Definición
• Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del
intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono.
Clasificación
• Según Fisiopatología
• Insuficiencia respiratoria hipoxémica:
• Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja.
• Insuficiencia respiratoria hipercápnica:
Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg,
generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.
Según el tiempo..
• Aguda: se desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan en días,
permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato.
Pa02 Corregida
• La PaO2 normal varía con la edad, y puede ser calculada para predecir su valor siguiendo la siguiente fórmula :
Shunt:
• Fracción de la sangre venosa que pasa a la
circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes.
Causas
• Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración, (Distress), Politraumatismo,
Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento Neumonía, Inhalación de gases
• Edema pulmonar cardiogénico: IAM,
insuficiencia VI, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción diastolica
Alteración de la relación
ventilación/perfusión (V/Q):
• EPOC, asma, compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u obstrucción vascular • (TEP, hipertensión pulmonar) suelen determinar
anomalías regionales en la relación V/Q, que, a
diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2
Disminución del oxigeno en el aire
inspirado
• Grandes alturas,
Hipoventilación
• Este trastorno se acompaña de aumento de la PCO2.
Alteración en la difusión
• Intersticiopatias, suele mejorar con oxigenoterapia
Neumonía
Causas de
hipoxemia-hipercapnica
(acidosis respiratoria)
• Hipoventilación alveolar
– Impulso ventilatorio central – Trastorno neuromuscular
– Alteración muscular y de pared torácica – Alteración de las vías aéreas
• Aumento del VD/VT x alteración V/Q
RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA FiO2 Flujo O 2 24% 1 l/min 28% 2 l/min 32% 3 l/min 36% 4 l/min 40% 5 l/min 44% 6 l/min 40% 5-6 l/min 50% 6-7 l/min 60% 7-8 l/min
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Máscara Venturi Cánula nasal Máscara de O 2 Máscara- Reservorio Con reventilación Sin reventilación SISTEMAS DE BAJO FLUJO
25% 3 l/min 26% 4 l/min 28% 5 l/min 30% 7 l/min 35% 10 l/min 40% 12 l/min 50% 15 l/min 60-80% 10-15 l/min > 80% 10-15 l/min
www.reeme.arizona.edu
Esquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El mayor (A) o
menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i
. A B Aire ambiente O2 Gas espirado
www.reeme.arizona.edu O2 100% A Aperturas al exterior Bolsa reservorio
Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.
B Aperturas
unidireccionales Válvula
unidireccional
Historia y Definiciones
• Primera descripción se realizo en 1967, Asbhough sobre 12 pacientes con disnea cianosis refractaria e infiltrados difusos, lo llamo SDR del Adulto.
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
Lesión pulmonar Lesión pulmonar aguda aguda • Insuficiencia Respiratoria de comienzo agudo • PaO2/FiO2 < 300 • Infiltrados bilaterales en Rx tórax • PCP < 18 mm Hg o ausencia de aumento de presión en AI. Lesión pulmonar Lesión pulmonar aguda aguda • Insuficiencia Respiratoria de comienzo agudo • PaO2/FiO2 < 300 • Infiltrados bilaterales en Rx tórax • PCP < 18 mm Hg o ausencia de aumento de presión en AI.Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The Consensus Comittee. Intensive Care Med 1994;20:225-232
Síndrome de Distrés Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo Respiratorio Agudo
Los mismos criterios a
excepción de PaO2/FiO2 <
200
Síndrome de Distrés
Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo
Respiratorio Agudo
Los mismos criterios a
excepción de PaO2/FiO2 < 200
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
American-European Consensus Conference (1994)
American-European Consensus Conference (1994)
Sensibilidad: 75%
Sensibilidad: 75% Especificidad: 84%Especificidad: 84%
Más exacta en el SDRA de origen extrapulmonar S: 84% vs 61% (p=0,009)
E: 78% vs 69% (p=0,25)
Más exacta en el SDRA de origen extrapulmonar S: 84% vs 61% (p=0,009)
Fisiopatología e Imágenes Radiológicas
• Fase aguda exudativa• Fase subaguda o de alveolitis fibrosante. • Fase cronica.
Fase Exudativa
Clinicamente es una rapida falla respiratoria, con hipoxia resistente al 02.
• RX. de torax indistingible del EAP, infiltrados bilaterales en parches y asimetricos, y efusión pleural.
• TC de Torax consolidación en zonas dependientes y atelectasias, con zonas aireadas.
Fase Exudativa
• A-P: daño alveolar difuso con neutrofilos, macrofagos eritrocitos y menbranas hialinas, fluido rico en
proteinas en los espacios alveolares, injuria capilar y disrupción del epitelio.
• Dos caminos: • 1. resolver
Fase Alveolitis Fibrosante
Clinicamente persistencia de hipoxia, incremento del espacio muerto alveolar y disminucion de la
complacencia pulmonar.
• HTP por oclusión de los vasos pulmonares con posibilidad de falla ventricular derecha.
• Rx. de torax opacidades lineares con areas de fibrosis • neumotorax tiene incidencia del 10-13%, sin causa
Fase Alveolitis Fibrosante
• Tc de torax daño alveolar difuso y bullas. • A-P: fibrosis aguda con areas de fibrosis
cronica, celulas con resolución del edema.
• Progresar a la resolución completa o progreso a fibrosis.
Relación V/Q
La interacción entre la Ventilación y la
Perfusión tiene importancia crítica en el
mantenimiento de un intercambio gaseoso normal.
La modificación de una de las variables
( V ó Q ) respecto de la otra altera la relación entre ambas.
Hospital Universitario de la UAI Apical Basal
Ventilación
Mayor ComplianceHospital Universitario de la UAI
Apical
Basal
Hospital Univesitario de la UAI Apical Basal
Ventilación/Perfusión
V/Q > 1 V/Q < 1SHUNT
Alteraciones V/Q
Mezcla de sangre oxigenada con la que no realiza intercambio gaseoso debido al colapso de alveolos o a edema alveolar
Distensibilidad pulmonar
Crs (compliance):
Variación de Volumen
Presión
Características en el SDRA
• Edema pulmonar agudo
• Insuficiencia respiratoria (hipoxemia severa + hipercapnia)
• Infiltrados pulmonares bilaterales • Shunt (alteración V/Q)
• Distensibilidad toracopulmonar disminuida (Crs disminuida).
Diagnósticos diferenciales
• Edema pulmonar por insuficiencia del VI
o sobrecarga de volumen.
Score LIS (Lung injury Severity) o score
de Murray
• PAFI (PaO2 / FiO2)
• Infiltrados radiológicos.
• Distensibilidad toracopulmonar. • Niveles de PEEP aplicados.
LIS >2.5: SDRA LIS > 1.5: IR aguda
> 14 < 20 99 Consolidación en cuatro cuadrantes 4 12 - 14 20 – 39 100 – 174 Consolidación en tres cuadrantes 3 9 – 11 40 – 59 175 – 224 Consolidación en dos cuadrantes 2 6 – 8 60 –79 225 – 299 Consolidación en un cuadrante 1 5 80 300 Sin consolidación alveolar 0 Valor de PEEP Valor de PEEP en ARM en ARM ( cm/ H ( cm/ H22O )O ) Evaluación Evaluación de la de la Csr Csr ( ml/ ( ml/cmHcmH22OO)) Magnitud de la Magnitud de la hipoxemia hipoxemia (
(PaOPaO22//FiOFiO22) ) Radiografía de Radiografía de tórax tórax Valor Valor
Sistema de evaluación de la injuria
Sistema de evaluación de la injuria
pulmonar aguda (
Infiltrado PMN
GR
Injuria capilar
Microscopia de
Tejido pulmonar con SDRA
Factores de Riesgo de SDRA
• PULMONARES
Aspiración de contenido gástrico Infección pulmonar
Ahogamiento
Traumatismo de tórax Lesión por inhalación
Factores de Riesgo de SDRA
• EXTRAPULMONARES
Sepsis
Traumatismo grave no torácico Shock
Poli-transfusiones Embolia grasa
Lesión cerebral aguda (traumatismo de cráneo/ HSA, HIC)
Características SDRA
(causa pulmonar o extrapulmonar
)
• SDRA p: Consolidación, infiltrados en parches.
• SDRA extrap.: Edema intersticial, colapso alveolar, infiltrados difusos en la Rx,
Pulmón: Agregado de Neutrófilos Pulmón: Agregado de Neutrófilos Exudación Citocinas Membranas celulares
Membranas celulares Endotelio vascularEndotelio vascular
Acumulación de líquidos y
hemorragias (ruptura microvascular) Acumulación de líquidos y
hemorragias (ruptura microvascular)
Alteración del intercambio gaseoso Alteración del intercambio gaseoso Noxa Edema
CAUSAS DE LPA/SDRA
CAUSAS DE LPA/SDRA
CAUSAS DE LPA/SDRA
INCIDENCIA INCIDENCIA LPA/SDRA LPA/SDRA INCIDENCIA INCIDENCIA LPA/SDRA LPA/SDRA
Krafft P, Fridrich P, Pernerstorfer T, Fitzgerald RD, Koc D, Schneider B, et al. The acute respiratory distress syndrome:definitions, severity and clinical outcome. An analysis of 101 clinical investigations. Intensive Care Med. 1996;22:519-29.
Krafft P, Fridrich P, Pernerstorfer T, Fitzgerald RD, Koc D, Schneider B, et al. The acute respiratory distress syndrome:definitions, severity and clinical outcome. An analysis of 101 clinical investigations. Intensive Care Med. 1996;22:519-29.
N=3.264 Pacientes. Mortalidad: 53±22%
N=3.264 Pacientes. Mortalidad: 53±22%
FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA Lesión Lesión FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA Lesión Lesión 1. Daño epitelial y endotelial 2. Activación de células inflamatorias 3. Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias 4. Necrosis y apoptosis celular 5. Estrés mecánico en relación con V.M. 6. Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo) 1. Daño epitelial y endotelial 2. Activación de células inflamatorias 3. Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias 4. Necrosis y apoptosis celular 5. Estrés mecánico en relación con V.M. 6. Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)
Proliferación y diferenciación de células tipo II Proliferación y diferenciación de células tipo II Progresiva resolución de la fibrosis Progresiva resolución de la fibrosis Repoblación del epitelio bronquial Macrófago alveolar Fagocitosis de proteínas Célula tipo I Neutrófilo Apoptosis de neutrófilos Células tipo II Fibronectina Miofibroblasto Colágeno tipo I y III Fibroblasto Macrófago Alveolar Endocitosis de proteínas Difusión de proteínas Reabsorción de líquido alveolar y proteínas Reabsorción de líquido alveolar y proteínas Agua Acuaporinas Fagocitosis de neutróficos tras apoptosis Na+/K+ ATPasa K+ Na+ Líquido rico en proteínas Na+ CENa Cl -FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA Reparación Reparación FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA Reparación Reparación •TGF- •b-FCF •IGF •PDGF •TGF- •b-FCF •IGF •PDGF •Señales inhibitorias •PGE2 •COX-2 •Señales inhibitorias •PGE2 •COX-2 •KGF •HGF •KGF •HGF
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
• Anomalías del intercambio gaseoso
(shunt)
• Hipertensión Pulmonar
• Disminución de la Compliance
Pulmonar
• Anomalías del intercambio gaseoso (shunt)
• Hipertensión Pulmonar
• Disminución de la Compliance Pulmonar
Tratamiento
• Soporte vital
• ARM (uso de PEEP)
• Tratamiento específico de las complicaciones: - Inestabilidad hemodinámica
- Infecciones
- TEP, Embolia grasa - Arritmias cardíacas
- Trastornos hidroelectrolíticos
Estrategias terapéuticas
Estrategias terapéuticas
Estrategias terapéuticas
Estrategias terapéuticas
• Ventilación mecánica Ventilación mecánica
• Estrategias coadyuvantes a la Estrategias coadyuvantes a la
ventilación mecánica
ventilación mecánica
• Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico
• Ventilación mecánica Ventilación mecánica
• Estrategias coadyuvantes a la Estrategias coadyuvantes a la
ventilación mecánica
ventilación mecánica