Circovirosis Porcina (PCV2):
La enfermedad en Venezuela y el mundo.
Cano J. P. (1), E. Sogbe (1), J. Segalés (2), V. Utrera (1), C. T. Díaz (1), C. Rodríguez (1) (1) Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Central de Venezuela, Maracay, Venezuela
(2) CreSa-Dpt. Sanitat i Anatomía Animals, Universitat Autónoma de Barcelona, España
INTRODUCCIÓN
A finales de los 70 se encontró un virus, como contaminante de algunas líneas celulares de riñón de cerdo PK15, llamado actualmente circovirus porcino tipo I (PCV1)(Tischer et al, 1.982).
Este virus probó ser no – patogénico en cerdos infectados experimentalmente a varias edades después del nacimiento (Tischer et al, 1.986). La enfermedad que ahora conocemos como síndrome de emaciación multisistémico postdestete o PMWS (por sus siglas en inglés), fue observado inicialmente en el oeste de Canadá en 1.991 y reportado por primera vez en 1.996 (Clark, 1.996; Harding, 1.996). Después de esto, brotes significativos de PMWS fueron reportados en EUA, el norte de Francia, España e Italia (Ellis et al, 1.998). A partir de tejidos de un cerdo fallecido con el PMWS se logró aislar el circovirus porcino tipo II (PCV2) por primera vez, utilizando un cultivo celular PK15 libre de PCV1 (Ellis et al, 1.998). Varios aislamientos de PCV2 han sido estudiados y en todos se han encontrado diferencias genéticas y antigénicas con el PCV1 (Allan et al, 1.998; Hamel et al, 1.998; Meehan et al, 1.998; Morozov et al, 1.998).
Recientemente, el PCV2 ha sido asociado a problemas reproductivos en cerdas (West et al, 1.999), enfermedades respiratorias (Harms et al, 2.002), tremor congénito Tipo A II en lechones lactantes (Stevenson et al, 2.001) y el síndrome de dermatitis y nefropatía porcina o PDNS, del inglés, (Meehan et al, 1.998; Rosell et al, 2.000). En Venezuela hasta el momento no se ha reportado la presencia del PCV2, sin embargo, desde hace algunos años veterinarios de campo han observado evidencias clínicas del PMWS que no han podido ser verificadas debido a las limitaciones técnicas de nuestros laboratorios de diagnóstico.
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Tanto el PCV1 como el PCV2 son virus pequeños (17nm), icosaédricos, no envueltos y contienen un genoma de una cadena sencilla circular de ADN característica (Tischer et al, 1.982).
Hasta hace poco tiempo las dificultades para reproducir el PMWS experimentalmente al inocular el PCV2 a cerdos sanos, generaron una gran discusión sobre si este virus era realmente un agente patógeno. Sin embargo, evidencias crecientes soportan la hipótesis de que el PCV2 es esencial para desarrollar el PMWS. Ellis y colaboradores (1.999) inocularon cerdos gnotobióticos con un filtrado de cultivo celular de tejidos linfoides de cerdos infectados
naturalmente con PMWS, reproduciendo los principales signos de la enfermedad (linfoadenitis, neumonía, hepatitis y nefritis). Allan y colaboradores (1.999) inocularon lechones privados de calostro con PCV2 sólo, parvovirus porcino (PPV) sólo y PCV2 y PPV combinados, reproduciendo varios signos de PMWS y algunas muertes sólo en los cerdos inoculados con ambos virus. Más tarde Krakowka y colaboradores (2.000) confirmaron el sinergismo entre PCV2 y PPV al reproducir la enfermedad clínica y las lesiones típicas de PMWS en cerdos gnotobióticos inoculados con ambos antígenos. Harms y colaboradores (2.001) demostraron experimentalmente que el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV), puede incrementar la replicación de PCV2 en los cerdos inoculados con ambos virus. Es de hacer notar que tanto el PPV como el PRRSV se multiplican en macrófagos, lo que haría pensar en la posibilidad de que en la patogenia del PCV2 sea necesaria la inmunoestimulación de los macrófagos para replicarse, surgiendo una nueva interrogante: ¿Qué pasaría si generamos una inmunoestimulación inespecífica a un cerdo y lo inoculamos con el PCV2?.
Krakowka y colaboradores (2.001) le inyectaron intramuscularmente a cerdos gnotobióticos de 3 días de edad un inmunoestimulante: keyhole limpet hemocyanin en adyuvante incompleto de Freund. A algunos lechones se les inyectó intraperitonealmente tioglicolato. Los cerdos inmunoestimulados infectados con PCV2 desarrollaron PMWS de moderado a severo, mientras que ninguno de los inoculados únicamente con el PCV2 desarrolló la enfermedad. Por lo tanto, se concluyó que la inmunoestimulación es un factor importante en la patogenia del PCV2. Quizás debamos ampliar un poco más nuestros criterios clínicos y revisar la forma
“tradicional” de expresión de las enfermedades a las que estábamos acostumbrados.
En la actualidad se discuten preguntas como: ¿es el PCV2 un nuevo virus?, ¿es PMWS una nueva enfermedad?, ¿se introdujo un nuevo virus en una población negativa a finales de los 90 generando una epidemia de enfermedades relacionadas con PCV2? o ¿algunos de estos reportes de caso se han hecho porque ahora los veterinarios están buscando una enfermedad que siempre estuvo ahí pero que no se había descrito hasta 1.997?, ¿Ha cambiado el PCV2 o el cerdo como hospedador en los últimos años?. Visscher y colaboradores (2.002) comentan:
“La enfermedad en el hospedador no es el objetivo evolutivo de un virus y las infecciones subclínicas son comunes; no hay reglas, las enfermedades son las excepciones. Cada interacción entre microorganismos y hospedador no debe verse como una batalla sino como una co-evolución de especies”. En este sentido se abre una interesante polémica que requiere más investigación para intentar encontrar respuestas.
¿CÓMO DIAGNOSTICAMOS EL PMWS?
Para diagnosticar el PMWS es necesario que un grupo de cerdos presente unos signos clínicos determinados, se observen lesiones microscópicas en los tejidos estudiados y detectar la presencia del PCV2 a partir de las lesiones características (Sorden y Halbur, 2.002). La emaciación o retraso evidente en el crecimiento es el hallazgo más frecuente, seguido por disnea, aumento de tamaño de los ganglios linfáticos (principalmente los inguinales
superficiales), diarrea, palidez e ictericia (Sorden y Halbur, 2.002). Estos hallazgos fueron observados en los primeros reportes en lechones destetados entre 3 y 6 semanas de edad (Harding et al, 1.998), sin embargo, los reportes en EUA reflejan las pérdidas por PMWS en cerdos entre 10 y 20 semanas de edad (Sorden y Halbur, 2.002). La mayoría de las veces se ha reportado mortalidad entre el 5 y el 20% (Harding et al, 1.998).
El diagnóstico se inicia con la historia y los signos clínicos observados en el grupo de cerdos afectado, luego debe realizarse un estudio histopatológico básico en el que se pueden detectar lesiones como: infiltrado histiocítico, formación de células sincitiales y presencia de cuerpos de inclusión citoplasmáticos en histiocitos en ganglios linfáticos, neumonía intersticial y hepatitis periportal linfoplasmática (Rosell, Segalés et al, 1.999). Con la finalidad de detectar la presencia de material antigénico se pueden realizar dos técnicas de biología molecular como:
hibridación in situ e inmunohistoquímica, las cuales ayudan a establecer el tropismo celular del PCV2 en casos de PMWS, principalmente en monocitos –macrófagos y células presentadoras de antígenos (Rosell, Segalés et al, 1.999).
Las dificultades para reproducir la enfermedad experimentalmente explicadas con anterioridad sugieren la participación de otros factores en el desarrollo del PMWS como por ejemplo: co- infección con otros patógenos, inmunoestimulación por adjuvantes o vacunas, factores ambientales y otras causas de estrés como transporte y mezclado de cerdos.
RESULTADOS PRELIMINARES SOBRE EL PMWS EN VENEZUELA
En dos granjas del Edo. Carabobo (Venezuela), se estudiaron 6 lechones entre 8 y 12 semanas de edad, que presentaban emaciación, palidez, disnea y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos inguinales superficiales.
Al realizar la necropsia se observó aumento de volumen de los ganglios linfáticos inguinales superficiales, mesentéricos y tráqueo – bronquiales; y los pulmones se presentaban no colapsables.
El estudio histopatológico básico reveló: neumonía intersticial de leve a severa; depleción linfoide severa en ganglios linfáticos, bazo y placas de Peyer con marcado infiltrado histiocitario, presencia de células sincitiales; y cuerpos de inclusión esféricos basófilos en el citoplasma de los macrófagos.
Dos de estos casos fueron sometidos a la técnica de Hibridización in situ (ISH) evidenciándose de moderado a marcado incremento de ácidos nucleicos de PCV2 en asociación con las lesiones microscópicas encontradas en tejidos linfoides.
Al relacionar los aspectos clínicos, histopatológicos y de Hibridización in situ podemos confirmar por primera vez la presencia de PMWS en granjas porcinas de Venezuela. Sin embargo, aún hay mucho por hacer como evaluar la presencia de la enfermedad en otras regiones y tipos de explotaciones, implementar otras técnicas diagnósticas y comenzar a buscar alternativas para el control del PMWS aplicadas a nuestros sistemas de producción en el clima tropical.
El hecho de que la etiología del PMWS no está completamente definida y se piensa que además del PCV2 existan otros factores relacionados, no es posible aplicar medidas de control específicas. Las primeras aproximaciones con una vacuna que contiene proteína ORF2 de PCV2 han sido muy variables (Jestin A. et al, 2.001). En este sentido se han propuesto medidas de control generales que mejorarán la salud del rebaño como:
· Reducir el contacto entre cerdos de diferentes edades.
· Mejorar las prácticas de higiene y alojamiento.
· Proveer nutrición adecuada.
· Reducir el estrés.
· Controlar infecciones secundarias.
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