MELIOIDOSIS. CASO 502
Un varón de 29 años procedente de Gambia acudió a nuestro hospital con una historia de fiebre y dolor intenso en las piernas. El paciente había inmigrado a España hacía cuatro años y nueve meses antes del episodio actual y fue diagnosticado de una hepatitis autoinmune, por la que recibió tratamiento con prednisona; algún tiempo después presentó hiperglucemia que requirió tratamiento continuado con insulina. En los seis meses previos al ingreso había viajado por África Occidental, sobre todo por Gambia, donde algunas semanas antes de volver a España comenzó a sentir fiebre, hinchazón y dolor en ambas piernas, acompañados de tos productiva.
En la exploración aparecía emaciado, con una temperatura de 38°C y no se observaban signos ni
síntomas clínicos, aparte de rubor y calor en los gemelos. En el laboratorio se determinó un recuento de 16.300 leucocitos/mm3 (93% polimorfonucleares) y 230.000 plaquetas/mm3; el resto de los parámetros fueron normales, incluidas las enzimas hepáticas. En las radiografías y escáneres del tórax y abdomen se observaron imágenes de embolismos sépticos en el bazo y un infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo con derrame pleural del mismo lado (figura 1). En una resonancia magnética de ambas piernas se observaron imágenes sugerentes de piomiositis, con un absceso de 12 x 6 cm en la pierna derecha y de 6 × 4 cm en la izquierda (figura 2). Se practicó una aspiración con drenaje quirúrgico el mismo día del ingreso.
Figura 1
Figura 2.
¿Cuál sería la causa más probable del cuadro clínico del paciente?
En este caso, la presencia de un absceso bilateral en el gemelo de un paciente diabético procedente del África tropical plantea como primera posibilidad diagnóstica una piomiositis tropical por Staphylococcus aureus. Sin embargo, en la tinción de Gram no se observó nada y se inició un tratamiento de amplio espectro para cubrir bacterias grampositivas y gramnegativas. A las 48 horas, en el pus del gemelo se aisló una especie de Burkholderia; la afectación piógena multisistémica hizo plantear por primera vez la posibilidad de que el paciente sufriera una melioidosis, aunque no había viajado por una zona endémica de esta enfermedad (sudeste asiático). En estos países, la neumonía es la forma clínica más habitual de
presentación de la melioidosis y alcanza hasta el 50% de los casos en la mayoría de las series clínicas, seguida por las infecciones de partes blandas (13-24%), la parotiditis aguda supurativa (en Tailandia representa hasta el 40% de los casos pediátricos) y las infecciones genitourinarias (18% de los varones con prostatitis en Australia). La piomiositis es una presentación clínica rara en la melioidosis; en un estudio reciente realizado en Tailandia, solo se determinó esta localización en 12 de 629 pacientes con infección confirmada. En el cultivo del pus aspirado del gemelo y varios esputos del paciente se cultivó un microorganismo del tipo Pseudomonas que se identificó finalmente como Burkholderia pseudomallei.
¿Cuál es la distribución geográfica y la epidemiología de esta infección?
Las infecciones por B. pseudomallei son una causa importante de enfermedad piógena sistémica asociada a una elevada mortalidad en el sudeste de Asia y en el norte de Australia. En las dos últimas décadas, sin embargo, cada vez se han descrito más casos aislados y pequeños brotes localmente adquiridos en América (sobre todo Brasil) y en algunos países africanos. La melioidosis ocasionalmente se presenta en pequeños brotes relacionados con acontecimientos climáticos extremos o contaminación medioambiental y la incidencia de la enfermedad aumentó después del tsunami de 2004 en Indonesia por el contacto masivo de los humanos con las aguas de superficie. Algunos expertos sugieren que el cambio climático podría modificar la distribución y prevalencia de esta enfermedad. Aunque se han descrito casos esporádicos en África occidental y oriental, y más recientemente en Madagascar y Mauricio, la extensión y relevancia de esta enfermedad en el continente africano no se conoce, probablemente por la ausencia de recursos de diagnóstico bacteriológico, por el solapamiento de la enfermedad clínica causada por B.
pseudomallei con otras infecciones piógenas como la tuberculosis y por la falta de conocimiento de la enfermedad entre los clínicos.
¿Qué problemas plantea el diagnóstico microbiológico de esta enfermedad?
Los bacilos gramnegativos oxidasa positiva aislados inicialmente en el medio de MacConkey fueron identificados por el VITEK II como B. cepacia. Sin embargo, debido a la rareza de este aislamiento en el pus de una miositis, se realizaron otras pruebas de identificación (API 20 NE) que indicaron, junto con un patrón de resistencia caracterísitico, que se había aislado una cepa de B. pseudomallei (perfil bioquímico del API 20 NE, 1156576 con 99,9 % de certeza). Todos los cultivos de micobacterias y hongos realizados en diferentes muestras del paciente fueron negativos. La identificación se confirmó mediante estudios moleculares (técnicas de PCR e hibridación específicas).
La detección de B. pseudomallei en muestras clínicas puede ser difícil en nuestro medio, ya que esta enfermedad no suele incluirse en el diagnóstico diferencial en pacientes que no proceden de áreas endémicas y los sistemas automáticos de identificación pueden confundir esta bacteria con B. cepacia, un patógeno respiratorio habitual en los pacientes con fibrosis quística o con infecciones pulmonares nosocomiales. Los resultados suelen ser mejores con el API 20 NE (en un estudio, con este sistema se
identificaron correctamente 35 de 58 aislamientos). Por tanto, solo un alto grado de sospecha clínica y microbiológica permite alcanzar el diagnóstico definitivo. Por ejemplo, la identificación de una especie de Burkholderia con un patrón inusual de sensibilidad a los antibióticos (sensible a amoxicilina/clavulánico) o con un fenotipo característico (colonias arrugadas lactosa positivas) en cultivos viejos de agar MacConkey podría indicar que estamos ante un aislamiento de B. pseudomallei.
¿Cómo se trata esta infección?
El tratamiento de la melioidosis debe comenzarse con una fase de inducción de 2 a 4 semanas de administración parenteral de antibióticos a dosis altas, que continua con una fase de mantenimiento por via oral durante 20 semanas. De esta forma se consigue reducir el índice de recaídas hasta solo un 10%.
Las recaídas suelen producirse a partir de colecciones de pus no drenadas.
El paciente recibió inicialmente ceftazidima, ciprofloxacino y vancomicina durante 4 días y cuando se conoció el resultado de los cultivos y el antibiograma (cepa sensible a ceftazidima, cefepima, amoxicilina/clavulánico, piperacilina, piperacilina/tazobactam y cloranfenicol), se pautó ceftazidima 50 mg/kg/6 h y sulfametoxazol-trimetropim 1.600/320 mg/12 h por vía IV durante durante 5 semanas y después se cambió a doxiciclina y sulfametoxazol-trimetropim por vía oral durante 20 semanas. La evolución clínica y radiológica fue excelente y el paciente no presentaba ninguna secuela residual cuando fue dado de alta del hospital.
Caso descrito y discutido por:
Juan Cuadros
Servicio de Microbiología
Hospital Príncipe de Asturias
Alcalá de Henares. Madrid
Correo electrónico: jcuadros39@yahoo.es
Palabras Clave: Burkholderia pseudomallei, Melioidosis.
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL
PROGRESIVA EN UN PACIENTE INFECTADO POR EL VIH. CASO 501
Paciente de 44 años de edad, procedente de Camerún, que lleva residiendo en España aproximadamente un año. Ingresó en octubre de 2009 con fiebre, edemas en extremidades inferiores y distension abdominal. Fue diagnosticada de infección por el VIH (carga viral 580.000 copias/ml y CD4: 42/mm3) e inicia tratamiento antirretroviral y tuberculostático tras cultivo positivo a Mycobacterium tuberculosis.
La paciente, con inmunosupresión grave, es reingresada al referir sensación de mareo e inestabilidad con disminución de la agudeza visual (carga viral VIH: <20 copias/ml y 80 CD4/mm3). Se inició tratamiento antitoxoplasma en espera de los resultados de laboratorio. Presentaba febrícula, se mostraba consciente aunque con cierta inestabilidad, con “mirada ausente”. El estudio citoquímico del LCR fue normal. El cultivo del LCR fue negativo para bacterias, hongos y micobacterias. Así mismo, se realizo detección de antígeno de criptococo y tinta china, siendo ambos negativos. La PCR fue negativa para Toxoplasma y para virus del grupo herpes (VHS1, VHS2, CMV, VEB, VHH6 y VVZ); sin embargo, fue positiva para el virus JC.
En los estudios de imagen se observó una extensa lesión infratentorial, con afectación de la protuberancia, pedúnculos cerebelosos medios y hemisferio cerebeloso izquierdo que podría estar en relación con leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Durante el ingreso la paciente continuó con sensación de mareo, refiriendo pérdida de visión. Mostró mayor inestabilidad para la marcha, hasta hacerse prácticamente imposible. Se asociaron disartria, ligero trastorno deglutorio, cefalea fundamentalmente a nivel occipital izquierdo y sensación de mareo y labilidad emocional con síntomas depresivos. Continuó con tratamiento antituberculoso y antirretroviral siendo la evolución neurológica progresivamente desfavorable.
En la TC de cerebro se observó una extensa hipodensidad que afectaba a ambos hemisferios cerebelosos, más llamativa en el izquierdo, pedúnculos cerebelosos medio y protuberancia, sin efecto de masa significativo respecto al cuarto ventrículo. Se identificó hipodensidad en corona radiada derecha que se extendía hacia el putamen homolateral compatible con progresión de su enfermedad de base.
La evolución de la paciente fue negativa, falleciendo cinco meses después del diagnóstico.
¿Cuál es el agente etiológico responsable de esta entidad clínica?
La afectación del sistema nervioso central en el curso de la infeccion por el VIH es una complicación tan
frecuente que se han descrito lesiones encefálicas en las necropsias del 80% de los pacientes que mueren de sida. Existen diversos agentes infecciosos implicados en enfermedades neurológicas asociadas al sida que es importante descartar, como Cryptococcus, Treponema pallidum, micobacterias, Toxoplasma y virus neurotropos (CMV, VHS1, VHS2, VEB y VVZ).
La LMP es una enfermedad desmielinizante de curso progresivo y evolución rápidamente fatal que afecta al 4-8% de los pacientes con sida y que se debe a la infección de los oligodendrocitos por un poliomavirus, el papovavirus JC. La infección asintomática es muy prevalente, casi un 50% de los adultos tienen infección latente, y la enfermedad se presenta cuando hay reactivación en el individuo inmunodeficiente, sobre todo en pacientes con sida. Se estima que la incidencia de LMP ha disminuido desde 10 casos/1.000 personas/año de seguimiento en la era anterior al tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) a 1 caso/1.000 en la era TARGA. Tras la introducción de la terapia antirretroviral, la supervivencia de esta enfermedad ha mejorado desde el 5% al 50%, pero las secuelas neurológicas son frecuentes.
¿Cuáles son las características epidemiológicas de los pacientes con LMP asociada a VIH? ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la LMP?
La LMP se presenta generalmente en fases avanzadas de la infección por VIH, con bajas concentraciones de linfocitos CD4 y elevada viremia de VIH. Muchos enfermos con LMP han estado sin tratamiento antirretroviral o éste se ha iniciado demasiado tarde.
Los pacientes con LMP presentan diversos signos y síntomas neurológicos que no se pueden atribuir a una única lesión anatómica. Las manifestaciones clínicas consisten en paresias, alteraciones visuales y cambios en el estado mental. Se alteran el habla, la visión, la coordinación, la conciencia o cualquier combinación de estas funciones, lo que se sucede de parálisis de brazos y piernas, y finalmente de muerte. La mayoría de los pacientes a los que se les diagnostica LMP fallecen en un plazo máximo de 2 años.
¿Qué exploraciones realizaría para confirmar el diagnóstico?
El diagnóstico de la LMP obedece a la conjunción de criterios clinicos (enfermedad neurológica grave y progresiva, generalmente con debilidad motora y trastornos cognitivos y del lenguaje y falta de respuesta a los tratamientos antitoxoplasma), criterios de imagen del sistema nervioso (lesiones hipodensas múltiples, que no captan contraste y sin efecto masa en la TC y lesiones múltiples e hiperintensas en T2 en la RM) y criterios microbiológicos (descartar infecciones oportunistas mediante la negatividad de cultivos y serologías de sangre y LCR de bacterias, virus, hongos y parásitos). El examen histológico del tejido cerebral obtenido por biopsia o durante la autopsia puede mostrar focos de desmielinización rodeados de oligodendrocitos con inclusiones adyacentes a las zonas de desmielinización.
La detección del virus puede ser mediante métodos de inmunofluorescencia in situ, inmunoperoxidasa, sondas de ADN y PCR específica en LCR, orina o material de biopsia.
Las pruebas citológicas urinarias muestran la presencia de una infección por virus JC al verse células hipertrofiadas con inclusiones intranucleares basófilas densas. Resulta difícil aislar el virus JC en los cultivos celulares, por lo que normalmente no se lleva a cabo.
¿Cuáles son las medidas de control y prevención de la LMP?
¿Existe tratamiento específico para la infección por el virus JC?
El control y la prevención consisten en el TARGA en pacientes con sida y en minimizar o evitar la inmunodepresión en caso de otras enfermedades. La triple terapia antirretroviral, incluyendo un inhibidor de la proteasa, parece mejorar la evolución y la supervivencia media de estos enfermos. El factor de riesgo más importante para la LMP es tener menos de 50 CD4/ml. Mantener los CD4 por encima de 50/ml e iniciar precozmente la TARGA son medidas fundamentales para su prevención.
La quimioterapia suele ser ineficaz, ya que no existe ningún tratamiento específico para la infección por poliomavirus, aparte de la reducción de la inmunodepresión responsable de la reactivación del virus y la aparición de su sintomatología. El único antirretrovial con solo cierta eficacia demostrada frente al virus responsable de la LMP es el cidofovir, cuya toxicidad limita en parte su uso.
Bibliografía
Asensi V, Cartón JA, Maradona JA, et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy associated with human immunodeficiency virus infection: the clinical, neuroimaging, virological and evolutive
characteristics in 35 patients. Med Clin (Barc) 1999; 113: 210-4.
Berger JR, Pall L, Lanska D, et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy in patients with HIV infection. J Neurovirol 1998; 4: 59-68.
Caso descrito y discutido por:
Marta Domínguez-Gil González
Laboratorio de Microbiología
Hospital Universitario Río Hortega
Valladolid
Correo electrónico: mdominguez-gilgo@saludcastillayleon.es
Palabras Clave: Virus JC, Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
MUCORMICOSIS PULMONAR EN UNA
PACIENTE ONCOHEMATOLÓGICA. CASO 500
Paciente de 14 años que acude a nuestro centro con fiebre de tres semanas de evolución, neutropenia, anemia y esplenomegalia. Mediante un aspirado de médula ósea es diagnosticada de leucemia linfoblástica aguda L1 B de alto riesgo. Se inicia tratamiento con quimioterapia según protocolo LLA- SHOP, la fiebre es tratada con ceftazidima y vancomicina. Es dada de alta e ingresa cada vez que recibe un ciclo de quimioterapia, 4 semanas de duración la terapia de inducción con daunorubicina, vincristina, prednisona y terapia triple intratecal con metotrexato, citarabina e hidrocortisona; seguida de ciclos de consolidación con metotrexato, mercaptopurina y citarabina a altas dosis. Durante este periodo ha tenido un episodio de bacteriemia por Streptococcus mitis tratado con vancomicina e insuficiencia suprarrenal secundaria a retirada de corticoides en tratamiento sustitutivo con hidroaltesona. Tuvo algún episodio de neutropenia pero siempre inferior a 7 días. A los cuatro meses del diagnóstico de su leucemia y después de recibir durante 8 semanas el tratamiento de consolidación, la paciente acude al hospital por sensación de dificultad respiratoria, acompañada de dolor abdominal intenso y dificultad en la movilidad de las extremidades inferiores. Presenta una hemoglobina de 8,5 g/dl; hematocrito, 24,5%; leucocitos, 3.150/mm3 (88,9% neutrófilos, 6% linfocitos, 4,8% monocitos); plaquetas, 35.000 mm3, por lo que precisa transfusiones. En una TAC de tórax inicial se observa un infiltrado de apariencia alveolar en lóbulo superior izquierdo que se acompaña de pérdida de volumen. Los antígenos de neumococo y legionella en orina fueron negativos. Se inicia tratamiento antibiótico con meropenem y vancomicina. Al segundo día y dada la progresión del cuadro respiratorio se añade amikacina y anfotericina B liposomal. En nuevos hemogramas se objetiva leucopenia intensa que precisa la administración de factor estimulante de colonias. En una segunda TAC de tórax se demuestra empeoramiento radiológico con derrame pleural izquierdo y afectación de los lóbulos inferiores izquierdo y derecho. Debido a la progresión de la enfermedad se añaden al tratamiento trimetroprim/sulfametoxazol y voriconazol. Se realiza una toracocentesis evacuadora con cultivos negativos para bacterias y hongos, así como para galactomanano.
Se hace un lavado broncoalveolar que se remite para cultivo y en el examen directo con KOH al 20% se observa la imagen que se muestra en la figura 1. Se cambia el tratamiento antifúngico pautándose posaconazol y anfotericina B liposomal. A las 48 horas crecen en agar glucosado de Sabouraud colonias algodonosas que tienden a cubrir la superficie de la placa, y cuyo examen con azul de lactofenol permite identificar a los patógenos (figuras 2 y 3).
Figura 1. Examen directo del lavado broncoalveolar con KOH al 20%, (400x).
Figura 2. Azul de lactofenol del cultivo del patógeno 1, (400x).
Figura 2. Azul de lactofenol del cultivo del patógeno 1, (400x).
Figura 3. Azul de lactofenol del cultivo del patógeno 2, (400x).
Figura 3. Azul de lactofenol del cultivo del patógeno 2, (400x).
Según la imagen que muestra el examen directo y el azul de lactofenol, ¿cuáles son los patógenos causantes de la infección?
El examen directo con KOH al 20% de la figura 1 muestra estructuras fúngicas hialinas, con hifas anchas no septadas, con forma de cinta y con ramificaciones en ángulo recto. Estas estructuras son características de los hongos zigomicetos. Es importante diferenciar esta imagen de la que muestran otros hongos también patógenos oportunistas como Aspergillus o Fusarium. Estos últimos presentan hifas septadas más estrechas y ramificadas en ángulos agudos.
Las infecciones ocasionadas por los hongos zigomicetos son referidas como zigomicosis. Sin embargo, este término es muy amplio ya que incluye a zigomicetos que pertenecen a dos órdenes muy diferentes, los entomoftorales y los mucorales. Los primeros son hongos endémicos de países tropicales y subtropicales que suelen ocasionar micosis subcutáneas. Los mucorales, en cambio, son de distribución universal, y son patógenos oportunistas que pueden causar un amplio intervalo de infecciones en el hombre. El diagnóstico precoz de estas infecciones es esencial ya que evolucionan con rapidez y su pronóstico suele ser fatal. La identificación del género se lleva a cabo a partir del cultivo primario.
El hongo de la figura 1 se identifica como Rhizopus oryzae (o Rhizopus arrhizus). Se caracteriza por presentar colonias algodonosas inicialmente blancas que se vuelven gris parduscas. Desarrolla estolones y rizoides. Los esporangióforos, generalmente no ramificados, son largos, se agrupan en verticilos de cuya base salen los rizoides. Los esporangios son esféricos, de 50 a 300 mm, de color gris a negro y columela subesférica que ocupa el 50% del esporangio. Las esporangiosporas son grisáceas, estriadas y subesféricas.
El hongo de la figura 2 se identifica como Absidia corymbifera. Se caracteriza por desarrollar colonias blancas algodonosas. Se observan rizoides y estolones. Los esporangióforos son ramificados, con apófisis en forma cónica. Los esporangios son subesféricos o piriformes, de 25 a 150 mm de diámetro, con columela hemiesférica y esporangiosporas lisas, esféricas u ovales.
¿Cuándo tenemos que sospechar clínicamente una infección pulmonar por mucorales y cuál es la población de riesgo? Con los datos expuestos en este caso, ¿cúal es el riesgo de la paciente de desarrollar una enfermedad fúngica invasora?
Los individuos sanos tienen gran inmunidad frente a los hongos mucorales, por lo que las mucormicosis son infecciones oportunistas que van a afectar a pacientes con algún tipo de inmunosupresión. Los factores de riesgo asociados con la mucormicosis incluyen: neutropenia prolongada, tratamiento con corticosteroides, trasplante de órganos sólidos, trasplante de precursores hematopoyéticos, SIDA, diabetes mellitus mal controlada, tratamientos con deferoxamina, quemados, malnutrición, edad avanzada y uso de drogas por vía parenteral. También se ha relacionado el uso del voriconazol, en profilaxis o tratamiento dirigido frente a la aspergilosis en pacientes oncohematológicos, como factor de riesgo de desarrollar mucormicosis invasora.
El diagnóstico clínico es un desafío ya que el cuadro clínico es inespecífico y debe basarse en un alto índice de sospecha combinando los factores de riesgo del paciente, los datos radiológicos y los resultados microbiológicos e histológicos de muestras profundas.
En los pacientes oncohematológicos la forma clínica más frecuente es la infección pulmonar y de senos paranasales. Los signos y síntomas clínicos que se han descrito en estos pacientes son: tos, fiebre, disnea, dolor torácico y hemoptisis. Entre las técnicas radiológicas, la resonancia magnética es la herramienta más útil para el diagnóstico de la mucormicosis pulmonar. De entre las imágenes inespecíficas, la presencia de derrame pleural e infiltrados nodulares múltiples son predictores independientes de mucormicosis.
En pacientes oncohematológicos se emplea una estratificación que permite clasificarlos en función de los factores de riesgo de adquirir enfermedad fúngica invasora. De forma que se consideran pacientes de alto riesgo aquellos que cumplen al menos una de estas características: cifra de neutrófilos en sangre
<100/mm3 durante más de tres semanas, ser sometido a trasplante alogénico no relacionado, enfermedad
de injerto contra el huésped, cifra de neutrófilos en sangre <500/mm3 durante más de cinco semanas, recibir dosis de corticosteroides de más de 2 mg/kg durante más de dos semanas, recibir tratamiento con fludarabina, alentuzumab o altas dosis de citarabina. Según este criterio el paciente descrito en este caso tenía un alto riesgo de desarrollar una micosis invasora.
¿En qué consiste el tratamiento de la mucormicosis pulmonar?
Entre las micosis oportunistas la mucormicosis es la que tiene el curso clínico más rápido, presentando la forma pulmonar una mortalidad próxima al 70%. Las claves en el tratamiento son un rápido diagnósticos microbiológico, corrección de los factores predisponentes, desbridamiento quirúrgico siempre que sea posible y tratamiento con antifúngicos. Por este motivo parte del tratamiento es corregir la cetoacidosis y la glucemia en los pacientes diabéticos, suprimir siempre que se puede el tratamiento con deferoxamina o corticosteroides, recuperar la neutropenia mediante el empleo de factores estimulantes de colonia o interferón-gamma.
El tratamiento antifúngico de elección sigue siendo antotericina B, cuya eficacia ha sido demostrada tanto in vivo como in vitro. Las formulaciones lipídicas tienen menos toxicidad renal que la formulación convencional. La dosis recomendada es de 5 mg/kg/día. Dosis superiores no han demostrado mayor eficacia y son más tóxicas. La duración del tratamiento está sin definir y se recomienda que sea hasta la resolución de las lesiones pulmonares. Entre los triazoles, solo posaconazol muestra actividad frente a estos hongos, se ha empleado en casos de refractariedad al tratamiento de elección o en pacientes intolerantes a anfotericina B. Las equinocandinas solas no muestran ninguna actividad in vitro frente a los mucorales, pero se ha descrito sinergia cuando se combina caspofungina con anfotericina B liposomal.
El tratamiento antifúngico siempre que sea posible tiene que ser combinado con la resección quirúrgica del tejido necrótico infectado. La combinación de ambas medidas aumenta la tasa de curación.
En la mucormicosis se produce angioinvasión, necrosis del tejido afectado y formación de ácido láctico.
Se ha descrito que el uso de oxígeno hiperbárico inhibe in vitro el crecimiento del hongo y disminuye la acidosis láctica, pero es un tratamiento en la actualidad no recomendado a falta de mejores estudios.
En el caso aquí presentado, dado el alto grado de afectación pulmonar que sufría la paciente, el tratamiento quirúrgico no se pudo llevar a cabo. Debido a la falta de mejoría se pautaron nuevas combinaciones de antifúngicos con anfotericina B y equinocandinas. Finalmente la paciente falleció por una hemorragia pulmonar masiva.
¿Qué medidas preventivas se pueden adoptar para disminuir el
riesgo de infección?
Los mucorales son hongos ubicuos de distribución universal que están presentes en la materia orgánica, incluyendo restos vegetales, excrementos de animales, tierra, infusiones y especias. El principal mecanismo de adquisición es mediante la inhalación de las esporas del medio ambiente. La transmisión a través de la rotura de barreras también ocurre como en el caso de los quemados, pacientes con traumatismos o portadores de catéteres. La mayoría de los casos de mucormicosis son adquiridos en la comunidad aunque también han sido descritos brotes nosocomiales relacionados con el empleo de gasas, esparadrapos, agujas o depresores linguales contaminados. En consecuencia, los enfermos con factores de riesgo de infección fúngica, especialmente los neutropénicos de alto riesgo, deben evitar estar en contacto con macetas, flores, etc. Los alimentos deben ser estériles y no contener especias. Las habitaciones de los pacientes hospitalizados de alto riesgo deben tener filtros de aire acondicionado y de flujo laminar que reducen la carga de las esporas en el ambiente y el material de cura que se emplee se aconseja que sea estéril.
Bibliografía
Petrikkos G, Richardson M, Roilides E. Zygomicosis comes of age. 1st International Forum on zygomycosis, 30th May-1st June 2008. Clin Microbiol Infect 2009; 15 (Suppl 5): 1-102.
Caso descrito y discutido por:
Almudena Alhambra Mosquera
AbaCid-Microbiología
Hospital Universitario de Madrid Sanchinarro
Madrid
Correo electrónico: microbiologia.hmn@hospitaldemadrid.com
Palabras Clave: Mucormicosis, Infección pulmonar, Rhizopus, Absidia.
