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IRA Y DISTRESS

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Academic year: 2020

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Definición

• Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del

intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono.

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Clasificación

• Según Fisiopatología

• Insuficiencia respiratoria hipoxémica:

• Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja.

• Insuficiencia respiratoria hipercápnica:

Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg,

generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.

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Según el tiempo..

• Aguda: se desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan en días,

permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato.

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Pa02 Corregida

• La PaO2 normal varía con la edad, y puede ser calculada para predecir su valor siguiendo la siguiente fórmula :

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Shunt:

• Fracción de la sangre venosa que pasa a la

circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes.

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Causas

• Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración, (Distress), Politraumatismo,

Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento Neumonía, Inhalación de gases

• Edema pulmonar cardiogénico: IAM,

insuficiencia VI, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción diastolica

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Alteración de la relación

ventilación/perfusión (V/Q):

• EPOC, asma, compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u obstrucción vascular • (TEP, hipertensión pulmonar) suelen determinar

anomalías regionales en la relación V/Q, que, a

diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2

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Disminución del oxigeno en el aire

inspirado

• Grandes alturas,

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Hipoventilación

• Este trastorno se acompaña de aumento de la PCO2.

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Alteración en la difusión

• Intersticiopatias, suele mejorar con oxigenoterapia

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Neumonía

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Causas de

hipoxemia-hipercapnica

(acidosis respiratoria)

• Hipoventilación alveolar

–  Impulso ventilatorio central – Trastorno neuromuscular

– Alteración muscular y de pared torácica – Alteración de las vías aéreas

• Aumento del VD/VT x alteración V/Q

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RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA FiO2 Flujo O 2 24% 1 l/min 28% 2 l/min 32% 3 l/min 36% 4 l/min 40% 5 l/min 44% 6 l/min 40% 5-6 l/min 50% 6-7 l/min 60% 7-8 l/min

SISTEMAS DE ALTO FLUJO

Máscara Venturi Cánula nasal Máscara de O 2 Máscara- Reservorio Con reventilación Sin reventilación SISTEMAS DE BAJO FLUJO

25% 3 l/min 26% 4 l/min 28% 5 l/min 30% 7 l/min 35% 10 l/min 40% 12 l/min 50% 15 l/min 60-80% 10-15 l/min > 80% 10-15 l/min

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www.reeme.arizona.edu

Esquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El mayor (A) o

menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i

. A B Aire ambiente O2 Gas espirado

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www.reeme.arizona.edu O2 100% A Aperturas al exterior Bolsa reservorio

Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.

B Aperturas

unidireccionales Válvula

unidireccional

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Historia y Definiciones

• Primera descripción se realizo en 1967, Asbhough sobre 12 pacientes con disnea cianosis refractaria e infiltrados difusos, lo llamo SDR del Adulto.

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DEFINICIÓN

DEFINICIÓN

DEFINICIÓN

DEFINICIÓN

Lesión pulmonar Lesión pulmonar aguda aguda • Insuficiencia Respiratoria de comienzo agudo • PaO2/FiO2 < 300 • Infiltrados bilaterales en Rx tórax • PCP < 18 mm Hg o ausencia de aumento de presión en AI. Lesión pulmonar Lesión pulmonar aguda aguda • Insuficiencia Respiratoria de comienzo agudo • PaO2/FiO2 < 300 • Infiltrados bilaterales en Rx tórax • PCP < 18 mm Hg o ausencia de aumento de presión en AI.

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The Consensus Comittee. Intensive Care Med 1994;20:225-232

Síndrome de Distrés Síndrome de Distrés

Respiratorio Agudo Respiratorio Agudo

Los mismos criterios a

excepción de PaO2/FiO2 <

200

Síndrome de Distrés

Síndrome de Distrés

Respiratorio Agudo

Respiratorio Agudo

Los mismos criterios a

excepción de PaO2/FiO2 < 200

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DEFINICIÓN

DEFINICIÓN

DEFINICIÓN

DEFINICIÓN

American-European Consensus Conference (1994)

American-European Consensus Conference (1994)

Sensibilidad: 75%

Sensibilidad: 75% Especificidad: 84%Especificidad: 84%

Más exacta en el SDRA de origen extrapulmonar S: 84% vs 61% (p=0,009)

E: 78% vs 69% (p=0,25)

Más exacta en el SDRA de origen extrapulmonar S: 84% vs 61% (p=0,009)

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Fisiopatología e Imágenes Radiológicas

• Fase aguda exudativa

• Fase subaguda o de alveolitis fibrosante. • Fase cronica.

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Fase Exudativa

Clinicamente es una rapida falla respiratoria, con hipoxia resistente al 02.

• RX. de torax indistingible del EAP, infiltrados bilaterales en parches y asimetricos, y efusión pleural.

• TC de Torax consolidación en zonas dependientes y atelectasias, con zonas aireadas.

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Fase Exudativa

• A-P: daño alveolar difuso con neutrofilos, macrofagos eritrocitos y menbranas hialinas, fluido rico en

proteinas en los espacios alveolares, injuria capilar y disrupción del epitelio.

• Dos caminos: • 1. resolver

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Fase Alveolitis Fibrosante

Clinicamente persistencia de hipoxia, incremento del espacio muerto alveolar y disminucion de la

complacencia pulmonar.

• HTP por oclusión de los vasos pulmonares con posibilidad de falla ventricular derecha.

• Rx. de torax opacidades lineares con areas de fibrosis • neumotorax tiene incidencia del 10-13%, sin causa

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Fase Alveolitis Fibrosante

• Tc de torax daño alveolar difuso y bullas. • A-P: fibrosis aguda con areas de fibrosis

cronica, celulas con resolución del edema.

• Progresar a la resolución completa o progreso a fibrosis.

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Relación V/Q

 La interacción entre la Ventilación y la

Perfusión tiene importancia crítica en el

mantenimiento de un intercambio gaseoso normal.

 La modificación de una de las variables

( V ó Q ) respecto de la otra altera la relación entre ambas.

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Hospital Universitario de la UAI Apical Basal

Ventilación

Mayor Compliance

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Hospital Universitario de la UAI

Apical

Basal

(46)

Hospital Univesitario de la UAI Apical Basal

Ventilación/Perfusión

V/Q > 1 V/Q < 1

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SHUNT

Alteraciones V/Q

Mezcla de sangre oxigenada con la que no realiza intercambio gaseoso debido al colapso de alveolos o a edema alveolar

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Distensibilidad pulmonar

Crs (compliance):

Variación de Volumen

Presión

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Características en el SDRA

• Edema pulmonar agudo

• Insuficiencia respiratoria (hipoxemia severa + hipercapnia)

• Infiltrados pulmonares bilaterales • Shunt (alteración V/Q)

• Distensibilidad toracopulmonar disminuida (Crs disminuida).

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Diagnósticos diferenciales

• Edema pulmonar por insuficiencia del VI

o sobrecarga de volumen.

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Score LIS (Lung injury Severity) o score

de Murray

• PAFI (PaO2 / FiO2)

• Infiltrados radiológicos.

• Distensibilidad toracopulmonar. • Niveles de PEEP aplicados.

LIS >2.5: SDRA LIS > 1.5: IR aguda

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> 14 < 20  99 Consolidación en cuatro cuadrantes 4 12 - 14 20 – 39 100 – 174 Consolidación en tres cuadrantes 3 9 – 11 40 – 59 175 – 224 Consolidación en dos cuadrantes 2 6 – 8 60 –79 225 – 299 Consolidación en un cuadrante 1  5  80  300 Sin consolidación alveolar 0 Valor de PEEP Valor de PEEP en ARM en ARM ( cm/ H ( cm/ H22O )O ) Evaluación Evaluación de la de la Csr Csr ( ml/ ( ml/cmHcmH22OO)) Magnitud de la Magnitud de la hipoxemia hipoxemia (

(PaOPaO22//FiOFiO22) ) Radiografía de Radiografía de tórax tórax Valor Valor

Sistema de evaluación de la injuria

Sistema de evaluación de la injuria

pulmonar aguda (

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Infiltrado PMN

GR

Injuria capilar

Microscopia de

Tejido pulmonar con SDRA

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Factores de Riesgo de SDRA

• PULMONARES

Aspiración de contenido gástrico Infección pulmonar

Ahogamiento

Traumatismo de tórax Lesión por inhalación

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Factores de Riesgo de SDRA

• EXTRAPULMONARES

Sepsis

Traumatismo grave no torácico Shock

Poli-transfusiones Embolia grasa

Lesión cerebral aguda (traumatismo de cráneo/ HSA, HIC)

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Características SDRA

(causa pulmonar o extrapulmonar

)

• SDRA p: Consolidación, infiltrados en parches.

• SDRA extrap.: Edema intersticial, colapso alveolar, infiltrados difusos en la Rx,

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Pulmón: Agregado de Neutrófilos Pulmón: Agregado de Neutrófilos Exudación Citocinas Membranas celulares

Membranas celulares Endotelio vascularEndotelio vascular

Acumulación de líquidos y

hemorragias (ruptura microvascular) Acumulación de líquidos y

hemorragias (ruptura microvascular)

Alteración del intercambio gaseoso Alteración del intercambio gaseoso Noxa Edema

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CAUSAS DE LPA/SDRA

CAUSAS DE LPA/SDRA

CAUSAS DE LPA/SDRA

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INCIDENCIA INCIDENCIA LPA/SDRA LPA/SDRA INCIDENCIA INCIDENCIA LPA/SDRA LPA/SDRA

(60)

Krafft P, Fridrich P, Pernerstorfer T, Fitzgerald RD, Koc D, Schneider B, et al. The acute respiratory distress syndrome:definitions, severity and clinical outcome. An analysis of 101 clinical investigations. Intensive Care Med. 1996;22:519-29.

Krafft P, Fridrich P, Pernerstorfer T, Fitzgerald RD, Koc D, Schneider B, et al. The acute respiratory distress syndrome:definitions, severity and clinical outcome. An analysis of 101 clinical investigations. Intensive Care Med. 1996;22:519-29.

N=3.264 Pacientes. Mortalidad: 53±22%

N=3.264 Pacientes. Mortalidad: 53±22%

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FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA Lesión Lesión FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA Lesión Lesión 1. Daño epitelial y endotelial 2. Activación de células inflamatorias 3. Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias 4. Necrosis y apoptosis celular 5. Estrés mecánico en relación con V.M. 6. Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo) 1. Daño epitelial y endotelial 2. Activación de células inflamatorias 3. Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias 4. Necrosis y apoptosis celular 5. Estrés mecánico en relación con V.M. 6. Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)

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Proliferación y diferenciación de células tipo II Proliferación y diferenciación de células tipo II Progresiva resolución de la fibrosis Progresiva resolución de la fibrosis Repoblación del epitelio bronquial Macrófago alveolar Fagocitosis de proteínas Célula tipo I Neutrófilo Apoptosis de neutrófilos Células tipo II Fibronectina Miofibroblasto Colágeno tipo I y III Fibroblasto Macrófago Alveolar Endocitosis de proteínas Difusión de proteínas Reabsorción de líquido alveolar y proteínas Reabsorción de líquido alveolar y proteínas Agua Acuaporinas Fagocitosis de neutróficos tras apoptosis Na+/K+ ATPasa K+ Na+ Líquido rico en proteínas Na+ CENa Cl -FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA Reparación Reparación FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA Reparación Reparación •TGF- •b-FCF •IGF •PDGF •TGF- •b-FCF •IGF •PDGF •Señales inhibitorias •PGE2 •COX-2 •Señales inhibitorias •PGE2 •COX-2 •KGF •HGF •KGF •HGF

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FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

Anomalías del intercambio gaseoso

(shunt)

Hipertensión Pulmonar

Disminución de la Compliance

Pulmonar

Anomalías del intercambio gaseoso (shunt)

Hipertensión Pulmonar

Disminución de la Compliance Pulmonar

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(65)

Tratamiento

• Soporte vital

• ARM (uso de PEEP)

• Tratamiento específico de las complicaciones: - Inestabilidad hemodinámica

- Infecciones

- TEP, Embolia grasa - Arritmias cardíacas

- Trastornos hidroelectrolíticos

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Estrategias terapéuticas

Estrategias terapéuticas

Estrategias terapéuticas

Estrategias terapéuticas

Ventilación mecánica Ventilación mecánica

Estrategias coadyuvantes a la Estrategias coadyuvantes a la

ventilación mecánica

ventilación mecánica

Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico

Ventilación mecánica Ventilación mecánica

Estrategias coadyuvantes a la Estrategias coadyuvantes a la

ventilación mecánica

ventilación mecánica

Referencias

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