Trabajo Fin de

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Trabajo Fin de

Autor/es

Director/es

Facultad de Veterinaria

Veterinaria

Manejo anestésico en pacientes cardiópatas de la especie canina

Mar Juni Pardos

Manuel Alamán Valtierra

2021

Grado en

Anaesthetic management of canine heart disease patients

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ÍNDICE

1. Resumen / Abstract……… 1

2. Introducción………. 2

3. Justificación y objetivos……….. 3

4. Metodología: Revisión bibliográfica……….. 4

5. Resultados:……….. 5

5.1. Evaluación preanestésica……… 5

5.1.1. Electrocardiograma………. 5

5.1.2. Ecocardiografía……… 6

5.1.3. Radiografía torácica………. 6

5.1.4. Marcadores cardíacos……… 7

5.2. Principales enfermedades cardíacas……… 8

5.2.1. Cardiomiopatía dilatada……….. 8

5.2.1.1. Fisiopatología……….. 8

5.2.1.2. Signos clínicos………. 8

5.2.1.3. Diagnóstico……… 9

5.2.1.4. Tratamiento……….. 10

5.2.1.5. Consideraciones anestésicas………. 11

5.2.2. Insuficiencia valvular mitral……… 13

5.2.2.4. Tratamiento……….. 16

5.2.3. Conducto arterioso persistente……….. 19

5.2.3.4. Tratamiento……….. 21

5.2.4. Arritmias………. 24

5.2.4.1. Fisiopatología……… 24

5.2.4.2. Signos clínicos……….. 25

5.2.4.3. Diagnóstico………. 25

5.2.4.4. Tratamiento……….. 26

5.3. Monitorización cardiovascular……… 28

5.3.1. Monitorización básica……… 28

5.3.2. Monitorización avanzada……… 30

6. Conclusiones / Conclusions ………. 33

7. Valoración personal……… 35

8. Bibliografía……… 36

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1 1. RESUMEN

Las patologías cardíacas en la especie canina son muy diversas y cada una presenta unas características fisiopatológicas específicas que dependen de la evolución de la enfermedad, de la capacidad compensatoria del paciente y del tratamiento que esté recibiendo. Los pacientes cardiópatas pueden requerir ser anestesiados por varios motivos como pueden ser la realización de estudios diagnósticos, cirugías correctivas o electivas.

La anestesia de pacientes cardiópatas es un procedimiento complejo en el que se deben tener en cuenta la reserva cardiovascular del paciente, la existencia de otras patologías concomitantes, así como las interacciones existentes entre los fármacos empleados en el tratamiento de la cardiopatía y los agentes anestésicos. Por ello, en estos pacientes cobra mucha importancia la realización de una buena evaluación preanestésica completa. Con el fin de minimizar las complicaciones asociadas al procedimiento anestésico, el anestesiólogo debe tratar de mantener la función cardiovascular y evitar el incremento del trabajo cardíaco durante el periodo perioperatorio, reduciendo el riesgo anestésico.

ABSTRACT

Heart diseases in the canine species are very diverse and each one has specific pathophysiological characteristics that depend on the evolution of the disease, the compensatory capacity of the patient and the treatment that it is receiving. Heart disease patients may require anesthesia for several reasons such as diagnostic studies, corrective or elective surgeries.

Anesthesia of heart disease patients is a complex procedure in which the patient’s cardiovascular reserve, the existence of other concomitant pathologies, as well as the interactions between the drugs used in the treatment of heart disease and the anesthetic agents used must be taken into account. For this reason, in these patients it is very important to carry out a good complete preanesthetic evaluation. In order to minimize the complications associated with the anesthetic procedure, the anesthesiologist should try to maintain cardiovascular function and avoid increased cardiac work during the perioperative period, reducing the anesthetic risk.

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2 2. INTRODUCCIÓN

La anestesia se define como un estado de insensibilidad inducida por métodos farmacológicos que implica la pérdida transitoria y reversible de la consciencia (Rioja et al., 2013). La anestesia en pacientes cardiópatas tiene consideraciones especiales debido a la incapacidad de estos pacientes para garantizar un gasto cardíaco adecuado a pesar de los mecanismos compensatorios fisiológicos (Arenillas, Caro-Vadillo y De Segura, 2019). Los mecanismos compensatorios difieren entre las distintas condiciones y pueden incluir agrandamiento de la cámara, hipertrofia miocárdica, cambios en el tono vascular y alteraciones en la actividad simpática. El objetivo principal de la anestesia en pacientes cardiópatas es mantener el gasto cardíaco y la perfusión tisular. Sin embargo, la mejor forma de lograr ese objetivo variará según la afección cardíaca subyacente. El manejo anestésico requiere la comprensión de las alteraciones en las condiciones de carga para que los mecanismos compensatorios puedan preservarse y los problemas puedan anticiparse y evitarse antes de que ocurran (Perkowski y Oyama, 2015).

En los pacientes cardiópatas en la preanestesia, además del examen físico y un análisis de sangre completo que incluye un panel bioquímico y electrolítico, se debe realizar la evaluación del electrocardiograma, la presión arterial, la radiografía torácica y el ecocardiograma. Aunque existen algunos principios generales aplicables a los pacientes con enfermedad cardiovascular, se deben tomar algunas consideraciones para adaptar el plan anestésico en función del estado cardiovascular del paciente (Arenillas, Caro-Vadillo y De Segura, 2019).

Cualquier acto anestésico conlleva un riesgo inherente de mortalidad y morbilidad (Rioja et al., 2013). El riesgo anestésico en animales cardiópatas es mayor debido a una menor reserva cardiovascular, a la existencia de daño concomitante en otros órganos, a que casi todos los fármacos anestésicos afectan al sistema cardiovascular en mayor o menor medida, a que la respuesta a los fármacos anestésicos puede estar alterada y a que los fármacos utilizados para su tratamiento pueden interaccionar con los fármacos anestésicos (Rioja et al., 2016).

Para muchos veterinarios, la anestesia en pacientes cardiópatas representa tanto un desafío como una barrera. Sin embargo, un conocimiento sólido de la fisiopatología de la cardiopatía, una buena monitorización perianestésica y una apropiada elección de los fármacos anestésicos permitirá la realización de una correcta anestesia en estos pacientes (Steinbacher y Dörfelt, 2013).

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3 3. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS

Las enfermedades cardíacas son una patología cada vez más frecuente en la clínica diaria de pequeños animales y suponen un riesgo anestésico mayor. Por consiguiente, conocer algunas de las patologías cardíacas más frecuentes y sus manifestaciones, el diagnóstico y tratamiento de estas, junto con tener los conocimientos anestésicos necesarios para realizar una anestesia con el menor riesgo posible, favorece la realización de una correcta anestesia de este tipo de pacientes.

Por ello, los objetivos fundamentales que persigue esta revisión bibliográfica son:

1. Profundizar en el conocimiento sobre algunas de las principales patologías cardíacas en el perro, incluyendo su fisiopatología, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento.

2. Conocer los fármacos anestésicos más indicados en cada una de las patologías cardíacas y sus efectos en el sistema cardiovascular.

3. Comprender la utilidad de las distintas herramientas que permiten la monitorización de la función cardiovascular durante la anestesia.

4. Conocer las posibles complicaciones anestésicas en pacientes cardiópatas y su tratamiento.

5. Profundizar en la búsqueda de bibliografía científica y en la consulta de bases de datos de carácter científico.

6. Aprender a utilizar programas informáticos de gestión bibliográfica (Mendeley)

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4 4. METODOLOGÍA: REVISIÓN BIBLIOGRAFICA

Para lograr los objetivos mencionados anteriormente, se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica mediante la búsqueda exhaustiva de la información disponible en libros especializados, artículos y revistas científicas, actas de congresos o trabajos académicos.

Además, se han utilizado bases de datos de carácter científico y motores de búsqueda como:

Pubmed ScienceDirect Alcorze

Google Scholar

Para centrar la búsqueda se han utilizado las siguientes palabras clave y sus combinaciones booleanas:

Anestesia / Anaesthesia

Cardiovascular / Cardiovascular Diagnóstico / Diagnosis

Tratamiento / Treatment Manejo / Management

Cardiomiopatía dilatada / Dilated cardiomyopathy Regurgitación mitral / Mitral regurgitation

Conducto arterioso persistente / Patent ductus arteriosus Arritmias / Arrhythmias

Monitorización / Monitoring Complicaciones / Complications

La bibliografía ha sido gestionada e integrada en el texto mediante el gestor bibliográfico

“Mendeley”. En cuanto a la estructura del trabajo, en primer lugar, se describen las pruebas diagnósticas que deben realizarse para la evaluación preanestésica de este tipo de pacientes. En segundo lugar, se desarrollan algunas de las principales enfermedades cardíacas con su fisiopatología, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento, junto con sus consideraciones anestésicas. Por último, se desarrolla la monitorización cardiovascular necesaria durante el periodo perianestésico para reducir al máximo el riesgo anestésico de estos pacientes.

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5 5. RESULTADOS

5.1. EVALUACIÓN PREANESTÉSICA

En los pacientes cardiópatas se debe tener especial precaución durante el periodo preanestésico, debiendo evaluar la capacidad del corazón para proporcionar un gasto cardíaco y perfusión tisular adecuados, mantener las presiones venosas bajas y evitar las arritmias. La evaluación preanestésica debe incluir el historial clínico, la anamnesis y el examen físico (Perkowski y Oyama, 2015). El historial clínico debe incluir los antecedentes patológicos y los tratamientos previos y actuales. La anamnesis debe incluir la presencia o ausencia de “ataques”

o de sincopes y “mareos”, la aparición de crisis de disnea o de tos, y la existencia de estos síntomas de forma crónica o la aparición de estos en situaciones de estrés o a causa del ejercicio físico y/o calor. Además, debe incluir la capacidad y las modificaciones recientes de la resistencia al ejercicio físico del animal, el apetito y cambios recientes del mismo, el grado e intensidad de la sed y el número de micciones diarias del paciente (Montoya Alonso y Ynaraja Ramírez, 2012).

El examen físico debe integrar la inspección general del animal estudiando su actitud, su carácter, la frecuencia cardíaca y respiratoria, la temperatura y el nivel de consciencia (Rioja et al., 2013). La palpación permite comprobar la existencia de acúmulos de líquidos en la cavidad abdominal o tejido subcutáneo y estudiar las características del pulso arterial periférico, debiendo ser el pulso femoral fuerte, regular, simétrico y sincrónico. También se debe revisar el tiempo de relleno capilar (TRC) el cual no debe exceder de 1-2 segundos. Además, se debe auscultar el corazón para detectar anomalías en el ritmo y la frecuencia cardíaca o ruidos cardíacos anormales (Montoya Alonso y Ynaraja Ramírez, 2012).

Asimismo, la evaluación preanestésica debe incluir un electrocardiograma, una radiografía torácica, una ecocardiografía y la medición de la presión arterial. Recientemente, se contempla el uso de marcadores cardíacos sanguíneos en la evaluación preanestésica, como la troponina I cardíaca. La decisión sobre si y cómo anestesiar a los pacientes cardiópatas se basa en la interpretación de estas pruebas diagnósticas (Perkowski y Oyama, 2015).

5.1.1. ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma (ECG) es la representación gráfica de la función eléctrica del corazón recogida a través de electrodos cutáneos que captan las diferencias de potencial que se producen en el corazón (Montoya Alonso y Ynaraja Ramírez, 2012). La electrocardiografía es la prueba de referencia para la evaluación de las arritmias cardíacas. Sin embargo, en ausencia de arritmias, la sensibilidad del ECG es relativamente baja para detectar una enfermedad cardíaca

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6 subyacente (Perkowski y Oyama, 2015). El ECG es una técnica no invasiva y económica que se utiliza para determinar la frecuencia y el ritmo cardíacos, la integridad de la conducción y el eje eléctrico medio, las afecciones miocárdicas y pericárdicas, y la monitorización de anomalías no cardíacas como el desequilibrio electrolítico, la toxicidad por fármacos y las alteraciones hormonales (Mukherjee et al., 2020).

Además, el análisis del ECG permite la detección precoz de efectos adversos sobre la función cardíaca, el establecimiento de su momento de inicio y el seguimiento de su evolución. Por ello, el ECG se utiliza para evaluar los efectos de los fármacos en el sistema cardiovascular, proporcionando información sobre los efectos de un compuesto sobre el ritmo, la conducción, la despolarización y la repolarización cardíaca, que no pueden evaluarse con otros métodos (Hanton y Rabemampianina, 2006).

5.1.2. ECOCARDIOGRAFÍA

La ecocardiografía es la prueba de referencia para la evaluación clínica de la estructura y función cardíaca, siendo una prueba complementaria a la radiografía torácica para determinar la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). La ecocardiografía proporciona datos sobre la dimensión de las cámaras cardíacas, el grosor de las paredes ventriculares y el tabique interventricular, el patrón de flujo sanguíneo a través del corazón y los grandes vasos, la contractilidad miocárdica y la estructura de las válvulas (Perkowski y Oyama, 2015).

La imagen ecocardiográfica se puede obtener a través del tórax, pero también se puede obtener mediante ecocardiografía transesofágica (ETE) (Perkowski y Oyama, 2015). La ETE consiste en un transductor de ultrasonido colocado en la punta de un endoscopio flexible (Domenech y Oliveira, 2013) que se utiliza en pacientes cuya conformación torácica o peso corporal impiden la obtención de imágenes transtorácicas de buena calidad (Perkowski y Oyama, 2015). Además, sirve para el diagnóstico de defectos cardíacos congénitos y el estudio adicional de neoplasias cardíacas. También sirve para monitorear procedimientos quirúrgicos siendo usada cada vez más para la evaluación perioperatoria y la cirugía intervencionista (Domenech y Oliveira, 2013).

5.1.3. RADIOGRAFÍA TORÁCICA

La radiografía torácica es una herramienta de gran utilidad en la evaluación de pacientes cardiópatas. El tamaño radiográfico de la silueta cardíaca es un marcador de la gravedad de la enfermedad y el riesgo de sufrir ICC. El inconveniente es que el tamaño radiográfico del corazón varía con la técnica radiográfica, el peso corporal, la conformación del tórax y la raza. Por esta razón, se utilizan técnicas de medición estandarizadas como el índice vertebral cardíaco (VHS)

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7 para minimizar la variabilidad y aumentar el valor diagnóstico (Perkowski y Oyama, 2015). El VHS es un método eficaz para medir la silueta cardíaca, siendo de especial utilidad en cachorros, razas braquicéfalas o perros obesos, cuya silueta cardíaca amplia y redondeada se asemeja al agrandamiento cardíaco que se observa en perros dolicocéfalos y mesocéfalos (Lamb et al., 2001). El VHS consiste en indexar las longitudes del eje corto y largo del corazón medidas desde la proyección lateral, al número de cuerpos vertebrales a partir de la cara craneal de la cuarta vértebra torácica (Figura 1) (Buchanan, 2000). El rango del VHS en perros sanos es de 8.5-10.5 vertebra (Perkowski y Oyama, 2015).

Figura 1. Radiografía torácica lateral derecha de una hembra de Caniche Toy que muestra la técnica de medición del tamaño del corazón mediante el VHS (Perkowski y Oyama, 2015, p. 496)

Como prueba preanestésica, el VHS es útil para determinar la gravedad de la insuficiencia valvular mitral. Los perros con un VHS >11,5-12,0 tienen un riesgo elevado de desarrollo espontáneo de ICC. Junto con la inspección de las venas pulmonares y el patrón parenquimatoso pulmonar, el VHS también ayuda a evaluar el riesgo de ICC secundaria a la administración de líquidos intravenosos bajo anestesia (Perkowski y Oyama, 2015). Además, es un método objetivo para controlar la progresión del agrandamiento cardíaco en el tiempo. Es importante destacar que el tamaño normal del corazón no excluye la presencia de enfermedad cardíaca, ya que puede existir hipertrofia cardíaca sin un aumento del tamaño externo del corazón (Buchanan, 2000). Por ello, los resultados radiográficos deben considerarse junto con los signos clínicos y los hallazgos físicos, y forman sólo una parte de la evaluación clínica (Lamb et al., 2001).

5.1.4. MARCADORES CARDÍACOS

El corazón es un órgano endocrino activo productor del péptido natriurético atrial y tipo B (ANP, BNP). La medición de ANP, BNP, y la porción N-terminal del propéptido natriurético tipo B (NT- proBNP) permite diferenciar entre la etiología cardíaca y respiratoria de los signos respiratorios,

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8 detectar una miocardiopatía oculta y proporcionar información pronóstica (Perkowski y Oyama, 2015). La NT-proBNP predice la supervivencia de los perros con enfermedad degenerativa mitral, siendo un marcador del aumento del estrés de la pared cardíaca. La troponina I cardíaca (hsTnI) es un marcador del daño cardíaco, estando en concentraciones elevadas en perros con enfermedad degenerativa mitral moderada y severa. Los dos marcadores proporcionan información predictiva complementaria y diferente, y permiten identificar los perros con un peor pronóstico (Hezzell et al., 2012). En la evaluación preanestésica, estos marcadores cardíacos son útiles para determinar el riesgo de cardiomiopatía oculta, justificando el uso de diagnósticos adicionales en caso de valores elevados para lograr un diagnóstico definitivo y ayudar a formular las recomendaciones anestésicas (Perkowski y Oyama, 2015).

5.2. PRINCIPALES ENFERMEDADES CARDÍACAS

5.2.1. CARDIOMIOPATÍA DILATADA 5.2.1.1. FISIOPATOLOGÍA

La cardiomiopatía se define como una enfermedad primaria del músculo cardíaco de etiología desconocida. La enfermedad del músculo cardíaco secundaria a toxinas, deficiencias nutricionales, endocrinopatías y agentes infecciosos es considerada como cardiomiopatía secundaria. La cardiomiopatía dilatada (CMD) es la forma más frecuente de cardiomiopatía en el perro (Oyama, 2008). Consiste en una disfunción sistólica idiopática y se caracteriza por la dilatación excéntrica y la sobrecarga de volumen del corazón, a medida que disminuye la capacidad de este para bombear el volumen sistólico normal. La dilatación ventricular izquierda resultante produce la dilatación del anillo de la válvula mitral, lo que resulta en una regurgitación valvular mitral secundaria que contribuye aún más a la sobrecarga de volumen (Perkowski y Oyama, 2015). La CMD es más común en perros adultos de razas grandes y es típica de las razas Doberman, Lobero Irlandés, Lebrel Escocés y Gran Danés (Oyama, 2008).

Las características más importantes de la CMD son la presencia de una fase asintomática durante la cual el diagnóstico de la enfermedad es difícil, la alta prevalencia de la ICC, la muerte súbita en perros gravemente afectados y la necesidad de una terapia médica agresiva para ayudar a aliviar los signos clínicos (Oyama, 2008).

5.2.1.2. SIGNOS CLÍNICOS

La CMD presenta tres etapas clínicas diferentes. La primera etapa se caracteriza por la presencia de estabilidad eléctrica cardíaca sin signos clínicos y la ausencia de remodelación morfológica

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9 cardíaca. En la segunda etapa, hay remodelado morfológico y alteraciones eléctricas, pero no existen signos clínicos notables de la enfermedad. Es por ello, que estas dos etapas son consideradas como CMD preclínica (Pérez, Alessi y Grzech-Wojciechowska, 2020). En la fase preclínica, las anormalidades miocárdicas y eléctricas presentes son el aumento del tamaño del atrio y ventrículo izquierdos, la disminución de la contractilidad miocárdica y la aparición de latidos ventriculares prematuros. La duración de esta fase es muy variable, de meses a años, produciéndose durante la misma el agrandamiento progresivo del corazón y un empeoramiento de las arritmias, finalizando con la aparición de los primeros signos clínicos (Oyama, 2008).

La tercera etapa se caracteriza por la aparición de ICC, inestabilidad hemodinámica severa, cambios eléctricos y signos clínicos perceptibles (Pérez, Alessi y Grzech-Wojciechowska, 2020).

Los signos clínicos apreciables son el síncope, la intolerancia al ejercicio y la ICC, la cual en la mayoría de los casos es del lado izquierdo y produce edema pulmonar. Ocasionalmente la CMD puede afectar al lado derecho del corazón, provocando ascitis y derrame pleural (Perkowski y Oyama, 2015). Durante esta fase clínica, es común que se produzcan arritmias ventriculares prematuras, taquicardia ventricular y fibrilación atrial (FA). La muerte de estos pacientes se debe a la ICC avanzada refractaria al tratamiento o la muerte súbita (Oyama, 2008).

5.2.1.3. DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de la CMD es necesaria una buena exploración física del paciente. En la fase asintomática, los hallazgos más frecuentes son la presencia de un soplo cardíaco sistólico suave y un ritmo cardíaco irregular con déficit de pulso. Los hallazgos ocasionales son el ritmo de galope diastólico, la disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos, el pulso femoral débil y la distensión o pulso de la vena yugular (Oyama, 2008).

En la fase sintomática, la historia clínica debe incluir la presencia o no de intolerancia al ejercicio, síncope, letargia, anorexia, dificultad respiratoria, tos y distensión abdominal. Los hallazgos más comunes son un soplo cardíaco sistólico de intensidad moderada, un ritmo cardíaco irregular con déficit de pulso, debilidad, un aumento de la frecuencia respiratoria y los ruidos broncovesiculares, y una disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos. Los hallazgos ocasionales son la presencia de hepatomegalia, ascitis, membranas mucosas pálidas, hipotermia, crepitaciones pulmonares, un estado mental deprimido y la distensión o pulso en la vena yugular (Oyama, 2008).

Para diagnosticar y estadificar la gravedad de la CMD se usa una combinación de ecocardiografía, radiografía torácica y ECG (Perkowski y Oyama, 2015). Durante la fase

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10 asintomática, las arritmias son a menudo la primera indicación de enfermedad y se recomienda el cribado en razas con alto riesgo de padecer CMD mediante electrocardiografía (Oyama, 2008).

La monitorización con Holter se realiza habitualmente para detectar la presencia de latidos ventriculares prematuros que son un signo temprano de la enfermedad (Perkowski y Oyama, 2015). La ecocardiografía se utiliza para cuantificar el agrandamiento del corazón y evaluar la función sistólica, aunque al principio del curso de la enfermedad, muchos perros poseen exámenes ecocardiográficos normales a pesar de tener una cantidad significativa de arritmias ventriculares. La radiografía torácica se utiliza durante la fase clínica para ayudar a diagnosticar la ICC y monitorear la respuesta al tratamiento (Oyama, 2008).

5.2.1.4. TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la raza, la etapa de la enfermedad y la presencia de ICC o arritmias (Oyama, 2008) y debe ser continuo hasta el momento de la anestesia (Bednarski, 1992). Durante la fase asintomática, el tratamiento consiste en identificar los factores que pueden precipitar la progresión aguda a ICC y retrasar la progresión de la CMD a la fase sintomática (O’Grady y O’Sullivan, 2004). El tratamiento crónico tiene como objetivo la reducción de la precarga mediante el uso de diuréticos como la furosemida y la espironolactona, la reducción de la poscarga mediante el uso de IECAs y pimobendan, y el aumento de la contractilidad cardíaca mediante inotrópicos positivos como el pimobendan y la digoxina (Perkowski y Oyama, 2015).

La terapia diurética alivia los signos de congestión y estimula la diuresis. La furosemida es un potente diurético de asa utilizado en pacientes sintomáticos. Los diuréticos tiazídicos tienen una vida media más larga pero son menos potentes y se utilizan para proporcionar diuresis adicional en pacientes que ya reciben altas dosis de furosemida. La espironolactona es un diurético débil que se administra junto con la tiazida por sus acciones antiproliferativas que reducen la remodelación ventricular y la fibrosis (Oyama, 2008).

La terapia con inotrópicos positivos como la digoxina, los agonistas β adrenérgicos como la dopamina y la dobutamina, los inhibidores de la fosfodiesterasa como la milrinona y los sensibilizadores de calcio como el pimobendan, se utilizan para mejorar la contractilidad cardíaca (Oyama, 2008). Como la inotropia está particularmente comprometida en pacientes con CMD, la terapia inotrópica con pimobendan representa la piedra angular de la estabilización preanestésica (Perkowski y Oyama, 2015). La digoxina no es útil en situaciones de emergencia, pero es útil como antiarrítmico para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con FA. Los agonistas β adrenérgicos y los inhibidores de la fosfodiesterasa se administran mediante infusión a velocidad constante (CRI) y son útiles en situaciones de emergencia (Oyama, 2008).

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11 Los agentes β bloqueantes mitigan los efectos de la actividad crónica del sistema nervioso simpático, es decir, taquicardia, arritmias, muerte de miocitos, remodelación ventricular y actividad elevada del sistema renina-angiotensina-aldosterona (Oyama, 2008). Se utilizan como un antiarrítmico ventricular adyuvante pero, debido a sus efectos inotrópicos negativos, se debe tener precaución en animales con disfunción sistólica grave o ICC activa (Perkowski y Oyama, 2015), debiendo ser administrados en pacientes clínicamente estables (Oyama, 2008).

5.2.1.5. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Las principales consideraciones anestésicas en la CMD son evitar un aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS) ya que incrementa el trabajo miocárdico y una reducción ligera de la misma favorece la función sistólica, mantener la contractilidad cardíaca mediante el uso de inotrópicos positivos, mantener la frecuencia cardíaca normal o ligeramente aumentada para evitar la bradicardia que puede dar lugar a una sobrecarga ventricular y mantener la volemia para evitar aumentos de la precarga (Rioja et al., 2016). Estas consideraciones anestésicas son similares a las de los animales con regurgitación mitral, con las preocupaciones adicionales de la función sistólica disminuida, la ICC y el aumento de la incidencia de arritmias cardíacas (Perkowski y Oyama, 2015), siendo más importante evitar en esta patología la inotropia negativa. Debido a que en la forma tardía de la CMD se produce taquicardia sinusal, fibrilación atrial o taquicardia ventricular, se recomienza realizar un examen radiográfico, ecográfico, electrocardiográfico y la medición de la presión arterial para evaluar los efectos hemodinámicos de la CMD (Steinbacher y Dörfelt, 2013).

En la premedicación, está indicada la administración de fármacos ansiolíticos que produzcan los efectos cardiovasculares mínimos, como las benzodiacepinas y los opioides. La administración de otros agentes sedantes como las fenotiazinas o los agonistas α2 adrenérgicos está contraindicada, especialmente en animales con ICC descompensada. Los agentes agonistas α2

adrenérgicos están contraindicados debido a sus efectos cardiovasculares, entre los que se encuentran la vasoconstricción periférica inicial que produce un aumento de la RSV, la bradicardia y los bloqueos atrioventriculares (AV) (Rioja et al., 2016).

En los pacientes cardiópatas es importante controlar el dolor para evitar el estrés y la liberación de catecolaminas, las cuales producen un aumento del trabajo miocárdico y favorecen la aparición de arritmias (Rioja et al., 2016). Los opioides constituyen la piedra angular del tratamiento del dolor, siendo la morfina, la metadona, el butorfanol, la buprenorfina, el fentanilo y el remifentanilo los más usados. Los opioides además de su efecto analgésico también permiten la reducción de los requerimientos de otros fármacos anestésicos. Los

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12 opioides agonistas puros producen bradicardia de origen vagal, la cual puede ser tratada con un anticolinérgico como el glicopirrolato o la atropina. Los agentes anticolinérgicos deben evitarse en perros con fibrilación atrial, pero pueden ser útiles en perros con CMD sin fibrilación atrial que son bradicárdicos bajo anestesia (Perkowski y Oyama, 2015).

Los fármacos de elección para la inducción anestésica son el etomidato y la alfaxalona (Steinbacher y Dörfelt, 2013). El etomidato es el agente inductor de elección en pacientes con enfermedad cardiovascular avanzada debido a su mínimo efecto hemodinámico. A dosis terapéuticas produce una leve caída de la RVS y mantiene la contractilidad y la frecuencia cardíaca, con leves variaciones del gasto cardíaco. Sin embargo, en pacientes hipovolémicos puede causar hipotensión debido a la caída de la RVS. La alfaxalona tiene efectos moderados sobre el sistema cardiovascular produciendo, tras un bolo intravenoso, una caída de la RVS y taquicardia transitoria, manteniendo la presión arterial. Por ello, se considera un agente anestésico adecuado en pacientes con enfermedad cardíaca en dosis moderadas (Rioja et al., 2013). La inducción anestésica también se puede realizar utilizando pequeñas dosis intravenosas de ketamina, pero en caso de perros no deprimidos debe ir precedida de un sedante.

Alternativamente, la ketamina se puede combinar con diazepam o midazolam para producir una inducción relativamente suave (Bednarski, 1992).

El mantenimiento anestésico es mejor con concentraciones bajas de anestesia inhalatoria y se puede proporcionar analgesia complementaria mediante pequeños bolos de opioides intravenosos (Bednarski, 1992). El isoflurano produce depresión del sistema cardiovascular dependiente de la dosis, vasodilatación que produce la disminución de la presión arterial y el gasto cardíaco, y tiene un ligero potencial arritmogénico (Rioja et al., 2013). Alternativamente, durante la anestesia se pueden utilizar fármacos que reducen la frecuencia sinusal y la conducción a través del nódulo AV como el fentanilo. El fentanilo puede ser un anestésico eficaz cuando se utiliza como agente primario en animales enfermos que no toleran los anestésicos inhalados (Perkowski y Oyama, 2015).

Durante la anestesia de animales con CMD pueden aparecer arritmias ventriculares, por lo que deben estar disponibles fármacos antiarrítmicos como la lidocaína y la procainamida, pero a menudo se reservan para los casos en los que la frecuencia de latidos anormales disminuye la presión arterial o el gasto cardiaco (Perkowski y Oyama, 2015). La lidocaína intravenosa reduce los requerimientos anestésicos, produce analgesia y posee efectos antiarrítmicos (Rioja et al., 2013). Aunque a menudo es innecesario, el esmolol, un agente β bloqueante de acción corta, puede administrarse para reducir la frecuencia de las contracciones ventriculares prematuras

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13 asociadas a la estimulación simpática, ajustando la dosis para minimizar su efecto inotrópico negativo. Asimismo, en perros con CMD y fibrilación atrial concurrentes, la electrocardioversión puede ser considerada al inicio de la anestesia (Perkowski y Oyama, 2015). En caso de taquicardia supraventricular, la terapia puede complementarse con la administración de digoxina o agentes β bloqueantes. Para las contracciones ventriculares prematuras, se recomiendan antiarrítmicos como la mexiletina (Steinbacher y Dörfelt, 2013).

Por último, los perros con CMD a menudo tienen una regulación negativa significativa de los receptores β adrenérgicos en el corazón, aunque la afinidad del receptor no cambia, lo que hace que sean más resistentes al tratamiento con un inotrópico positivo. Por consiguiente, los perros con disfunción sistólica se pueden beneficiar del apoyo con fármacos inotrópicos como la dobutamina o dopamina durante la anestesia (Perkowski y Oyama, 2015).

5.2.2. INSUFICIENCIA Y REGURGITACIÓN VALVULAR MITRAL 5.2.2.1 FISIOPATOLOGÍA

La regurgitación de la válvula mitral (RM) puede ser causada por la incompetencia primaria de las valvas de la válvula, endocarditis bacteriana, malformación congénita o producirse secundariamente por enfermedades como la CMD que producen dilatación del anillo anular (Perkowski y Oyama, 2015). La enfermedad valvular primaria adquirida generalmente es degenerativa o, con menos frecuencia, infecciosa. Otros procesos patológicos como las neoplasias, rara vez afectan a las válvulas cardíacas (Abbott, 2008). La RM produce una sobrecarga de volumen en el atrio y ventrículo izquierdos, ya que el flujo de salida del ventrículo izquierdo se divide entre la ruta de salida de alta presión y baja distensibilidad a través de la aorta, y el flujo de salida de baja presión y alta distensibilidad a través de la válvula mitral incompetente hacia el atrio izquierdo. Este desajuste en la poscarga puede resultar en que el volumen de RM, denominado fracción regurgitante, represente un alto porcentaje del volumen sistólico total (Perkowski y Oyama, 2015). La gravedad de la RM está determinada por el tamaño del orificio regurgitante y la relación entre la presión sistólica del atrio y el ventrículo izquierdos.

En consecuencia, las presiones y volúmenes diastólicos finales elevados dan como resultado la dilatación e hipertrofia ventricular excéntrica (Abbott, 2008).

La enfermedad degenerativa de la válvula mitral (DMVD) también conocida como la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, es la causa más común de RM (Perkowski y Oyama, 2015) y es la cardiopatía más común en el perro (Abbott, 2008). La DMVD afecta con mayor frecuencia a la válvula mitral, aunque en el 30% de los casos también afecta a la válvula

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14 tricúspide. Se desconoce la causa de la DMVD y se caracteriza por cambios en los constituyentes celulares y en la matriz intercelular del aparato valvular (Atkins et al., 2009). Las lesiones degenerativas progresivas de la válvula producen regurgitación mitral que resulta en una carga crónica de volumen en el lado izquierdo del corazón, que conduce a un agrandamiento del mismo y al desarrollo de ICC (Boswood et al., 2016). Las consecuencias clínicas de la DMVD son más frecuentes en perros de razas pequeñas como Caniche miniatura, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Chihuahua y Cavalier King Charles Spaniel (Abbott, 2008). En los perros de razas pequeñas la enfermedad es lenta pero progresiva y la mayoría experimentan el inicio de un soplo reconocible de RM años antes del inicio clínico de la ICC (Atkins et al., 2009). Los perros de razas más grandes experimentan una progresión más rápida de la enfermedad con una disfunción miocárdica más aparente y tienen peor pronóstico (Keene et al., 2019).

El curso del tiempo para el desarrollo de la RM influye en la gravedad de los síntomas. Si la RM se desarrolla lentamente, el atrio izquierdo se compensa con una dilatación gradual y algunos perros pueden ser asintomáticos. Sin embargo, si la RM se produce de forma aguda, la sobrecarga repentina de volumen provoca un aumento rápido de las presiones del atrio izquierdo y una congestión pulmonar grave (Perkowski y Oyama, 2015). Los signos clínicos, en particular la tos producida por la compresión de los bronquios principales por el atrio izquierdo agrandado, pueden preceder al desarrollo de ICC, cuyos signos clínicos son debilidad, síncope, tos y disnea (Abbott, 2008).

Existe un sistema de estadificación que divide a los perros afectados en cuatro categorías. Los pacientes que no presentan soplo cardíaco ni anomalía estructural cardíaca (Keene et al., 2019) pero tienen riesgo de desarrollar la enfermedad, pertenecen al estadio A. Los pacientes con evidencia de RM y sin signos de ICC se encuentran en el estadio B, el cual es considerado el periodo preclínico y se subdivide en dos estadios. Los perros con enfermedad en estadio B temprano y sin evidencia de agrandamiento cardíaco pertenecen al estadio B1 mientras que los perros en los que se ha desarrollado agrandamiento cardíaco, pero no tienen signos de ICC, se clasifican como estadio B2. Los pacientes que presentan signos clínicos de ICC se encuentran en la estadio C y aquellos con signos de ICC refractaria al tratamiento se consideran en el estadio D (Boswood et al., 2016).

En el examen físico puede detectarse un soplo sistólico que resulta indistinguible del causado por otras patologías como la CMD (Abbott, 2008). La radiografía torácica es útil en perros con

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15 DMVD, siendo el tamaño del corazón radiográfico proporcional a la gravedad de la RM (Perkowski y Oyama, 2015). Al principio, la silueta cardíaca es normal, pero si se desarrolla una RM clínicamente consecuente se produce un agrandamiento de esta. El examen ecocardiográfico muestra grados variables de dilatación del atrio y ventrículo izquierdos.

Además, las valvas mitrales pueden ser más gruesas de lo normal y comúnmente se observa el prolapso de las valvas hacia el atrio izquierdo en la sístole (Figura 2). En perros de razas grandes, la disfunción sistólica secundaria a RM es más común que en perros de razas pequeñas, por ello la ecocardiografía preanestésica para detectar la presencia de disfunción sistólica es de mayor valor en estos pacientes (Abbott, 2008).

Figura 2. Imagen ecocardiográfica del eje largo paraesternal derecho obtenida de un Cavalier King Charles Spaniel de 15 años con DMVD. El atrio izquierdo (LA) está agrandado y hay prolapso de las valvas de la válvula mitral al ventrículo izquierdo (LV) (Abbott, 2008, p.118).

Para el diagnóstico del estadio A, los perros deben someterse a evaluaciones periódicas con auscultación anual. En pacientes en el estadio B, se recomienda realizar una radiografía torácica ya que pueden sufrir enfermedades traqueales o bronquiales concurrentes y la radiografía permite distinguir las causas cardíacas de la tos de las no cardíacas. También se recomienda la medición de la presión arterial para identificar o descartar la hipertensión sistémica concurrente y realizar una ecocardiografía para identificar la causa del soplo y la gravedad del agrandamiento. En el estadio C, debe obtenerse una historia clínica completa que incluya una radiografía torácica y un ecocardiograma, siendo de utilidad la ecocardiografía Doppler para el diagnóstico en los estadios C y D. Debido a que los pacientes en estadio D son refractarios al tratamiento del estadio C, el diagnóstico consiste en realizar los mismos pasos diagnósticos del estadio C más el hallazgo de falta de respuesta al tratamiento (Keene et al., 2019).

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16 5.2.2.4. TRATAMIENTO

La terapia médica crónica para la RM implica la reducción de la precarga con diuréticos como la furosemida y la espironolactona, la reducción de la poscarga mediante vasodilatadores como los IECAs y el pimobendan, y el mantenimiento de la contractilidad sistólica con inotrópicos positivos como el pimobendan (Perkowski y Oyama, 2015). En el estudio de Boswood et al.

(2016), la administración oral de pimobendan prolongó la mediana del tiempo transcurrido hasta el inicio del ICC o la muerte en 15 meses y el riesgo de sufrir ICC se redujo en un tercio.

No se recomienda ningún tratamiento farmacológico o dietético para los estadios A y B1. En el estadio B2, se recomienda el tratamiento farmacológico con pimobendan e IECAs cuando el tamaño del atrio izquierdo aumenta en los exámenes de control sucesivos, y el tratamiento dietético que consiste en una restricción leve del sodio en la dieta. En el estadio C, además de la terapia dietética, se recomienda el uso de furosemida, IECAs, espironolactona, pimobendan y no usar agentes β bloqueantes ante signos activos de ICC. Además del tratamiento dietético, en el estadio D se recomienda el uso de furosemida y el pimobendan a dosis más altas, torasemida en caso de respuesta inadecuada a la furosemida, espironolactona, supresores de la tos y broncodilatadores, y la hidroclorotiazida. La digoxina está recomendada en caso de fibrilación atrial y el sildenafil para el manejo de la ascitis (Keene et al., 2019).

Los tratamientos quirúrgicos consisten en el reemplazo o la reparación de la válvula mitral. El reemplazo valvular protésico es útil cuando la válvula mitral original es difícil de reparar, pero tienden a calcificarse o degenerarse con el tiempo reduciendo la supervivencia a largo plazo. Sin embargo, la reparación de la válvula mitral mediante anuloplastia mitral circunferencial tiene una mayor durabilidad y resultados clínicos mejores sin la necesidad de una terapia antitrombótica a largo plazo. Por lo tanto, la reparación de la válvula mitral puede convertirse en un futuro en un tratamiento importante para la insuficiencia mitral en perros (Uechi, 2012).

El objetivo principal de la anestesia en pacientes con RM es evitar un aumento de la regurgitación, para ello, la FC debe mantenerse normal o ligeramente aumentada y deben evitarse aumentos de la RSV (Rioja et al., 2016). Además, debido a que los pacientes con RM son sensibles a los cambios en las condiciones de carga ventricular, la precarga debe mantenerse durante la anestesia. Sin embargo, debe evitarse la administración excesiva de líquidos para evitar la distensión ventricular y los cambios en el flujo regurgitante. En pacientes con RM también es beneficioso una reducción de la poscarga, ya que disminuye la presión sistólica del ventrículo izquierdo reduciendo el gradiente de presión del ventrículo al atrio izquierdo,

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17 disminuyendo el flujo regurgitante. Por ello, se recomienda una profundidad anestésica adecuada y el uso de agentes anestésicos que promuevan la dilatación arteriolar y el mantenimiento de la FC. Por el contrario, la administración de anestésicos que aumentan la presión arterial sistémica y la poscarga como los agonistas α2 adrenérgicos están contraindicados ya que pueden aumentar el flujo regurgitante (Perkowski y Oyama, 2015).

Estos pacientes requieren premedicación para disminuir el estrés durante su manejo, minimizando la liberación de catecolaminas, la taquicardia y el aumento del trabajo miocárdico.

Para la sedación preoperatoria, los opioides son el fármaco de elección ya que producen una depresión cardiovascular mínima, mantienen la contractilidad del ventrículo izquierdo, el gasto cardíaco y la presión arterial sistémica. Sin embargo, algunos animales con RM pueden tener hipertensión pulmonar, por lo que se debe tener precaución con la hipoventilación producida por los opioides. La mayoría de los opioides, a excepción de la meperidina, carecen de efectos inotrópicos negativos en las dosis utilizadas clínicamente. La administración intravenosa rápida de morfina puede provocar la liberación de histamina, venodilatación e hipotensión, por lo que no se utiliza de forma rutinaria. Es por ello, que suele preferirse el uso de oximorfona, hidromorfona, metadona, fentanilo o remifentanilo. Sin embargo, el fentanilo y el remifentanilo, pueden causar bradicardia mediada vagalmente lo que produce una disminución del gasto cardíaco. La extensión de la bradicardia depende de la dosis y la velocidad de administración del fármaco, y el uso de cualquier opioide a dosis altas puede producir una bradicardia excesiva. La combinación de un opioide y una benzodiazepina, como el diazepam o midazolam, proporciona una sedación con una depresión cardiovascular mínima para la realización de pruebas preanestésicas (Perkowski y Oyama, 2015). El diazepam tiene efectos cardiovasculares mínimos, ya que aumenta el flujo sanguíneo coronario y la función miocárdica, reduce del consumo de oxígeno del miocardio y estabiliza la presión arterial en pacientes cardiópatas (Soleimani et al., 2017).

Para la inducción anestésica en pacientes con disfunción miocárdica grave, se recomienda utilizar una técnica basada en el empleo de opioides a dosis altas con o sin etomidato, alfaxalona o propofol a dosis bajas, con el objetivo de mantener la función sistólica. Los pacientes con RM con disfunción sistólica mínima pueden ser anestesiados con otros protocolos utilizando propofol, alfaxalona o etomidato (Perkowski y Oyama, 2015). El etomidato es un agente de inducción anestésica con efectos cardiorrespiratorios mínimos por lo que es de gran utilidad en pacientes con enfermedad cardíaca asociada a disfunción sistólica. El propolfol es comúnmente utilizado para la inducción anestésica debido a su inicio rápido, acción de corta duración y efecto antiemético. Su efecto más destacado es una disminución de la presión arterial durante la

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18 inducción anestésica y se asocia con una disminución del gasto cardíaco, el volumen sistólico y la RSV. Además, produce vasodilatación venosa y arterial intensa que conduce a una disminución de la precarga y poscarga (Soleimani et al., 2017), por ello debe evitarse la administración rápida de grandes dosis de propofol. Sin embargo, una dosis baja administrada en infusión lenta puede ser útil como complemento para ayudar a la intubación y mantener la anestesia. La alfaxalona tiene un índice terapéutico grande y se puede utilizar para la inducción anestésica aunque a dosis mayores pueden observarse efectos adversos (Perkowski y Oyama, 2015). Produce una anestesia de buena calidad, con inicio rápido, buena relajación muscular, efectos cardiovasculares mínimos y depresión respiratoria leve cuando se administra por vía intravenosa, lo que le convierte en un agente de inducción aceptable para pacientes inestables (Micieli et al., 2019).

El mantenimiento de la anestesia se puede lograr con una infusión endovenosa de un opioide y/o propofol, combinada o no con un agente inhalatorio. No se recomiendan las infusiones de etomidato debido al potencial de hemolisis asociado con la alta osmolalidad de las formulaciones comercialmente disponibles (Perkowski y Oyama, 2015) y a que produce una inhibición de la función de la glándula suprarrenal que conduce a una reducción de la respuesta adrenocortical (Soleimani et al., 2017). Los agentes inhalatorios más utilizados como el isoflurano, sevoflurano y desflurano tienden a preservar la contractilidad miocárdica en planos anestésicos superficiales. Sin embargo, no se recomienda la disminución de la precarga y la disminución de la función sistólica asociadas con planos profundos de anestesia inhalatoria, por lo que a menudo se recomiendan técnicas anestésicas multimodales “equilibradas” (Perkowski y Oyama, 2015). El isoflurano tiene efectos hipotensores dependientes de la dosis como la vasodilatación y la inotropia negativa, que puede producir una presión del atrio izquierdo elevada. Los agentes vasoactivos como la dopamina, dobutamina y epinefrina se utilizan a menudo para controlar la hipotensión, pero la dopamina y la epinefrina debido a su efecto vasopresor pueden aumentar la presión del atrio izquierdo. Sin embargo, la dobutamina tiene acciones vasodilatadoras e inotrópicas positivas dependientes de la dosis y aumenta la presión arterial sin elevar la presión del atrio izquierdo (Goya et al., 2018).

En resumen, la anestesia para la insuficiencia mitral debe mantener el gasto cardíaco disminuyendo la resistencia vascular sistémica y pulmonar, preservando el retorno venoso. Un aumento moderado de la frecuencia cardíaca puede ser útil para evitar la bradicardia, siendo preferible la anestesia con isoflurano u opioides (Evans, 1992).

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19 5.2.3. CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

5.2.3.1. FISIOPATOLOGÍA

El conducto arterioso persistente (CAP) es la cardiopatía congénita más común en perros (Broaddus y Tillson, 2010). Las razas predispuestas son el Bichon Frisé, el Chihahua, el Cocker Spaniel, el Collie, el Springer Spaniel Inglés, el Pastor Alemán, el Labrador Retriever, el Bichon Maltés, el Terranova, el Caniche, el Pomeranian, el Pastor de Shetland y el Yorkshire Terrier (Strickland, 2008). El conducto arterioso también conocido como conducto de Botalli, forma el sexto arco aórtico (Broaddus y Tillson, 2010) y en la circulación fetal, desvía la sangre oxigenada materna hacia la aorta evitando así los pulmones no funcionales (Strickland, 2008). En el nacimiento, los pulmones se expanden permitiendo la dilatación de las arteriolas pulmonares y una reducción de la resistencia vascular pulmonar (RVP). Durante este tiempo, un aumento en la tensión de oxígeno sistémico estimula el músculo liso dentro del conducto arterioso para que se contraiga en un proceso llamado apobiosis. La disminución de la concentración de prostaglandina circulante debida a que, al nacer, la placenta ya no sirve como fuente de prostaglandinas y a que se produce un aumento de su metabolismo en los pulmones, también favorece el cierre del ductus (Broaddus y Tillson, 2010). Tras el cierre por vasoconstricción, el conducto arterioso da lugar al ligamento arterioso (Strickland, 2008).

En perros con CAP, la proporción de tejido elástico no contráctil con respecto a la masa de musculo liso del conducto arterioso es mayor y evita que las células del músculo liso lo cierren completamente (Broaddus y Tillson, 2010). Las consecuencias del CAP dependen de la RVP y del diámetro del conducto. Cuando la RVP es normal la sangre se desvía de la aorta, que presenta una alta resistencia, a la circulación pulmonar de baja resistencia. Esta desviación de la circulación sistémica a la pulmonar se denomina “de izquierda a derecha” y representa el patrón más común del CAP. Cuando la RVP aumenta y excede la RVS, la sangre se desvía de la arteria pulmonar a la aorta, produciendo el denominado CAP “de derecha a izquierda o invertido”. El flujo sanguíneo a través del conducto también depende del diámetro del conducto. Con un conducto pequeño, el volumen de sangre derivado está restringido y pueden no observarse efectos hemodinámicos. Con un conducto grande y una desviación significativa, se produce una sobrecarga de volumen en el sistema pulmonar, provocando la dilatación de las arterias y venas pulmonares, el atrio y el ventrículo izquierdos (Strickland, 2008). Debido a que esta sobrecarga de volumen es crónica, el lado izquierdo del corazón sufre una hipertrofia excéntrica y finalmente, se produce una ICC del lado izquierdo (Broaddus y Tillson, 2010).

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20 5.2.3.2 SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos están relacionados con el grado de desviación y pueden variar desde ninguno hasta una ICC grave (Strickland, 2008), la cual se producirá durante el primer año de vida del animal si no se corrige el defecto (Perkowski y Oyama, 2015). Cuando se identifica a una edad temprana, los perros pueden no tener signos clínicos o presentar intolerancia al ejercicio leve y retraso en el crecimiento (Broaddus y Tillson, 2010). Dependiendo del grado de ICC, se puede observar signos clínicos como tos, dificultad respiratoria, intolerancia al ejercicio y colapso (Strickland, 2008). El sello distintivo de un shunt de derecha a izquierda es la cianosis diferencial de la mitad caudal del cuerpo, la cual se exacerba con el ejercicio (Broaddus y Tillson, 2010).

5.2.3.3 DIAGNÓSTICO

La auscultación torácica es la principal herramienta de diagnóstico para detectar el CAP (Broaddus y Tillson, 2010) siendo un soplo “de maquinaria” continuo un sello distintivo del CAP de izquierda a derecha (Strickland, 2008). Existe alguna excepción, ya que un CAP muy grande puede auscultarse como un soplo sistólico si las presiones pulmonar y sistémica se equilibran.

En el caso del shunt de derecha a izquierda, puede haber un soplo diastólico leve, un ruido cardíaco en una fracción de segundo o ningún soplo (Broaddus y Tillson, 2010) y en algunos casos, puede haber un soplo de regurgitación tricúspide (Strickland, 2008). Otros hallazgos físicos son pulsos de “golpe de ariete”, que son golpes hipercinéticos (Broaddus y Tillson, 2010) que representan una presión de pulso aumentada secundaria a la pérdida de presión diastólica a través del ductus y a la elevación de la presión arterial sistólica del ventrículo izquierdo sobrecargado de volumen. En la mayoría de los casos, se puede palpar un frémito precordial sobre la base craneal izquierda del corazón y el impulso apical izquierdo es prominente. Sin embargo, en los shunts de derecha a izquierda, no hay frémito precordial y el impulso apical derecho es más prominente (Strickland, 2008).

La radiografía torácica es útil para evaluar los cambios anatómicos, los cuales serán más marcados cuanto mayor sea el CAP o la edad del paciente. Los cambios radiográficos específicos incluyen el agrandamiento progresivo del atrio y el ventrículo izquierdos, el arco aórtico y las arterias pulmonares. El signo más característico del CAP es un abultamiento aneurismático en la aorta a nivel del conducto (Figura 3), que se puede ver radiográficamente como una desviación lateral de la aorta descendente a nivel de la arteria pulmonar principal, sin embargo, este cambio no siempre está presente (Broaddus y Tillson, 2010). Cuando hay ICC se aprecia la presencia de cardiomegalia, congestión y edema pulmonar. En animales con hipertensión pulmonar grave, se

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21 observa el agrandamiento del ventrículo derecho y las arterias pulmonares tortuosas y prominentes (Strickland, 2008).

Figura 3. Radiografía dorsoventral de un Caniche de 3 meses con CAP. Se aprecia agrandamiento generalizado del corazón, un abultamiento aneurismático de la aorta (flecha abierta), un abultamiento de la arteria pulmonar principal (flecha curva) y un agrandamiento del atrio izquierdo (flecha recta) (Strickland, 2008, p.221).

El ECG sirve para evaluar el agrandamiento de la cámara cardíaca (Broaddus y Tillson, 2010), lo cual se evidencia por las ondas R altas, las ondas P anchas, los complejos QRS aumentados de duración y el eje eléctrico medio desplazado hacia la izquierda (Strickland, 2008). En pacientes con enfermedad cardiaca avanzada, se puede observar fibrilación atrial o arritmias ventriculares (Broaddus y Tillson, 2010).

Los cambios ecocardiográficos incluyen la dilatación del atrio y ventrículo izquierdos, el movimiento de normal a excesivo de la pared cardíaca, y en algunos casos se puede visualizar el conducto (Strickland, 2008). La identificación del CAP a menudo implica encontrar mediante Doppler color un patrón de flujo turbulento de alta velocidad en la arteria pulmonar cuando la sangre sale del CAP (Broaddus y Tillson, 2010). En los casos de hipertensión pulmonar y shunt inverso, se evidencia hipertrofia ventricular derecha y agrandamiento de la arteria pulmonar principal (Strickland, 2008). Además, en las imágenes Doppler color se observa una mezcla de sangre no oxigenada de la arteria pulmonar con sangre oxigenáda de la aorta (Broaddus y Tillson, 2010).

5.2.3.4. TRATAMIENTO

El tratamiento de elección para el CAP es la oclusión mediante ligadura quirúrgica abierta o técnicas mínimamente invasivas. El paciente ideal para la ligadura quirúrgica es un perro de edad

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22 entre las 8 y las 16 semanas, con un shunt de izquierda a derecha con cambios cardiacos secundarios mínimos y sin enfermedad cardiaca concurrente. Las contraindicaciones para la oclusión son el shunt de derecha a izquierda, bidireccional o afecciones cardíacas concurrentes que dependen del CAP para la supervivencia del paciente como la Tetralogía de Fallot. La insuficiencia miocárdica secundaria grave no excluye la cirugía y si hay ICC debe tratarse antes de la cirugía. Los animales con hipertensión pulmonar pueden someterse a la operación siempre que las presiones sistémicas sigan siendo más altas que las presiones pulmonares (Broaddus y Tillson, 2010). En los casos en los que no se puede operar a un paciente, está indicado el tratamiento médico de la ICC (Strickland, 2008).

La evaluación preanestésica del paciente con CAP debe contar con un examen físico, un análisis sanguíneo y bioquímico completo y una evaluación ecocardiográfica antes de la anestesia. Los perros con evidencia radiográfica de edema pulmonar deben tratarse con furosemida 24-48 horas antes de la cirugía. En pacientes menores de un año o en muy malas condiciones físicas, el ayuno preoperatorio debe tener una duración inferior a 6 horas. Además, se debe administrar intraoperatoriamente una solución equilibrada de electrolitos y se puede complementar con solución de dextrosa en cachorros muy jóvenes o perros con hipoglucemia preoperatoria documentada (Broaddus y Tillson, 2010), teniendo precaución de no sobrecargar al paciente con fluidoterapia, sobre todo en los casos que ya presentan ICC (Bonastre Ráfales et al., 2020).

La anestesia sin tener en cuenta la selección de fármacos y el manejo de la RVS y la presión pulmonar y ventricular derecha, puede resultar en un flujo de desviación inverso y un rápido deterioro del estado del paciente (Perkowski y Oyama, 2015). Por ello, se debe mantener la FC para asegurar un adecuado gasto cardiaco y evitar una hipotensión grave, ya que podría ocasionar la reversión del flujo sanguíneo a través del ductus (Bonastre Ráfales et al., 2020).

Además, manipulaciones que disminuyen la RVP como la anestesia profunda o la ventilación espontánea, pueden también aumentar el flujo de desviación. Casi cualquier agente anestésico que no altere significativamente la RVS se puede utilizar de forma segura para la premedicación, la inducción o el mantenimiento (Perkowski y Oyama, 2015), si bien es cierto que la mayoría de los agentes anestésicos existentes afectan a la RVP y a la RVS (Binetti et al., 2020).

Los pacientes con CAP deben ser premedicados con un opioide puro o su combinación con una benzodiacepina (Bonastre Ráfales et al., 2020). Se debe tener cuidado con el uso de los opioides ya que pueden producir bradicardia, aunque, cuando se utilizan a dosis clínicamente relevantes, esta bradicardia es leve y el gasto cardiaco se mantiene mediante un aumento del volumen

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23 sistólico (Binetti et al., 2020). No se debe premedicar de forma rutinaria con anticolinérgicos, ya que deben reservarse para cuando la frecuencia cardíaca desciende (Broaddus y Tillson, 2010).

En la premedicación, los agonistas α2 adrenérgicos como la dexmedetomidina están contraindicados porque provocan una reducción de la frecuencia y del gasto cardíaco y un aumento de la RVS y de la RVP. Tampoco se recomienda el uso de acepromacina debido a su potencial hipotensor y la reducción de la RVS que puede producir (Bonastre Ráfales et al., 2020).

Sin embargo, el efecto vasodilatador de la acepromacina depende de la dosis y pequeñas dosis de acepromacina pueden ser beneficiosas, ya que una reducción leve de la RVS puede aumentar el flujo sanguíneo sistémico y reducir la desviación antes de la ligadura (Binetti et al., 2020).

En la inducción de la anestesia debe evitarse la reducción de la RVS y, por tanto, la hipotensión, que puede producir una reversión del shunt (Binetti et al., 2020). Se puede utilizar una técnica de inducción basada en opioides con benzodiazepina y etomidato, alfaxalona o propofol, seguida de anestesia por inhalación o infusión de propofol o una combinación de fentanilo / remifentanilo y propofol. Sin embargo, el propofol puede producir cambios clínicamente significativos en la dirección del shunt y la desaturación arterial debido a una disminución de la RVS, que suele depender de la dosis y la rapidez con la que se administre (Perkowski y Oyama, 2015), por lo que es muy importante monitorizar la perfusión del paciente mediante la presión arterial. Además, se debe intentar reducir la concentración de anestésicos inhalatorios con el fin de limitar su efecto vasodilatador (Bonastre Ráfales et al., 2020).

Cuando el CAP se liga, se produce un aumento repentino de la presión arterial diastólica, lo que puede dar lugar a una bradicardia refleja denominada Signo de Branham. Esta bradicardia es normalmente transitoria y no necesita tratamiento, pero si es muy marcada se debe desligar el conducto y ligarlo más lentamente o administrar un anticolinérgico como la atropina (Rioja et al., 2016). En el estudio de Parisi et al. (2020), la presión arterial media y diastólica aumentaron significativamente 10 minutos después de la oclusión y no se observaron cambios en la FC; sin embargo, el 28% de los perros presentó bradicardia en el período posterior a la oclusión.

La hipotensión puede ser pronunciada en algunos pacientes debido a las bajas presiones diastólicas y se trata con el uso de un inotrópico positivo como la dobutamina que ayuda a mantener la función miocárdica y la FC, al tiempo que evita aumentos en la RVS. Sin embargo, también deben evitarse disminuciones significativas en la RVS, especialmente en pacientes con hipertensión pulmonar en los que el flujo de desviación puede revertirse ante la dilatación arteriolar asociada con el anestésico inhalatorio. Estos pacientes se beneficiarán de la

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24 administración de un vasoconstrictor como la dopamina o fenilefrina para mantener la RVS inicial (Perkowski y Oyama, 2015).

En el estudio de Parisi et al (2020), se documentó hipotensión en el 63% de los perros con CAP antes de la oclusión y en el 34% de los perros después del cierre. El protocolo anestésico de este estudio consistió en acepromacina y metadona para la premedicación, propofol para la inducción e isoflurano para el mantenimiento anestésico, los cuales pueden potenciar la hipotensión. En el estudio de Costa et al (2015) de perros sanos sometidos a esterilización electiva, el uso de un protocolo anestésico similar cambiando la metadona por morfina, resultó en una incidencia mayor o similar de hipotensión en comparación con este estudio. La alta proporción de perros jóvenes que desarrollan hipotensión durante la anestesia general refleja la importancia de seleccionar agentes anestésicos con un efecto mínimo sobre el sistema cardiovascular, particularmente en aquellos sometidos al cierre del CAP (Parisi et al., 2020).

En conclusión, un protocolo anestésico ideal en un paciente con CAP debe minimizar las alteraciones hemodinámicas y ventilatorias para preservar una buena perfusión de los órganos durante todo el procedimiento (Binetti et al., 2020).

5.2.4. ARRITMIAS 5.2.4.1. FISIOPATOLOGÍA

Las arritmias cardíacas se definen como variaciones del ritmo cardíaco del ritmo sinusal normal (Kraus, Gelzer y Moise, 2008). Las taquicardias son ritmos cardíacos que cursan con frecuencias cardíacas mayores de 130-180 lpm en perros y reducen el gasto cardíaco y como consecuencia, la perfusión tisular. Esto es debido a la reducción del tiempo disponible para el llenado diastólico, el tiempo de eyección y la perfusión coronaria (Rioja et al., 2013). Las taquicardias más comunes son la taquicardia ventricular (TV), la fibrilación atrial y la taquicardia supraventricular (TSV). La frecuencia cardíaca a la que una taquicardia pasa de beneficiosa a perjudicial depende del origen, raza, función sistólica y diastólica y la presencia de hipertrofia excéntrica o concéntrica. Las taquicardias, especialmente la TV, pueden predisponer a la fibrilación ventricular y la muerte súbita (Perkowski y Oyama, 2015). Las causas más comunes para su aparición durante la anestesia son un plano anestésico superficial, hipotensión, hipovolemia, hipoxemia, anemia, hipercapnia, hipertermia, dolor, hipoglucemia o la administración de ciertos fármacos como los anticolinérgicos (Rioja et al., 2013).

Las bradicardias son ritmos cardíacos que cursan con frecuencias cardíacas menores de 40-50 lpm en los perros y reducen el gasto cardíaco y por lo tanto, la perfusión tisular (Rioja et al.,

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25 2013). Las bradicardias más comunes son el bloqueo del nódulo AV de segundo y tercer grado, el síndrome del seno enfermo (SSS) y la parada atrial. La frecuencia cardíaca exacta a la que una bradicardia es clínicamente significativa depende de la función cardíaca subyacente y la raza. La bradicardia puede ir asociada con una cardiopatía estructural subyacente, pero a menudo ocurre de forma aislada y representa una enfermedad primaria del sistema de conducción cardíaca, la cual puede ser una degeneración idiopática del nódulo sinusal, AV y otros tejidos de conducción, o una miocarditis (Perkowski y Oyama, 2015). La bradicardia secundaria es producida por anomalías electrolíticas como la hiperpotasemia grave que se produce por insuficiencia renal, enfermedad de Addison u otros desequilibrios electrolíticos (Kraus, Gelzer y Moise, 2008). Las causas más comunes para su aparición durante la anestesia son la estimulación vagal por manipulación quirúrgica, el aumento del tono vagal por fármacos como el fentalino, un plano anestésico profundo y la hipotermia (Rioja et al., 2013).

Algunas arritmias cardíacas son benignas y clínicamente insignificantes, mientras que otras pueden causar signos clínicos graves como el síncope o degenerar en arritmias malignas como la fibrilación ventricular que conducen al paro cardíaco y la muerte súbita (Kraus, Gelzer y Moise, 2008). Los signos clínicos asociados con la taquicardia son el síncope, la debilidad, la palidez, la desorientación y la hipotermia. En el caso de la bradicardia, los periodos de asistolia de más de 5-8 segundos son suficientes para causar debilidad o síncope. La bradicardia crónica con FC <50 lpm se asocia con intolerancia al ejercicio, letargia, debilidad o síncope (Perkowski y Oyama, 2015).

El diagnóstico de la bradicardia incluye un análisis de sangre, un ECG, una ecocardiografía y una radiografía torácica. La influencia del tono vagal en la bradicardia se determina mediante un examen de ECG antes y después de la administración de atropina, con la presunción de que la enfermedad del sistema de conducción temprana o leve, se puede diferenciar de un tono vagal alto en reposo por una respuesta anormal a la atropina. Rara vez, los casos de bloqueo AV sintomático o el SSS muestran una respuesta normal a la atropina, lo que indica la presencia de una enfermedad estructural del sistema de conducción (Perkowski y Oyama, 2015).

En animales con taquiarritmias se realizan pruebas diagnósticas adicionales como la radiografía torácica, la ecocardiografía, la ecografía abdominal y el análisis bioquímico debido a que son comunes en perros con enfermedad extracardíaca, como una neoplasia esplénica o el vólvulo gástrico. En los casos de arritmias producidas únicamente por causas extracardíacas, de forma