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FORMACIÓN EN COMPETENCIA INTERCULTURAL. Enfermedades infecciosas

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FORMACIÓN EN COMPETENCIA INTERCULTURAL

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ÍNDICE

INTRODUCCIÓN ... 3 ASPECTOS GENERALES ... 3 TUBERCULOSIS ... 5

VIH Y OTRAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL ... 9

HEPATITIS VIRALES ... 14

LEISHMANIASIS ... 17

LEPRA ... 19

ENFERMEDADES PARASITARIAS ... 20

OTRAS ENFERMEDADES NO PARASITARIAS ... 40

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INTRODUCCIÓN

Las enfermedades infecciosas (EI) suponen la primera causa de mortalidad en los países en desarrollo, y varias de ellas son especialmente relevantes para la salud pública. El fenómeno migratorio ha despertado interés por el posible paso de EI transmisibles de unas zonas a otras. Aquí repasaremos las EI más relevantes a tener en cuenta ante un paciente inmigrante.

ASPECTOS GENERALES

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades infecciosas suponen la primera causa de mortalidad en los países en desarrollo, representando un 45% del total de fallecimientos (el 63% en niños). Seis enfermedades infecciosas fueron las responsables de la mayoría de estas muertes en todas las edades: infecciones respiratorias agudas (3,5 millones), sida (2,3 millones), enfermedades diarreicas (2,2 millones), tuberculosis (1,5 millones), malaria (1,1 millones) y sarampión (0,9 millones). Exceptuando la malaria, las enfermedades tropicales causan una elevada morbilidad y sufrimiento pero con una mortalidad relativa baja. Se estima que en el mundo hay 1.400 millones de personas con nematodiasis intestinales, 300 millones con malaria, 200 millones con esquistosomiasis, 120 millones con filariasis linfáticas, 40 millones con amebiasis, 40 millones con trematodiasis transmitidas por alimentos, 18 millones con oncocercosis, 16 millones con enfermedad de Chagas, 12 millones con leishmaniasis y 0,3 millones con enfermedad del sueño.

Los CDC (Centers for Disease Control and Prevention) han definido a los viajeros, inmigrantes y refugiados como una de las poblaciones diana sobre las que actuar en la estrategia de prevención de la emergencia de enfermedades infecciosas. Aunque los inmigrantes pueden traer con ellos gran variedad de patógenos tropicales, la posibilidad de diseminación a la comunidad autóctona es muy pequeña, debido a

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que en España no existen las condiciones climáticas y ambientales necesarias, los hospedadores intermediarios y los vectores apropiados. En cambio, otras enfermedades de distribución mundial, pero prevalentes en los trópicos, como tuberculosis, hepatitis virales, ITS (infecciones de transmisión sexual) y VIH sí lo son. Por otro lado, se tiende con frecuencia a analizar el riesgo de transmisión de enfermedades desde el inmigrante hacia la población general y pocas veces a la inversa, siendo esta última una dirección frecuente. Algunas infecciones que estos pacientes acaban presentando se deben, en parte, a las condiciones que experimentan durante el periplo migratorio o una vez establecidos en el país de destino.

El riesgo de desarrollar una enfermedad tras la infección disminuye con el tiempo que el inmigrante pasa en el país de destino. La gran mayoría de las enfermedades parasitarias desaparecen con el tiempo, pero algunas pueden vivir años: estrongiloidiasis (>40 años), esquistosomiasis y enfermedad de Chagas (>30 años), melioidosis y quiste hidatídico (>25 años), triquinosis, cisticercosis, oncocercosis (>10-15 años), amebiasis (absceso hepático amebiano) (>5 años). Otras infecciones no parasitarias pueden suponer a largo plazo un riesgo potencial para el inmigrante, al poder manifestarse muchos años después de estar residiendo en una zona no endémica, como lepra, tuberculosis, sífilis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, hepatitis virales, VIH y HTLV-1. Además, hay que tener en cuenta que ciertas enfermedades dejan una grave patología residual.

Por otra parte, las zoonosis, enfermedades transmitidas desde animales vertebrados al hombre y viceversa, siguen constituyendo un azote en algunas zonas del mundo y su frecuencia puede aumentar en países desarrollados, entre otros factores, debido a los movimientos de poblaciones y al tráfico de animales y sus productos.

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TUBERCULOSIS

La tuberculosis (TB) representa la segunda causa de muerte en el mundo por un agente infeccioso en concreto (1,4 millones de muertes en 2011). Según la OMS, un tercio de la población mundial está actualmente infectada por Mycobacterium

tuberculosis y un 5-10% de los infectados desarrollará la enfermedad en algún

momento a lo largo de su vida. Más del 90% de los casos nuevos y de las muertes ocurren en países en desarrollo, especialmente en África subsahariana y en el sudeste asiático. El 75% de los casos en estos países se dan en el grupo de edad de mayor producción económica (15-50 años). La combinación VIH-TB es especialmente alarmante en África, donde vive un 70% de la población mundial coinfectada y donde el VIH es el factor aislado más importante que ha determinado el aumento de la incidencia de TB en los últimos 10 años.

Epidemiología en Europa

Después del declive de esta enfermedad durante los 70 y 80, la tuberculosis ha resurgido de nuevo en Europa occidental de la mano de la inmigración.

La proporción de casos en población inmigrante ha ido aumentando en el conjunto de la UE y otros países occidentales, como mínimo alcanza el 30% en la actualidad, constituyendo el principal grupo de riesgo. Los casos de tuberculosis en inmigrantes son muy altos en algunos países: más del 60% en Dinamarca, Suiza y Holanda.

Epidemiología en España

En los grandes núcleos urbanos de España y en zonas con alta tasa de inmigración, la tuberculosis en población extranjera se acerca o supera al 50% de todos los casos diagnosticados.

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Tuberculosis e inmigración

La tuberculosis ha sido una enfermedad ligada a la migración y a la pobreza a lo largo de la historia. Las características diferenciales de la tuberculosis en población inmigrante respecto a población autóctona son:

1. El periodo de mayor riesgo para padecer una tuberculosis en los inmigrantes son los cinco años posteriores a la llegada al país de destino, especialmente los dos primeros años.

2. Aunque en la gran mayoría de los casos se trata de reactivaciones de infecciones latentes adquiridas en los países de origen, estudios epidemiológicos han mostrado que hasta un 20% pueden ser debidos a reinfecciones (no sólo entre personas de la misma nacionalidad, también implicadas otras nacionalidades y casos autóctonos).

3. Las malas condiciones de vida, en especial el hacinamiento en el que viven muchos colectivos de inmigrantes, contribuyen a la reactivación de las infecciones latentes y a la transmisión de la TB. También la dificultad para acceder a los servicios de salud puede condicionar un retraso en el diagnóstico y tratamiento, aumentando el periodo de transmisibilidad.

4. La coinfección TB-VIH es menos frecuente, excepto en los procedentes de África subsahariana.

5. La localización pulmonar es la más frecuente, pero las formas extrapulmonares son más frecuentes que en población autóctona, sobre todo la ganglionar.

6. La tasa de resistencias a un solo fármaco y multirresistencia es mayor, en relación con la mayor tasa de resistencia en los países de origen.

7. El cumplimiento del tratamiento es menor, lo que se achaca a las barreras lingüísticas, culturales, la movilidad geográfica y la irregularidad legal.

Clínica

Se aconseja realizar una búsqueda de enfermedad tuberculosa en todo paciente con tos crónica, síndrome febril prolongado no filiado, síndrome constitucional, o ante un

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cuadro de adenopatías generalizadas. Es muy importante destacar que los asintomáticos o paucisintomáticos suponen un 3-4%, y que pueden llegar hasta el 20%.

Infección tuberculosa latente (ITL)

Se trata de la condición en la que el individuo está infectado pero no presenta la enfermedad en el momento actual, existiendo el riesgo de progresar hacia la enfermedad tuberculosa.

Desde los años 60-70 se ha venido recomendando el tratamiento de la ITL de forma casi universal, aunque en realidad el beneficio sólo ha sido demostrado en estos grupos:

contactos conversores recientes niños infectados <5 años

pacientes con TB residual inactiva no tratada (con lesiones radiológicas de TB antigua)

pacientes VIH positivos.

En el resto de la población hay un amplio debate sobre su indicación, especialmente en los inmigrantes, ante el riesgo elevado de reactivación los primeros años tras la llegada al país de destino.

Existen una serie de enfermedades en las que el riesgo de desarrollar una enfermedad tuberculosa después de infectarse está incrementado, como sida, infección por VIH o neoplasias sólidas, entre otras.

Antes de iniciar el tratamiento de la ITL se recomienda descartar enfermedad tuberculosa activa en los casos sospechosos mediante historia clínica, radiografía de tórax y baciloscopias de esputo (no indicado en pacientes PPD+ asintomáticos y con radiografía normal).

Tratamiento

La TB resistente es un problema clínico y epidemiológico que tiene como consecuencia una elevada morbimortalidad y supone una dificultad añadida al control de la enfermedad. La TB multirresistente (MDR-TB) es la causada por

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organismos resistentes a dos o más fármacos de primera línea, generalmente isoniacida y rifampicina. La TB extremadamente resistente (XDR-TB) es, además, resistente a fármacos de segunda línea.

Según la OMS, la tasa global de resistencias primarias (resistencia a uno o más fármacos al inicio del tratamiento) en los nuevos casos de TB en el mundo se sitúa en torno al 11%, con enormes variaciones según localización geográfica. El fenómeno de resistencias se agrava en los pacientes VIH+ y en los tratados de manera insuficiente previamente. El objetivo del tratamiento es curar (sin recidivas), evitar la muerte, interrumpir la transmisión y prevenir las resistencias secundarias. El tratamiento directamente observado o supervisado (DOTS) debería ser la estrategia terapéutica de elección, especialmente en los colectivos con mayor riesgo de incumplimiento (indigentes, abuso de drogas, pacientes que vivan con hacinamiento o en residencias, etc.).

En España la tasa de resistencias primaria en inmigrantes es 2-3 veces superior respecto a la población autóctona, lo que obliga a realizar test de sensibilidad a todas las cepas aisladas y a tratar inicialmente con 4 fármacos de primera línea (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) a todos los pacientes inmigrantes, según directrices de la OMS.

Los pacientes con TB pulmonar sensible dejan de ser infecciosos rápidamente tras la instauración de tratamiento combinado, una más de las razones por las que la detección de casos y la instauración rápida de tratamiento es clave para interrumpir la transmisión.

En la Unión Europea y otros países occidentales europeos, el éxito terapéutico en los nuevos casos de TB pulmonar está entorno al 76% y la mortalidad con tratamiento en el 7%.

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VIH Y OTRAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y sida

Epidemiología

Según ONUSIDA, se estima que 34 millones de personas vivían con el VIH en 2011, de los que casi la mitad son mujeres, y 2.5 millones lo contrajeron ese año. Aun tratándose de un grave problema a nivel mundial, las mayores tasas de infección se concentran en los países menos desarrollados, siendo África subsahariana la región más castigada, con unos 23.5 millones de infectados. Las dos terceras partes del total de personas con VIH en el mundo viven en África subsahariana, así como la mayoría del total de mujeres VIH positivas.

En España, más de un tercio de los nuevos diagnósticos de infección por el VIH se realiza en extranjeros. En general, los inmigrantes siguen el patrón epidemiológico de transmisión de su país de origen. Por ejemplo, la vía de transmisión predominante en los procedentes de África subsahariana es la heterosexual. Una excepción a este hecho es la de los inmigrantes marroquíes que usan drogas intravenosas, patrón de transmisión poco común en Marruecos y posiblemente adoptado en España.

Inmigración y VIH

Cuando se habla de inmigración y VIH se corre el peligro de estigmatizar a personas vulnerables, que en general son una población sana. Las poblaciones móviles y especialmente los inmigrantes, son un grupo de riesgo para el VIH, ya que en ellos pueden concurrir más fácilmente factores como la precariedad económica, el desarraigo afectivo, las barreras lingüísticas y culturales, la movilidad geográfica y la dificultad de acceso a los programas de salud. Debido a esta vulnerabilidad social algunos de los diagnósticos de VIH en inmigrantes son infecciones adquiridas tras su llegada a España. Además, ciertos inmigrantes pueden formar parte de poblaciones ocultas o de difícil acceso para los programas de prevención, lo que hace esencial la

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participación de las comunidades afectadas y de las ONG, potenciando las estrategias de los Planes Nacionales de Sida.

La asistencia a estos pacientes puede resultar difícil, tanto por sus peculiaridades socioculturales como administrativas. Por otro lado, pueden ser portadores o presentar enfermedades «exóticas» con las que los clínicos no están familiarizados.

Los objetivos en cuanto a la prevención del VIH en inmigrantes y minorías étnicas se puede resumir en:

Desarrollo de campañas de prevención con material informativo y servicios asistenciales, cultural y lingüísticamente adaptados, ampliando también a otros medios de difusión.

Apoyo técnico y económico a programas de prevención culturalmente adaptados, y proyectos de investigación sobre conocimientos, actitudes y prácticas de riesgo para el VIH/sida en minorías étnicas y personas que llegan en situación de vulnerabilidad.

Mejora e impulso de las actividades de vigilancia epidemiológica del VIH y del sida en poblaciones inmigrantes y minorías étnicas en España, con especial atención a la recogida de la variable «país de origen» en los registros nacional y autonómicos de casos de sida.

Realización de seminarios/encuentros dirigidos a las asociaciones de inmigrantes y minorías étnicas para capacitarles en el aprovechamiento de los recursos que ofrecen las administraciones públicas.

Potenciación de la incorporación de la figura de los mediadores interculturales y agentes de salud comunitarios en las organizaciones sanitarias que trabajan con inmigrantes, y desarrollo de organizaciones competentes en las que estén involucrados los propios inmigrantes.

Estimulación del trabajo y la colaboración entre las asociaciones de inmigrantes de carácter cultural, social o sindical y las organizaciones no gubernamentales con experiencia en VIH/sida.

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Determinantes de vulnerabilidad de la infección por el VIH

Muchos de los inmigrantes que se desplazan proceden de zonas de alta prevalencia del VIH.

Pueden formar parte de círculos marginales en el país de destino, encontrarse en situación de exclusión social y entrar así en la cadena epidemiológica del VIH.

Un porcentaje considerable de las personas que ejercen la prostitución en Europa es de origen extranjero, en ocasiones en condiciones muy desfavorables (redes ilegales, etc.), factores que favorecen la transmisión del VIH y otras ITS.

El nivel educativo, los factores culturales, la información previa recibida sobre el VIH y la dificultad posterior para acceder al sistema sanitario, incluso a los programas de prevención, así como las marcadas diferencias entre los modelos de salud y el funcionamiento de los sistemas sanitarios en los países de origen y de destino, aumentarían todavía más la vulnerabilidad de estas personas.

Virología

Hay 3 grupos filogenéticos del VIH-1: M (main), O (outlier) y N (no-M-no-O). El grupo M es el más frecuente y responsable de la pandemia mundial, con más de 20 formas genéticas o subtipos diferentes (A, B, C…). En Europa y América del Norte predomina el VIH-1 subtipo B, mientras que en África predominan los subtipos M-no-B y virus de los grupos O y N, lo que es de interés a la hora de afrontar la terapia antirretroviral.

Tanto en Europa como en EEUU, la gran mayoría de las infecciones por subtipos no-B se han descrito en inmigrantes de África subsahariana.

El grupo O, descrito en Camerún en 1994, se detecta difícilmente por algunos test de cribaje (problema de transfusiones) y la mayoría de cepas son resistentes a los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa, lo que limita su uso en la prevención de la transmisión vertical.

El VIH-2 se ha identificado en más de un millar de casos en Europa, casi todos inmigrantes africanos o europeos que han vivido en África occidental o han mantenido relaciones sexuales con nativos de esas áreas.

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Clínica

En pacientes inmigrantes de cualquier origen, más en los de África subsahariana, se asocia a mayor frecuencia de tuberculosis (hasta 18 veces) y de micosis profundas (criptococosis), pero menor frecuencia de candidiasis esofágica y neumonía por Pneumocystis jirovecci. La histoplasmosis es también frecuente en inmigrantes VIH+ procedentes de América Latina.

El VIH-2 tiene menor capacidad de transmisión vertical (5%) y se asocia a una menor virulencia, con un período de progresión a sida 4 veces menor que el VIH-1. El espectro clínico es similar en ambos virus, pero los infectados por el VIH-2 tienden a una mayor supervivencia y a un mayor número de CD4.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo de la infección por VIH sólo puede establecerse por métodos de laboratorio. El método más empleado para el screening es el enzimoinmunoanálisis (ELISA), y el Western blot (WB) el más utilizado para la confirmación.

Existen varias pruebas rápidas comercializadas en España. La mayoría detectan anticuerpos en sangre y saliva, y alguna también antígeno viral. Se están usando cada vez más en atención primaria y en ONG. Su uso debería ir siempre acompañado de counselling pre- y post-prueba.

Algunos apuntes sobre el tratamiento antirretroviral

El objetivo del tratamiento es reducir la carga viral por debajo de los límites de detección (<50 copias/ml) y mantenerla suprimida el mayor tiempo posible.

En España se dispone, a diciembre de 2011, de 23 fármacos antirretrovirales comercializados, lo que posibilita estrategias terapéuticas individualizadas.

La complejidad creciente del tratamiento antirretroviral y su rápida evolución implica que el cuidado de los pacientes debe efectuarse por personal especializado, con los conocimientos y medios adecuados. El tratamiento se dispensa en las farmacias hospitalarias y es gratuito para todo paciente con tarjeta sanitaria.

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Infecciones de transmisión sexual (ITS)

Existen más de 30 patógenos que se transmiten por vía sexual. Según la OMS, al año se producen más de 448 millones de nuevos casos de ITS curables en el mundo (sífilis, gonorrea, Chlamydia trachomatis y tricomoniasis) en adultos de 15 a 49 años. Las regiones con mayor número de casos son Asia, África Subsahariana y América Latina.

Las ITS más comunes son: gonorrea, clamidia, sífilis, tricomoniasis, chancroide, herpes genital, verrugas genitales (por el virus del papiloma humano, VPH), VIH y hepatitis B.

Según diversos estudios, las ITS son más frecuentes en los barrios pobres, los centros de las ciudades y en las minorías étnicas americanas y europeas. Las tasas de ITS en inmigrantes son variables, y no está claro que éstos tengan mayor frecuencia que la población general, ya que otros factores ajenos al origen pueden aumentar el riesgo.

Los estudios han demostrado una fuerte asociación entre las ITS ulcerosas y no ulcerosas y la infección por VIH. La presencia de una ITS aumenta la transmisión del VIH y el tratamiento de las ITS la reduce.

En España se produjo un descenso mantenido de las ITS desde mediados de los años 80 hasta 2001. En los últimos años se ha invertido esta tendencia, aumentando la incidencia de gonococia y sífilis.

La sífilis, además de contribuir al riesgo de transmisión del VIH, se transmite verticalmente al recién nacido y causa patología tardía (sífilis secundaria y terciaria). Personas aparentemente sanas y asintomáticas pueden transmitirla. El riesgo de transmisión tras un solo contacto sexual con un infectado es del 10-25%. Para detectar casos de secundarismo o terciarismo sifilítico hay que realizar de forma rutinaria a los inmigrantes de riesgo una prueba reagínica (VDRL) que ha de confirmarse con otra treponémica (FTA-Abs), ya que los falsos positivos de la primera son frecuentes (incluidas las reacciones cruzadas con treponematosis no venéreas).

Otras ITS frecuentemente descritas en inmigrantes son las uretritis no específicas en el varón y las vaginitis no específicas en la mujer.

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Un problema añadido es el de la resistencia a los antimicrobianos. El 33% en las cepas de Neisseria gonorrhoeae aisladas en América del Sur y el 98% de las de Asia son resistentes a penicilina, y en zonas como Filipinas el 69% de ellas son, además, resistentes a las quinolonas. En África del Este, Haemophylus ducreyi, el agente causal del chancroide, es a menudo resistente a las pautas antimicrobianas convencionales.

Debe recomendarse a las mujeres inmigrantes controles periódicos por su ginecólogo para la detección del VPH, causante del cáncer de cuello uterino. Las tasas de infección y mortalidad por esta causa son notablemente mayores en países en desarrollo, destacando algunos países de África subsahariana y Latinoamérica.

HEPATITIS VIRALES

Epidemiología

La epidemiología de la infección por el virus de la hepatitis A (VHA) está directamente relacionada con el desarrollo socio-económico del país y sus condiciones higiénico-sanitarias. Aunque la distribución del VHA es mundial, es especialmente frecuente en países con deficientes condiciones higiénico-sanitarias (en África, Asia, y Latinoamérica). España es un área de endemicidad intermedia, afectando principalmente a adolescentes y adultos jóvenes. Los países en vías de desarrollo son de endemicidad alta, estando la práctica totalidad de la población expuesta al virus desde edades muy tempranas. Se transmite principalmente por vía fecal-oral, diseminándose por alimentos o agua contaminados. En países industrializados de endemicidad intermedia o baja, la infección afecta principalmente a grupos de riesgo como los viajeros. Los inmigrantes que viajan a sus países de origen son también un grupo de riesgo.

Se calcula que de los 2000 millones de personas en el mundo que han sido infectadas por el virus de la hepatitis B (VHB), más de 240 millones son portadores crónicos (OMS). Según datos de la OMS, la infección se adquiere durante la infancia en muchos países en desarrollo (África subsahariana, mayor parte de Asia y el

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Pacífico), donde del 8 al 10% de la población presenta infección crónica. En dichas regiones, el cáncer hepático causado por el VHB figura entre las tres primeras causas de muerte por cáncer en hombres.

Según la OMS, aproximadamente el 3% de la población mundial están infectados por el virus de la hepatitis C (VHC), de los que 150 millones son portadores crónicos, encontrándose en riesgo de desarrollar cirrosis y/o hepatocarcinoma. Las tasas más altas corresponden al sudeste de Asia y a África Subsahariana, reflejándose en la alta prevalencia de infección en los inmigrantes procedentes de dichas zonas. Se adquiere fundamentalmente por vía parenteral. La transmisión sexual es posible pero menos efectiva que para el VHB y la transmisión vertical es muy poco frecuente, aunque más probable si la madre está coinfectada por VIH. De todos modos, en el colectivo de inmigrantes la transmisión sexual y vertical pueden cobrar más importancia que la parenteral, como reflejó un estudio realizado en Australia desde Atención Primaria en 2002.

La hepatitis E es muy prevalente en los trópicos y en inmigrantes, se transmite por vía fecal-oral a partir de agua de abastecimiento contaminada. Desde el primer brote epidémico conocido, que tuvo lugar en Nueva Delhi en 1956, con casi 30.000 casos, se han descrito varios brotes en el subcontinente indio, Asia, África y Méjico. Los brotes se manifiestan habitualmente durante la época de lluvias, inundaciones y como consecuencia de desastres naturales que favorecen la contaminación del agua.

La primera generación de inmigrantes y refugiados tienen cifras de seroprevalencia de hepatitis virales similares a las de sus países de origen. Las infecciones simultáneas son frecuentes. Varios estudios han demostrado las siguientes frecuencias: En inmigrantes africanos la frecuencia de algún marcador positivo para el VHB es >50%, y la tasa de portadores de HBsAg+ oscila entre 2,5-21%, entre 11-15% en los procedentes del Sudeste de Asia, del 2-4% en los del resto de Asia, del 0,3-13% en los de América Central y del Sur. En refugiados albaneses la frecuencia

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de algún marcador positivo es >60% y la de portadores de HBsAg+ es 13%. La inmigración puede cambiar la epidemiología de las hepatitis virales en los países de baja endemicidad, modificando las prevalencias de los distintos genotipos, lo que podría relacionarse con una mayor heterogenicidad en la clínica de las formas crónicas.

Respecto al VHC, en inmigrantes africanos la frecuencia es del 7-10%, pero puede llegar hasta el 17% en ecuato-guineanos, en refugiados del Sudeste Asiático es del 2%, igual o inferior al 1% en europeos del Este e inferior al 1% en inmigrantes americanos. El VHB tiene el riesgo de transmisión perinatal, de transmisión entre adultos (fundamentalmente por contactos sexuales) y entre niños (tanto desde niño adoptado a niño nacional, como entre niños inmigrantes). Los portadores crónicos tienen el riesgo de desarrollar cirrosis o hepatocarcinoma a la edad de 40-50 años. El 42% de los portadores de HBsAg en Alemania durante 2003 eran inmigrantes. Se calculó que el riesgo de infección crónica por el virus de la hepatitis B era 4,3 veces mayor para este colectivo que para los autóctonos. La alta prevalencia de hepatitis B en inmigrantes hace que se recomiende el screening mediante serología a los procedentes de zonas de alta endemia, con el fin de adoptar medidas de prevención (vacunación y educación) y seguimiento (a los portadores crónicos de HBsAg controlar transaminasas, alfa-fetoproteína y ecografía hepática).

Clínica

Las hepatitis A, B y C agudas comparten los mismos síntomas, que se presentan con más frecuencia en adultos que en niños. Si aparecen, podrían incluir: cansancio, anorexia, náuseas, molestias abdominales, ictericia mucocutánea, coluria y acolia-hipocolia (heces de color arcilla).

Tratamiento

Cada paciente debe ser evaluado de manera individualizada por un especialista. Hay varios fármacos para el tratamiento de personas con hepatitis B crónica: interferón pegilado, adefovir, lamivudina, entecavir.

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La terapia combinada de interferón pegilado y ribavirina es el tratamiento que se usa actualmente para tratar la hepatitis C crónica.

En la siguiente tabla se muestran resumidas las principales características de cada tipo de hepatitis vírica:

Tipo de hepatitis

A B C D E

Fuente del

virus Heces Sangre, fluidos Sangre,

fluidos Sangre, fluidos Heces

Vía de transmisión Fecal-oral Parto, sangre, rel. sexuales Sangre (rel. sexuales, parto) Sangre, rel. sexuales, parto (requiere infección VHB) Fecal-oral Infección crónica No Sí Sí Sí No

Prevención Vacuna, Ig Vacuna, Ig

Educación, estudio donantes

Vacuna VHB Control del

agua

LEISHMANIASIS

Distribución y transmisión

Enfermedad distribuida por América Latina, Mediterráneo, Oriente próximo, Subcontinente Indio, Asia Central y África del Este. El protozoo Leishmania se transmite desde el reservorio animal por la picadura de un flebotomo hembra infectante (jején) y los individuos siguen siendo infecciosos para los flebotomos mientras existan parásitos en la sangre circulante o en las lesiones cutáneas no tratadas. La transmisión directa persona-persona se ha descrito en ususarios de drogas por vía parenteral coinfectados con Leishmania y VIH que comparten jeringas.

Formas viscerales

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Clínica

Fiebre, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, pancitopenia e hipergammaglobulinemia, acompañando a una emaciación y debilidad progresivas. Existe una forma dérmica secundaria que aparece después de una aparente curación de la enfermedad sistémica, especialmente frecuente en Sudán.

Diagnóstico

Se diagnostica mediante biopsia de médula ósea, hígado o bazo, por visualización o cultivo parasitario. La serología es de mucho valor pero costosa. Se emplea la inmunofluorescencia indirecta o el ELISA. Actualmente se dispone de pruebas no invasivas, económicas y fiables como el antígeno liofilizado, las tiras reactivas (k39/k26) y la detección de antígeno en orina mediante aglutinación con latex (katex).

Tratamiento

Se trata con antimoniales pentavalentes (im, iv), anfotericina B liposomal (iv), o miltefosina (oral).

Formas cutáneas y mucocutáneas

Clínica

Comienza como una mácula y luego una pápula que crece y se transforma en una úlcera indolora. En ocasiones pueden ser múltiples o no ulceradas. Cicatriza de forma espontánea en semanas o meses, pudiendo persistir un año o más. Ciertas cepas, sobre todo las americanas (complejo Leishmania braziliensis), pueden en un pequeño porcentaje de casos , diseminarse y producir lesiones mucosas incluso años después de la curación de la lesión primaria cutánea. Estas reciben el nombre de espundia y afectan a la mucosa nasofaríngea produciendo destrucción progresiva con gran desfiguración. Las lesiones cutáneas pueden recurrir en forma de úlcera, pápula o nódulo sobre la lesión inicial o cerca de ella.

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Diagnóstico

Biopsia de piel, visualización microscópica de las formas intracelulares o cultivo de las formas extracelulares móviles en medios apropiados. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) sobre muestras de raspado de los bordes de la lesión es un método muy sensible y permite el diagnóstico de especie. La serología no es útil porque los niveles de anticuerpos son muy bajos, salvo en las formas mucocutáneas. La detección de especie se realiza con métodos moleculares (PCR), inmunológicos o bioquímicos.

Tratamiento

Persigue evitar la invasión mucosa, acelerar la curación de la lesión cutánea y evitar la cicatrización desfigurante. Los antimoniales pentavalentes siguen constituyendo el tratamientro de elección en la mayoría. Algunas formas cutáneas se pueden tratar con terapia local (calor e inyecciones intralesionales de antimoniales) o con imidazoles como el ketoconazol, vía oral. Las formas mucocutáneas y las graves se tratan igual que las viscerales. En estos casos se puede intentar el tratamiento con anfotericina B liposomal.

LEPRA

Conocida también como enfermedad de Hansen, es una enfermedad granulomatosa crónica que afecta fundamentalmente a la piel y a los nervios periféricos. Se distribuye en más de 60 países en África, Asia y América Latina. En el año 2011, la OMS registraba 219.000 nuevos casos de lepra, la mayoría en Asia, pero se estima que en la actualidad hay en el mundo más de 2 millones de leprosos. Se ha descrito en inmigrantes, sobre todo en los procedentes de Asia (India, Filipinas,Vietnam) y África.

Clínica y diagnóstico

Cuenta con un gran espectro clínico, condicionado por la respuesta inmunológica del huésped, desde formas localizadas (tuberculoide) a difusas (lepromatosa). Es

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importante tenerla en mente en el diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas (máculas o placas hipopigmentadas), especialmente si existe afectación neurológica periférica concomitante (hipoestesia y engrosamiento de nervios periféricos), ya que por su polimorfismo puede que sea confundida con otras enfermedades. La confirmación diagnóstica requiere un estudio histológico y microbiológico de las lesiones. La lepra importada no supone un riesgo importante para la población autóctona, aunque se debe valorar cuidadosamente a las personas que convivan con los enfermos.

Tratamiento

Desde 1995, la OMS proporciona gratuitamente a todos los pacientes del mundo tratamiento multimedicamentoso (TMM) con dapsona, rifampicina y clofazimina, que elimina el patógeno y logra la curación del paciente.

ENFERMEDADES PARASITARIAS

MALARIA

Agente infeccioso: Plasmodium sp. (Protozoo).

Supone el 2,3% de todas las enfermedades a nivel mundial y el 9% en África. Anualmente ocurren de 200 a 500 millones de casos, entre el 50 y 90% en África. Se produce principalmente en América Central y del Sur, República Dominicana, Haití, África, Asia (India, Sureste asiático y Oriente Medio), Este de Europa y Pacífico Sur. La distribución por especies es: P. falciparum: África, sudeste asiático, India y Sudamérica; P. malariae en toda el área intertropical (poco frecuente); P. ovale en África (casos aislados en otros continentes); P. vivax en América central, Sudamérica, Asia, Oriente Medio y algunos países de la cuenca mediterránea (Turquía, Marruecos, Egipto). Recientemente se ha reconocido una nueva especie patógena para el hombre: P. knowlesi. En Europa, los casos importados han emergido por el aumento de la inmigración y de los viajes a zonas endémicas, notificándose entre 10.000-12.000 casos al año.

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La frecuencia de malaria en inmigrantes es muy variable, dependiendo del origen y características de los inmigrantes estudiados. El 4,2% de los inmigrantes atendidos en una Unidad de Medicina Tropical en Cataluña y el 13% (41% de los niños y el 10% de los adultos) de los inmigrantes procedentes de África Subsahariana atendidos en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid tenían malaria. Las zonas de procedencia determinarán las especies de Plasmodium. En España, el importante número de inmigrantes procedentes de África Subsahariana (especialmente Guinea-Ecuatorial) hace que P. Falciparum sea la especie más frecuentemente encontrada. Las parasitaciones mixtas son frecuentes en inmigrantes, especialmente en niños. La supervivencia del parásito en el ser humano es de 1-2 años para P. falciparum, 3-4 años para P. vivax, 3-4-5 años para P. ovale y muchos años para P. malariae. El tiempo desde la llegada hasta la presentación de los síntomas en inmigrantes puede llegar a 48 meses aunque en los casos de P.falciparum suele ser entre 7 y 18 días.

Ciclo biológico

El reservorio son los humanos, el vector es el mosquito (Anopheles) y el vehículo de transmisión la sangre. El periodo de incubación es de 12 a 30 días.

Clínica

Fiebre, síndrome anémico, esplenomegalia y/o hepatomegalia, ictericia, diarrea (en niños “malaria intestinal”), vómitos, alteraciones neurológicas (malaria cerebral, encefalopatía difusa, crisis comiciales), síndrome de esplenomegalia tropical. Otros síntomas de la enfermedad son: cefalea, artromialgias, visceromegalia, anemia, tos y diarrea.

La gravedad clínica vendrá determinada por la especie (P. falciparum es la más grave) y el estado de inmunidad respecto al paludismo. Generalmente, el adulto presentará muy poca sintomatología y difícilmente se complicará. No ocurre así en niños y embarazadas, en quienes la enfermedad puede tomar un curso dramático si se da un retraso diagnóstico. En algunos adultos se desarrolla una esplenomegalia malárica reactiva gigante, como resultado de una respuesta inmunológica aberrante.

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Diagnóstico

El examen microscópico de muestras de sangre (frotis y gota gruesa) teñidas con Giemsa es el método de elección. Las pruebas de detección de antígenos parasitarios (HRP-2, LDH y aldolasa) son fáciles, rápidas y no precisan microscopio, por lo que se podrían utilizar en Atención Primaria. Para infecciones subclínicas resulta útil la amplificación del ácido nucleico. A nivel analítico destaca la presencia de anemia hemolítica, leucopenia, trombopenia, hipergammaglobulinemia, elevación de LDH y bilirrubina, hemoglobinuria y hematuria.

Tratamiento

Dependerá de la especie de Plasmodium, de la zona de procedencia (nivel de resistencias a los antipalúdicos) y de la gravedad del caso. Para las cepas sensibles a cloroquina (P. malariae, P.knowlesi, P. ovale, la mayoría de P. vivax, y algunos P.

falciparum) este es el fármaco de elección. Las cepas resistentes se tratan con

atovaquona-proguanil, mefloquina, combinaciones de quinina con doxiciclina o clindamicina, y artemether-lumefantrina. Los casos graves se tratan con medicación intravenosa, en nuestro medio quinina en combinación con clindamicina o doxiciclina. Para evitar las recidivas con P. ovale y P. vivax, habrá que tratar además con un ciclo de 15 días de primaquina, lo que elimina los hipnozoítos hepáticos.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENF. DE CHAGAS

Distribución y transmisión

Endémica en el continente americano, sobre todo en Latinoamérica. Se asocia a la pobreza, y a las casas de adobe, donde habita el insecto vector (conocido en varios países como “vinchuca”) el cual transmite el parásito protozoo causante (Trypanosoma cruzi), a través de las heces, que entran en contacto con mucosas o con la herida provocada por su picadura.

También puede transmitirse por vía transfusional y en el trasplante de órganos. Desde el Real Decreto sobre hemodonación (Real Decreto 1088/2005) se permite aceptar las donaciones de riesgo si se realiza el cribado para marcadores de T. cruzi.

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También se realiza el cribado en los órganos del donante si proviene de área endémica.

Otra vía de transmisión es la materno-fetal. Permite una transmisión a largo plazo totalmente independiente de la vectorial, algo muy importante en países no endémicos como el nuestro. La prevalencia de serología positiva en las mujeres grávidas es muy variable de un país a otro. En Bolivia, donde el control vectorial se estableció en el año 2000 (posterior a otros países), la seroprevalencia entre las embarazadas supera el 20%, lo que adquiere importancia en nuestro país, ya que la llegada de inmigrantes bolivianos ha ido en aumento los últimos años. La tasa de transmisión materno-fetal varía de una región a otra entre el 1 y el 12 %, en occidente oscila de 1 a 4%. No existe de momento prevención primaria para el Chagas congénito. El tratamiento con fármacos antiparasitarios (benznidazol y nifurtimox) debe evitarse durante el embarazo. Como prevención secundaria se recomienda un diagnóstico precoz en el recién nacido y la administración precoz de tratamiento específico a los infectados. Se ha observado una seronegativización hasta en el 100% de los neonatos infectados tratados a partir del nacimiento, mientras que disminuye si se administra cuando el niño es mayor. Más de la mitad de los niños nacidos con Chagas congénito son asintomáticos al nacer, y la clínica más frecuentemente asociada es prematuridad, bajo peso, esplenomegalia, fiebre y cuadros pulmonares.

Otra vía de transmisión son los accidentes de laboratorio (que constituyen una de las indicaciones de tratamiento) por manipulación de los vectores, los parásitos, animales infectados o material biológico contaminado. La transmisión por ingestión de alimentos contaminados por formas infectantes del parásito procedentes de deyecciones del insecto vector se ha descrito como responsable de brotes en regiones amazónicas.

Clínica

Tiene la peculiaridad de, tras la fase aguda, permanecer silente durante décadas para posteriormente pasar a la fase crónica con afectación de órganos (corazón, tubo digestivo y sistema nervioso periférico) en un 20-30% de los casos.

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Los síndromes clínicos de la infección aguda por T. cruzi y de la enfermedad de Chagas crónica son muy diferentes.

Fase aguda

La clínica varía según la vía de adquisición de la infección. Transmisión vertical

La fase aguda aparece entre los 5 y los 14 días tras la infección. Existe parasitemia circulante detectable en sangre periférica y, en aproximadamente el 90% de los casos, ausencia de sintomatología. La primera manifestación puede ser el chagoma, una zona eritematosa e indurada en el lugar de entrada del parásito que aparece una o dos semanas después de la picadura, y que se evidencia en menos del 5%. Cuando la puerta de entrada es la conjuntiva se produce un edema periorbitario, unilateral e indoloro, conocido como el signo de Romaña. Tras esta fase localizada, se disemina sistémicamente invadiendo ganglios linfáticos y distintos órganos pudiendo aparecer, entre la segunda y la tercera semana después de la infección, un cuadro de fiebre sin patrón característico, malestar general, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías generalizadas o anemia entre otros. Mortalidad: 2-7%.

Transmisión congénita

El 65% permanecen asintomáticos. El resto de los casos pueden manifestarse, pasados 10-14 días, con hepatoesplenomegalia (28%), hepatitis (11%), sepsis (9%), meningitis (5%), miocarditis (4%) o anemia hemolítica (2%).

Transmisión transfusional

La presencia de sintomatología en la fase aguda es muy rara.

En la mayoría de los casos la fase aguda se resuelve espontáneamente en 4-8 semanas, entrando en la fase indeterminada de la enfermedad, definida como la ausencia de síntomas, parasitemias fluctuantes y presencia de anticuerpos anti-T.

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Fase indeterminada

Un 95% de las personas infectadas por T. cruzi pasan a la fase indeterminada. De estas, aproximadamente el 70% continúan asintomáticas el resto de su vida y un 30% desarrollarán síntomas: cardiomiopatía (20-30%), gastrointestinales (8-10%) o ambos (10%). Menos de un 5% de las personas desarrollan la forma neurológica con afectación del SNP.

Para clasificar correctamente la fase indeterminada o crónica sintomática habrá que investigar la sintomatología y buscar posibles afectaciones orgánicas. Los síntomas sugerentes de la enfermedad son muy diversos e inespecíficos, por lo que hay gran cantidad de enfermedades a considerar en el diagnóstico diferencial.

Fase crónica sintomática

Afectación cardiaca

Es el aspecto más importante a tener en cuenta en un paciente con Chagas, debido a su frecuencia y consecuencias. Aparece en un 20-30% de los pacientes infectados. En Latinoamérica se ha descrito entre las primeras causas de arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.

Características principales de esta cardiopatía: cardiopatía fibrosante, generalmente en el ventrículo izquierdo, y miocardiopatía dilatada con gran tendencia a formar aneurismas.

Los síntomas que nos pueden orientar hacia una cardiopatía subyacente son:

1) Secundarios a bradi/taquiarritmias: palpitaciones, síncope, presíncope, lipotimia.

2) Secundarios a insuficiencia cardiaca: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edemas de miembros inferiores.

3) Secundarios a fenómenos tromboembólicos: embolias pulmonares, accidentes cerebro-vasculares.

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Afectación digestiva

Es predominante en la parte sur y central de Sudamérica (fundamentalmente en Brasil central). Afecta principalmente al esófago y al colon, evolucionando hacia un megaesófago y megacolon respectivamente. La afectación del colon suele ir acompañada de afectación esofágica, fundamentalmente en edades avanzadas. La mitad de los pacientes que presentan afectación esofágica tienen alteraciones electrocardiográficas compatibles con cardiopatía chagásica. Los síntomas dependerán de la zona del tubo digestivo afectada:

Esófago: disfagia progresiva para sólidos y líquidos. Puede acompañarse de odinofagia, halitosis, dolor retroesternal o pirosis. Colon: estreñimiento lentamente progresivo, refractario a tratamiento, presentando dolor abdominal, meteorismo y flatulencia. Duodeno: dispepsia, náuseas, vómitos o pseudo-obstrucción.

Afectación del SNP

Es mucho menos frecuente. Produce una neuritis que se manifiesta con parestesias e hipoestesia en miembros y disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos.

Diagnóstico

El diagnóstico en la fase indeterminada y crónica, en la que se encuentran la mayoría de los infectados es serológico, empleando dos pruebas distintas (ELISA, IFI) para aumentar la sensibilidad. Las pruebas complementarias se realizan para estudiar afectación orgánica.

Afectación cardiaca

Electrocardiograma (ECG): En las fases crónicas las alteraciones en el ECG preceden en años a los síntomas y la cardiomegalia, por lo que a todo paciente con diagnóstico de infección por T. cruzi se le debe de realizar un ECG. En asintomáticos con ECG normal el pronóstico excelente. Si no existen alteraciones en el ecocardiograma y no aparecen nuevos síntomas se recomienda repetirlo anualmente. Las alteraciones más frecuentes son el bloqueo completo de rama derecha (BCRD) con o sin hemibloqueo anterior de rama izquierda (HBAI). Otras:

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BAV de 1º, 2º o 3º grado, extrasístoles ventriculares aisladas o repetitivas, taquicardia ventricular, bradicardia sinusal y ondas Q.

Ecocardiograma (ECC): todo paciente con enfermedad de Chagas debería de tener un ecocardiograma basal. En asintomáticos con ECC normal la progresión a cardiopatía es lenta, por lo que se recomienda repetirlo cada 5 años siempre que no aparezcan síntomas o alteraciones nuevas en el ECG. Los hallazgos más frecuentes son las alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica, aneurisma apical o presencia de trombo intracavitario, disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), aumento del diámetro telesistólico del VI y patrón restrictivo del flujo mitral, miocardiopatía dilatada y dilatación y disfunción del VD. En áreas endémicas, donde el acceso a la ecocardiografía es más limitado suele realizarse Rx de tórax. Detecta la cardiomegalia, que podría ser un factor predictivo de riesgo de muerte súbita en pacientes crónicos.

Afectación digestiva

Manometría esofágica: Detecta las alteraciones más precoces del esófago, demostrando afectación en personas asintomáticas con estudios baritados normales. Tránsito esófago-gastro-duodenal: permite medir el vaciamiento esofágico y confirmar la dilatación.

Enema opaco: técnica diagnóstica de elección para la confirmación de dolicocolon y megacolon.

La realización de una endoscopia es necesaria en ocasiones, para descartar otras causas de obstrucción.

Afectación del SNP

La realización de un electromiograma (EMG) nos mostrará la destrucción de las neuronas motoras y las fibras sensitivas periféricas.

El tratamiento específico con benznidazol o nifurtimox es útil en la fase aguda, pero en fases avanzadas es de poca eficacia, aunque diversos ensayos clínicos se están llevando a cabo en la actualidad con resultados preliminares esperanzadores. La mortalidad durante la fase aguda con afectación cardiaca está en torno al 5%. La

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mortalidad a cinco años de la enfermedad de Chagas crónica con disfunción cardiaca está por encima del 50%.

TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (O “ENFERMEDAD DEL SUEÑO”)

Agente, distribución y transmisión

Protozoo de localización exclusiva en África subsahariana, correspondiéndose con la zona de distribución del vector, la mosca tsé-tsé. La OMS estima que pueden existir 500,000 infectados. Existen dos especies: T.b.rhodesiense (sur y este de África, en áreas de sabana) y T.b.gambiense (oeste y centro, en áreas de vegetación densa cercanas a los ríos). Se trata de una enfermedad importada con muy poca frecuencia, aunque ahora ha habido un resurgimiento por casos en viajeros a zonas endémicas. No existe transmisión persona-persona.

Clínica

En su fase inical aparece un chancro doloroso en la zona de la picadura. Se sigue de una fase febril hemolinfática. En la fase tardía, una vez ha atravesado el parásito la barrera hematoencefálica, aparecen los síntomas neurológicos. Produce una meningoencefalitis crónica con sígnos y síntomas variados según la localización del parásito: trastornos motores y del tono muscular, alteraciones psiquiátricas y del sueño, movimientos anormales... También pueden presentarse síntomas cardiacos en la fase hemolinfática.

La forma gambiense tiene un curso crónico, transcurriendo meses o años desde la picadura hasta la aparición de los síntomas neurológicos. La forma rhodesiense cursa rápidamente, en semanas o meses. Sin tratamiento, las dos formas de la enfermedad son siempre mortales.

Diagnóstico

Se hace por la detección de los tripanosomas en sangre, en el aspirado ganglionar o en el LCR (líquido cefalorraquídeo). En sangre suele aparecer un aumento policlonal de IgM, sobre todo en la forma gambiense. La detección de IgG e IgM específicas de

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esta subespecie se realiza con técnicas de ELISA e inmunofluorescencia. Existe una prueba rápida de aglutinación en tarjeta que se emplea en el cribado en zonas de riesgo.

El diagnóstico de la enfermedad del sueño fuera de África supone un reto para los facultativos no familiarizados con ella. El de la forma crónica gambiense puede ser especialmente complicado, más si el índice de sospecha es bajo, ya que los síntomas son muy variables e inespecíficos y el número de parásitos en sangre y LCR es bajo. Un diagnóstico rápido y correcto evitará retrasos en el tratamiento e incluso la muerte.

El tratamiento es parenteral y sólo hospitalario. Suramina o pentamidina para la fase hemática y melarsoprol o difluorometilornitina si hay afectación del SNC. Estos fármacos pueden obtenerse de la OMS, único proveedor. La complicación más grave del tratamiento con melarsoprol es la encefalopatía reactiva, que suele ser mortal. Los efectos secundarios de la eflornitina son menos graves. Las probabilidades de curación aumentan con un diagnóstico y tratamiento precoces.

FILARIASIS

Causadas por parásitos nematodos. Precisan de un insecto vector para su transmisión. No existe transmisión directa persona-persona. Son las siguientes:

Loaiasis. Agente infeccioso: Loa loa.

Mansoneliasis. Agente infeccioso: Mansonella perstans, Mansonella ozzardi,

Mansonella streptocerca.

Oncocercosis (ceguera de los ríos). Agente infeccioso: Onchocerca volvulus. Filariasis linfáticas. Agente infeccioso:Wuchereria bancrofti, Brugia malayi,

Brugia timori.

La OMS estima que en el mundo hay 120 millones de personas infectadas por filarias linfáticas y 18 millones por filarias cutáneas. Wuchereria bancrofti se distribuye por África, Asia, América Latina, y Pacífico; Brugia malayi por el Sudeste asiático; Loa

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Mansonella ozzardi por América del Sur; y Onchocerca volvulus por África y

focalmente en América Latina.

En zonas endémicas de filariasis linfática se estima que un 10-50% de los hombres y hasta un 10% de las mujeres pueden estar afectados. La prevalencia no deja de crecer por el desarrollo rápido y desordenado de las ciudades que permite el crecimiento del mosquito vector.

Las microfilarias suelen detectarse en la sangre del paciente a los 8-12 meses tras la infección y la vida media del helminto adulto es de 8-10 años, por lo que está presente en inmigrantes aun muchos años después de haber abandonado su lugar de procedencia. Es infrecuente, salvo en los emigrantes de África Occidental y Central.

Wuchereria bancrofti y Brugia malayi

W. bancrofti es responsable del 90% de las filariasis linfáticas, siendo común en las

zonas urbanas, donde las condiciones de pobreza favorecen la proliferación de los mosquitos vectores.

Los nematodos adultos viven en los vasos linfáticos desde donde producen microfilarias que envían a la sangre con periodicidad nocturna (existe una forma con periodicidad diurna en el Pacífico meridional).

Los cuadros clínicos varían desde la microfilaremia asintomática; la fiebre por filarias con linfadenitis, linfangitis, orquitis, funiculitis y epididimitis, recidivante y acompañada de eosinofília; la linfostasis con signos crónicos como linfedema de extremidades, hidrocele y quiluria hasta la elefantiasis grave con discapacidad permanente, que afecta a un 1% de los infestados; y el síndrome de eosinofilia pulmonar tropical.

Las manifestaciones clínicas de la filariasis por B. malayi y B. timori son semejantes, excepto que las recurrencias son más graves, la quiluria más rara y la elefantiasis más distal.

Para el diagnóstico se buscan las microfilarias, mediante técnicas de concentración, en sangre periférica extraída a medianoche. Existen técnicas sensibles de detección

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de antígenos circulantes de W. Bancrofti por ELISA o inmunocromatografía en tarjeta de muestras extraídas en cualquier momento del día.

Tratamiento: DEC (dietilcarbamazina). Ivermectina. Albendazol.

Es importante el cuidado de la piel para evitar sobreinfecciones bacterianas y fúngicas en las zonas con compromiso del sistema linfático.

Loa loa

Es una filaria distribuida ampliamente por las zonas húmedas de África central y transmitida por tábanos. La enfermedad se caracteriza por la migración de la filaria adulto a través de los tejidos subcutáneos y profundos causando tumefacciones transitorias, dolorosas y pruriginosas de cara o extremidades (edemas de Calabar), conjuntivitis (al pasar el gusano adulto por el ojo) y eosinofilia.

Diagnóstico: buscar las microfilarias en sangre periférica extraída a mediodía.

Tratamiento: DEC. La ivermectina puede causar encefalopatía si existe coinfección con oncocerca. En casos de alta microfilaremia, albendazol o citoféresis previa al tratamiento con dietilcarbamacina o ivermectina. Añadir siempre un antihistamínico o corticoide para contrarrestar la reacción alérgica de la desintegración de las microfilarias. Si es practicable, extraer el verme adulto de la conjuntiva bulbar.

Mansonella perstans y Mansonella ozzardi

Causan poca sintomatología y se acompañan de eosinofilia. El diagnóstico se realiza al encontrar las microfilarias en sangre diurna. Tratamiento: mebendazol o albendazol. En el caso de M. perstans doxiciclina durante seis semanas (muy eficaz).

Onchocerca volvulus

Predomina la sintomatología cutánea. La filaria forma nódulos fibrosos en el tejido subcutáneo y el periostio, donde se alojan los gusanos adultos. Las microfilarias migran por la piel produciendo patología cutánea muy variada y prurito generalizado. Son características las alteraciones de la pigmentación (“piel de leopardo”), el edema y la atrofia con aspecto de envejecimiento prematuro. En las zonas de la savana

Referencias

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