica superponible, como es la pericarditis (engrosamiento y derrame pericárdico), el infarto de miocardio, angina, insuficiencia cardíaca congestiva, disección aórtica, patología esofágica, neumonía, EPOC, tapones mucosos, neoplasias (primarias o secundarias), fracturas costales o neumotórax entre otros.

El tromboembolismo pulmonar crónico representa menos del 5% de los TEP agudos que no se resuelven completamente. Los trombos quedan incluidos en la pared del vaso, con un recubrimiento endotelial. Este proceso puede llegar a provocar una cierta estenosis vascular, con hipertensión pulmonar y cor pulmonale secundarios.

Signos del TEP crónico en el TCMD:

1. Defecto de replección completo, con diminución del calibre y atrofia vascular (Fig. 10 on page 12).

2. Calcificación del trombo (Fig. 10 on page 12).

3. Defectos de replección parciales: defecto de replección periférico (Fig. 4 on page 8) , en contacto con la pared vascular, con la que forma un ángulo obtuso; bandas más o menos entrecruzadas ancladas a la pared vascular simulando marañas (Fig. 10 on page 12) , estenosis y dilataciones

postestenóticas.

4. Hipertensión pulmonar: aumento de calibre del tronco de la pulmonar y de las arterias pulmonares principales, calcificaciones arterioescleróticas pulmonares, tortuosidad vascular, aumento de cavidades derechas y aumento del espesor del miocardio derecho ( Fig. 10 on page 12).

5. Patrón en mosaico: áreas de menor atenuación por una menor irrigación, alternándose con otras de mayor densidad con perfusión preservada. (Fig. 10 on page 12).

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6. Aumento de calibre de las arterias bronquiales y colaterales con origen en intercostales más frecuentemente.

7. Más raramente dilatación segmentaria bronquial, en zonas con arterias pulmonares muy estenosadas o totalmente ocluidas.

En ocasiones es difícil valorar determinadas imágenes, surgiendo preguntas frecuentes, principalmente las siguientes:

- ¿Hay trombos muy periféricos?: hay que valorar la calidad del estudio (movimientos, contraste), así como los factores de riesgo: si el estudio es óptimo, en un paciente muy sintomático, sin factores de riesgo, y tan sólo vemos un pequeño defecto de replección periférico, habrá que valorar esta gran discordancia clinicorradiológica y decantarnos por descartar TEP. En los estudios de mala calidad, los aparentes defectos de replección periféricos, sobre todo basales, serán poco valorables, sin poder descartar ni confirmar TEP.

- ¿Agudo o crónico?: si se encuentra algún signo del TEP agudo, aunque la mayoría sean típicos de TEP crónico, habrá que decantarse por un proceso agudo, haciendo la salvedad de que probablemente haya tenido episodios previos.

- ¿ Infarto o no?: Los infartos pulmonares son una complicación del tromboembolismo pulmonar agudo, si no vemos signos de TEP, habrá que considerar otras causas clínicamente compatibles (neumonía...); si hay TEP, hay que considerar que también pueden encontrarse hemorragias parenquimatosas, que en el episodio agudo presentan una semiología similar, pero en los controles sucesivos evolucionarán de distinta manera.

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Fig. 1: CASO 1. TEP agudo. A: Rx PA, apreciándose oligohemia derecha

comparativamente con el lado contrario (signo de "Westermark); B: TC en el que se observa trombo agudo en arteria principal derecha, con signo del "tranvía"; C: TC con trombos ocupando la aurícula derecha y parte del ventrículo derecho.

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Fig. 2: CASO 2. TEP agudo. Aumento de densidad proyectado sobre el tercio medio

del pulmón derecho (A:Rx PA), que corresponde principalmente con el segmento VI ipsilateral (B: Rx L), que probablemente corresponda a un infarto pulmonar (C: TC pulmón), dado que el la paciente presenta TEP agudo, con un trombo en "silla de montar" y con el tronco de la pulmonar aumentado de calibre (D: TC mediastino).

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Fig. 3: CASO 3. TEP agudo. Derrame pleural derecho secundario a TEP agudo

segmentario ipsilateral.

Fig. 4: CASO 4. TEP crónico. A: TC ventana mediastino, con un trombo irregular

pegado a la pared de la pirámide basal izquierda; B: TC ventana pulmón, con atelectasia segmentaria basal izquierda.

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Fig. 5: CASO 5. TEP agudo. Defectos de replección periféricos (A), con múltiples

opacificaciones de base periférica pleural sugestivas de infartos (B y D). Una de ellas, durante su evolución va disminuyendo de tamaño centrípetamente, haciéndose redondeada: "melting sign" (B), que se relaciona con hemorragias parenquimatosas sin infarto.

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Fig. 6: CASO 6. TEP agudo. A: trombo en "silla de montar"; B: defecto de replección

central.

Fig. 7: CASO 7. TEP agudo. A: trombo en silla de montar, con defecto de replección

completo y aumento de calibre de la arteria principal izquierda; B: Sobrecarga cardíaca derecha.

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Fig. 8: CASO 9. TEP agudo. A: defecto de replección completo con aumento de calibre

de la pirámide basal izquierda; B: defecto de replección periférico formando un ángulo agudo con la pared vascular.

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Fig. 9: CASO 9. TEP agudo. A: Rx PA, donde llama la atención un aumento de la

prominencia y densidad hiliar derecha. Además se aprecia una sutil oligohemia derecha; defecto de replección completo en arteria pulmonar principal derecha (B), y defecto de replección central en una rama segmentaria inferior izquierda (C), en relación con TEP agudo.

Fig. 10: TEP crónico. A: vasos pulmonares de pequeño calibre e irregulares; B: discreto

aumento del calibre de la arteria pulmonar; C: defecto de replección lineal anclado a la pared en dos extremos (maraña); D: atelectasias pulmonares subsegmentarias; E:trombo pegado a la pared; F: sobrecarga cardíaca derecha; G: calcificaciones de las arterias pulmonares; H: trombo mural con múltiples imágenes lineales ancladas a la pared en distintos puntos (marañas); I: áreas de menor atenuación hipoperfundidas.

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Fig. 11: CASO 11. TEP agudo. A y D: defecto de replección completo y aumento

de calibre de la arteria pulmonar principal izquierda; Defecto de replección central en arteria interlobar, rodeado de contraste (B), que en longitudinal muestra el signo del "tranvía" (E); C: pequeña condensación triangular de base pleural apical derecha en relación con infarto pulmonar; F: áreas de menor atenuación debido a una menor irrigación que el parénquima circundante normal.

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Conclusiones

El tromboembolismo pulmonar es una entidad relativamente frecuente entre los pacientes que acuden a los servicios de urgencias.

Podemos encontras signos típicos de TEP agudo, y también de crónico, siendo fundamental su diferenciación.

Hay casos en los que es difícicil poder descartar TEP en un proceso agudo, principalmente por un mal relleno de contraste arterial o por artefactos de movimiento.

Bibliografía

1. Thrombotic and Nonthrombotic Pulmonary Arterial Embolism: Spectrum of Imaging Findings1. Daehee Han, MD2 # Kyung Soo Lee, MD # Tomas Franquet, MD # Nestor L. Mu¨ ller, MD # Tae Sung Kim, MD # Hojoong Kim, MD # O Jung Kwon, MD # Hong Sik Byun, MD. RadioGraphics 2003; 23:1521-1539

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