A osteocondrite dissecante do joelho : uma revisão da literatura

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Universidade de Lisboa

Faculdade de Medicina

Clínica Universitária de Ortopedia

A Osteocondrite Dissecante do Joelho

UMA REVISÃO DA LITERATURA

Brigitta Cismaşiu

TRABALHO FINAL DO MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA

Orientador: Mestre Nuno Diogo

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AGRADECIMENTOS

Ao meu orientador, Dr. Nuno Diogo, pelo apoio, disponibilidade, incentivo e conhecimentos transmitidos que permitiram a elaboração deste trabalho.

Ao Senhor Professor Doutor Jacinto Monteiro, pela oportunidade de realizar este trabalho na Clínica Universitária de Ortopedia.

Aos meus amigos, pelo companheirismo e apoio demonstrados ao longo do curso.

Em especial, aos meus pais, pelo apoio incondicional, carinho e paciência em todos os momentos da minha vida.

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RESUMO

A osteocondrite dissecante (OCD) é uma patologia rara que atinge inicialmente o osso subcondral, com consequente afecção da cartilagem articular adjacente, podendo resultar na separação parcial ou total de um fragmento da superfície articular. Afecta qualquer articulação, sendo mais comum o envolvimento da articulação do joelho.

A sua prevalência exacta é desconhecida. Pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais comum nos jovens e praticantes de exercício físico regular, constituindo a principal causa de corpo livre intra-articular em adolescentes.

Factores como inflamação, isquémia, trauma, genética e alterações da ossificação foram propostos para explicar a etiopatogénese da OCD, mas esta permanece por esclarecer. É frequente a confusão na prática clínica com outras patologias, como a osteonecrose, defeitos osteocondrais e distúrbios da ossificação.

A OCD manifesta-se frequentemente através de sintomas inespecíficos de dor, edema e sintomas mecânicos. O diagnóstico baseia-se em exames de imagem, sendo actualmente a ressonância magnética nuclear o método de eleição.

As características do paciente e da lesão influenciam o prognóstico, implicando abordagens terapêuticas distintas, desde tratamento conservador a técnicas cirúrgicas modernas utilizando engenharia de tecidos.

O objectivo desta dissertação é reunir informação teórica actualizada sobre esta patologia ainda pouco entendida, recorrendo a uma pesquisa em bases de dados científicas, e apresentar dois casos clínicos ilustrativos, tanto na sua forma de apresentação clínica como nos resultados obtidos com os tratamentos efectuados, seleccionados a partir da casuística disponibilizada pelo Serviço de Ortopedia do CHLN.

Palavras-chave: osteocondrite dissecante; joelho; cartilagem articular; osso subcondral; corpo livre; OCD juvenil; OCD do adulto; ressonância magnética nuclear; tratamento conservador; tratamento cirúrgico.

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ABSTRACT

Osteochondritis dissecans (OCD) is a rare disorder that initially involves the subchondral bone, with consequent damage to the overlying articular cartilage. It can result in partial or total separation of a fragment from the articular surface. Any joint can be affected, with the knee being most commonly involved.

OCD can occur at any age and is more common in young people and practitioners of regular exercise though its exact prevalence is unknown. It is the leading cause of intra-articular loose body in adolescents.

Factors such as inflammation, ischemia, trauma, genetics and ossification disturbances have been proposed to explain the etiopathogenesis of OCD, but it remains to be elucidated. It is commonly confused in clinical practice with other diseases such as osteonecrosis, osteochondral defects and ossification disorders.

OCD often manifests through nonspecific symptoms of pain, swelling and mechanical symptoms. Diagnosis is based on imaging studies, with nuclear magnetic resonance being currently the gold standard.

Patient and injury characteristics influence prognosis, implying different therapeutic approaches that range from conservative treatment to modern surgical techniques using tissue engineering.

This work’s main goal is to gather updated theoretical information on this poorly understood disease through search in scientific databases, and present two illustrative clinical cases, both in its presentation and the outcomes with applied treatments, selected from the sample provided by CHLN’s Section of Orthopedics.

Keywords: osteochondritis dissecans; knee; articular cartilage; subchondral bone; loose body; juvenile OCD; adult OCD; nuclear magnetic resonance; conservative treatment; surgical treatment.

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ÍNDICE GERAL

Agradecimentos ... iii

Resumo ... iv

Abstract ... v

Lista de figuras ... viii

Lista de tabelas ... ix

Abreviaturas ... x

1. Introdução ... 1

2. Epidemiologia ... 2

3. Anatomia da cartilagem articular do joelho ... 4

3.1. Anatomia da cartilagem articular normal ... 4

3.2. Fisiopatologia da cartilagem articular ... 8

3.3. Ossificação endocondral e placa de crescimento ... 9

4. Teorias etiológicas ... 12

4.1. Inflamação ... 12

4.2. Isquémia ... 12

4.3. Factores genéticos ... 13

4.4. Trauma ... 14

4.5. Anomalias da ossificação endocondral epifisária ... 14

4.6. Anomalias músculo-esqueléticas ... 15 5. Fisiopatologia ... 16 6. Apresentação clínica ... 18 6.1. Sintomas ... 18 6.2. Sinais ... 18 7. Diagnóstico imagiológico ... 20 7.1. Radiografia simples ... 20 7.2. Ressonância magnética ... 21 7.3. Tomografia computadorizada ... 23 7.4. Cintigrafia óssea ... 23 7.5. Artroscopia ... 24 8. Classificação ... 25 8.1. Radiografia simples ... 25 8.2. Cintigrafia óssea ... 26 8.3. Ressonância magnética ... 26 8.4. Artroscopia ... 28 9. Prognóstico ... 29 10. Tratamento ... 31 10.1. Tratamento conservador ... 32

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10.1.1. Restrição de actividade ... 32

10.1.2. Alívio dos sintomas ... 32

10.1.3. Imobilização ... 33

10.2. Tratamento cirúrgico ... 33

10.2.1. Lesões estáveis (ICRS OCD I e II) ... 33

Perfuração in situ ... 34

10.2.2. Lesões instáveis (ICRS OCD III e IV) ... 35

10.2.2.1. Fragmentos recuperáveis ... 35

Fixação in situ ... 35

10.2.2.2. Lesões irrecuperáveis ... 37

Excisão ... 37

Microfractura ... 37

Implante autólogo de condrócitos ... 38

Enxerto osteocondral autólogo ... 40

Transplante osteocondral alogénico ... 40

Cirurgia de realinhamento ... 41 11. Reabilitação ... 42 11.1. Pós-tratamento conservador ... 42 11.2. Pós-tratamento cirúrgico ... 42 12. Resultados ... 44 12.1. Resultados radiológicos... 44 12.1.1 Tratamento conservador ... 44 12.1.2. Tratamento cirúrgico ... 44 12.1.2.1. Perfuração in situ ... 44 12.1.2.2. Fixação in situ ... 45 12.1.2.3. Excisão ... 45 12.1.2.4. Microfractura ... 45

12.1.2.5. Implante autólogo de condrócitos ... 45

12.1.2.6. Enxerto osteocondral autólogo ... 45

12.1.2.7. Transplante osteocondral alogénico ... 46

12.2. Resultados funcionais ... 46 13. Casos clínicos ... 47 13.1. Caso clínico nº1 ... 47 13.2. Caso clínico nº2 ... 54 14. Conclusão ... 60 Referências bibliográficas... 61

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LISTA DE FIGURAS

Figura 1 – Radiografia simples da localização clássica da osteocondrite dissecante do joelho na

face externa do côndilo femoral interno. ... 3

Figura 2 – Visualização artroscópica da cartilagem articular normal do joelho. ... 4

Figura 3 – Esquema da composição e estrutura da cartilagem hialina articular. ... 5

Figura 4 – Esquema da composição dos proteoglicanos. ... 6

Figura 5 – Microscopia óptica de cartilagem articular hialina (100x, H&E). ... 7

Figura 6 – Esquema de lesão da cartilagem articular. ... 8

Figura 7 – Esquema de ossificação endocondral. ... 9

Figura 8 – Histologia e esquema da placa de crescimento. ... 10

Figura 9 – Esquema da progressão da placa de crescimento do fémur.. ... 10

Figura 10 – Radiografias ântero-posteriores do joelho normal de indivíduos em idade pediátrica e adulta. ... 11

Figura 11 – Franz König (1983-1910) ... 12

Figura 12 – Radiografia simples em carga do joelho direito com lesão de OCD no côndilo femoral interno. ... 20

Figura13 – Ressonância magnética do joelho direito com lesão de OCD no côndilo femoral interno. ... 21

Figura 14 – Ressonância magnética em ponderação T2 de osteonecrose do côndilo femoral interno. ... 22

Figura15 – Ressonância magnética em ponderação T1 de distúrbio da ossificação do côndilo femoral externo. ... 22

Figura16 – Tomografia axial computadorizada do joelho direito de lesão de OCD no côndilo femoral interno. ... 23

Figura17 – Cintigrafia óssea com Tc 99m de lesão de OCD do joelho. ... 23

Figura18 – Artroscopia de lesões de osteocondrite dissecante do joelho. ... 24

Figura19 – Sistema de classificação de Cahill e Berg (1983) da osteocondrite dissecante do joelho. ... 25

Figura 20 – Ressonância magnética ponderada em T2 de lesão de osteocondrite dissecante juvenil. ... 27

Figura21 – Nomograma de Wall. ... 30

Figura22 – Nomograma de Krause. ... 30

Figura23 – Algoritmo de tratamento da OCD. ... 31

Figura24 – Perfuração in situ. ... 34

Figura25 – Fixação in situ. ... 36

Figura26 – Técnica de desbridamento e microfractura. ... 37

Figura27 – Implante autólogo de condrócitos. ... 38

Figura28 – Implante autólogo de condrócitos assistido por matriz. ... 39

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Figura30 – Transplante osteocondral alogénico. ... 41

Figura31 – Tomografia axial computadorizada dos joelhos (24/02/2012). ... 48

Figura32 – Ressonância magnética nuclear do joelho esquerdo (03/05/2012). ... 49

Figura33 – Radiografia do joelho esquerdo (20/11/2012). ... 50

Figura35 – Ressonância magnética nuclear do joelho esquerdo (28/02/2013). ... 51

Figura37 – Aplicação do sistema de classificação de Cahill e Berg (caso clínico nº1). ... 52

Figura38 – Aplicação do nomograma de Wall (caso clínico nº1). ... 52

Figura39 – Aplicação do nomograma de Krause (caso clínico nº1). ... 53

Figura40 – Aplicação do algoritmo de tratamento de Micheli (caso clínico nº1). ... 53

Figura41 – Radiografia do joelho direito (10/08/2007). ... 55

Figura42 – Ressonância magnética nuclear do joelho direito (31/08/2009). ... 55

Figura45 – Ressonância magnética nuclear do joelho direito (09/08/2012). ... 57

Figura46 – Aplicação do sistema de classificação de Cahill e Berg (caso clínico nº2). ... 58

Figura47 – Aplicação do nomograma de Wall.. ... 58

Figura48 – Aplicação do algoritmo de tratamento de Micheli (caso clínico nº2). ... 59

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 – Classificação da OCD de Hefti (1999), baseada na ressonância magnética. ... 42

Tabela 2 – Classificação da OCD de Brittberg (2003), baseada na artroscopia. ... 43

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ABREVIATURAS

AAOS American Academy of Orthopaedic Surgeons

CHLN Centro Hospitalar Lisboa Norte

FM força muscular

GAGs glicosaminoglicanos

H&E coloração Hematoxilina-Eosina

IAC implante autólogo de condrócitos

IGF-1 insulin-like growth factor-1

MEC matriz extracelular

MFR Medicina Física e Reabilitação

MMP metaloproteinases da matriz

NO óxido nítrico

OCD osteocondrite dissecante

OCDA osteocondrite dissecante do adulto

OCDJ osteocondrite dissecante juvenil

PGA ácido poliglicólico

PLA ácido poliláctico

RMN ressonância magnética nuclear

TAC tomografia axial computadorizada

TIMP inibidores das metaloproteinases da matriz

TGF-β transforming growth factor-beta

TNF-α tumor necrosis factor-alfa

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Introdução

1. Introdução

A osteocondrite dissecante (OCD) é uma alteração idiopática focal do osso subcondral com envolvimento secundário da cartilagem articular adjacente. Esta patologia caracteriza-se por diferentes graus de reabsorção óssea, colapso e formação de sequestro [57,107], com risco de instabilidade e interrupção da cartilagem articular [200]. Pode ocorrer separação de um fragmento avascular de cartilagem articular e osso subcondral, constituindo subsequentemente um corpo livre intra-articular, que pode provocar dor e inflamação articular [56]. A OCD pode levar ao desenvolvimento de osteoartrite degenerativa secundária a incongruência e desgaste articular [56].

Descrita pela primeira vez por König em 1887 [107], têm sido postuladas várias hipóteses etiológicas para esta patologia, incluindo trauma, inflamação, genética, anomalias vasculares e factores constitucionais [57]. A etiopatogénese exacta permanece, até à data, desconhecida.

Na prática clínica, é frequente a confusão entre osteocondrite dissecante, que se refere a uma patologia primária do osso subcondral com afecção secundária da cartilagem articular, e defeitos osteocondrais, que envolvem toda a espessura da cartilagem e podem ser secundários a OCD ou fractura osteocondral traumática [43].

O joelho é a articulação mais frequentemente afectada, pelo que no presente trabalho será realizada uma revisão bibliográfica para analisar a epidemiologia, etiologia, apresentação clínica, métodos de diagnóstico, classificação e estratégias de tratamento da OCD do joelho. No final, analisam-se dois casos clínicos diagnosticados e tratados no Serviço de Ortopedia do Centro Hospitalar Lisboa Norte.

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Epidemiologia

2. Epidemiologia

A prevalência exacta da OCD do joelho é desconhecida. Alguns autores, no entanto, relatam entre 15 a 29 em cada 100.000 indivíduos com base em radiografias do joelho, e 1200 em cada 100.000 com base em artroscopias do joelho [22,116]. É a causa mais comum de corpo livre intra-articular em adolescentes, não sendo comum na idade adulta, e afecta cerca de 8,7 a 21,8 em cada 100.000 jovens entre os 6 e os 19 anos [99]. A distribuição por sexo mostra uma predominância da incidência em indivíduos do sexo masculino, numa razão aproximada de 2:1 entre rapazes e raparigas [56,85,88]. Pensa-se que o aumento de prevalência em faixas etárias cada vez menores e no Pensa-sexo feminino seja devido à crescente participação das crianças em desportos de competição [28,72,105].

Esta doença apresenta uma distribuição etária e afecta dois grupos distintos, podendo ser subdividida de acordo com a maturidade do esqueleto em osteocondrite dissecante juvenil (OCDJ) e osteocondrite dissecante do adulto (OCDA).

Na OCDJ, a placa de crescimento está aberta e afecta crianças e adolescentes com idades compreendidas entre os 5 e os 15 anos de idade [29,81]. Esta população apresenta uma susceptibilidade aumentada a lesões desportivas devido a factores fisiológicos do desenvolvimento, como a falta de coordenação e equilíbrio e alteração do comprimento dos membros em relação à massa muscular, que provocam um desequilíbrio músculo-esquelético, aumentando a carga sobre os tendões e enteses. Além disso, pensa-se que a placa de crescimento aberta seja mais susceptível a solicitações mecânicas [72].

A OCDA ocorre em indivíduos com a placa de crescimento encerrada, afectando predominantemente adolescentes e jovens adultos entre os 17 e 36 anos de idade [28]. Pode manifestar-se num adulto de qualquer idade, sendo raro o seu aparecimento em indivíduos com mais de 50 anos [116].

A relação entre as formas juvenil e do adulto permanece pouco clara e, nalguns casos, considera-se que a patologia se desenvolveu durante a infância, tendo sido apenas detectada após o encerramento da placa de crescimento [7,105,180,181]. Na fase final da adolescência pode haver uma sobreposição dos dois tipos de OCD [56], tendo sido também descritos casos de aparecimento de novo na idade adulta [29,75]. Muitos autores acreditam que a OCDJ e a OCDA reflectem os mesmos processos patológicos diagnosticados em diferentes estádios de maturação óssea [57].

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Epidemiologia

As diferenças entre as duas formas de OCD são alvo de debate na comunidade ortopédica e não há consenso quanto à sua etiologia, incidência e melhor método de tratamento. Apesar disso, a distinção entre placa de crescimento aberta ou fechada continua a ser importante, uma vez que a OCDJ tem um prognóstico muito melhor pois 50% dos casos deste tipo tratados de forma conservadora evoluem para cura [28,200]. Por outro lado, a OCDA requer muitas vezes intervenção cirúrgica e tem tendência a originar sequelas de gonartrose de início precoce [29]. Devido a estas diferenças no prognóstico, o tipo de OCD irá determinar o tipo de abordagem terapêutica.

O joelho é a articulação mais afectada por esta patologia, contribuindo com 75% dos casos [41,147,174], seguida do cotovelo, tornozelo, ombro e anca. No joelho, a localização mais frequente, muitas vezes denominada como "clássica" [80] é a porção externa do côndilo femoral interno (70 a 85% das lesões) (Figura 1). Em cerca de 15% dos casos, pode haver um envolvimento mais generalizado afectando a tróclea e a área central do côndilo femoral interno, denominado "extensão clássica". O côndilo femoral externo é afectado em cerca de 10% dos casos e as lesões da fossa intercondiliana são relativamente incomuns. O envolvimento isolado da tróclea femoral e da rótula é registado em menos de 5% dos casos, estando a quase totalidade das lesões patelares localizadas no quadrante ínfero-interno [51,172].

Figura 1 – Radiografia simples da localização clássica da osteocondrite dissecante do joelho na face externa do côndilo femoral interno. A – incidência ântero-posterior. B – incidência lateral. (imagens provenientes do Serviço de Ortopedia do CHLN, NSC 496509)

A doença é geralmente monoarticular; no entanto, pode afectar mais de um local e tem distribuição bilateral em 15 a 30% dos casos [14,43,88,173], apresentando-se tipicamente em diferentes fases de desenvolvimento [43].

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Anatomia da cartilagem articular do joelho

3. Anatomia da cartilagem articular do joelho

3.1. Anatomia da cartilagem articular normal

O joelho é uma das maiores e mais complexas articulações, desempenhando um papel essencial no movimento. É uma articulação sinovial, constituída por duas articulações: femoropatelar e femorotibial. As epífises encontram-se recobertas por cartilagem articular hialina (Figura 2), uma variedade de tecido conjuntivo denso constituído por células, água e matriz cartilagínea (Figura 3), e desprovido de vasos sanguíneos ou linfáticos e fibras nervosas [26]. A nutrição e eliminação de catabolitos resultantes da actividade celular realizam-se através do líquido sinovial, cuja deslocação entre a cartilagem e o espaço articular ocorre durante o movimento [70]. A cartilagem articular é um tecido “imunoprivilegiado”, ou seja, não contém células do sistema imunitário, pelo que os condrócitos sintetizam e libertam lisozima para neutralizar microorganismos [76].

Figura 2 – Visualização artroscópica da cartilagem articular normal do joelho. É possível visualizar a cartilagem hialina normal da superfície articular da tíbia (superiormente) e do fémur (inferiormente). À esquerda, visualiza-se a cartilagem meniscal íntegra. (Adaptado de [189])

As principais funções da cartilagem articular são a protecção do osso subcondral, o deslizamento sem atrito das superfícies em contacto, o amortecimento do impacto e a distribuição uniforme das pressões intra-articulares.

A cartilagem articular é composta por uma matriz extracelular (MEC) densa com uma distribuição por camadas de células altamente especializadas, os condrócitos (Figura 3). A MEC é constituída sobretudo por água, colagénio, proteoglicanos e, em menor quantidade, proteínas não-colagénicas e glicoproteínas. Estes componentes permitem a retenção de água no interior da matriz, fundamental à manutenção das propriedades mecânicas únicas que caracterizam a cartilagem articular.

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Figura 3 – Esquema da composição e estrutura da cartilagem hialina articular. À direita, está representada a disposição dos condrócitos e dos constituintes da cartilagem articular. À esquerda, está esquematizada a orientação das fibras de colagénio ao longo da espessura da cartilagem. (Adaptado de [82])

A água é o principal constituinte da cartilagem articular (70 a 80%) [18,76] e é responsável pelas suas propriedades elásticas, o transporte de metabolitos e nutrientes e, em parte, a lubrificação articular.

O colagénio é o componente orgânico mais abundante (cerca de 70% do peso seco da cartilagem) e dispõe-se tridimensionalmente sob a forma de fibras, constituindo uma estrutura de suporte aos proteoglicanos e água. Na cartilagem articular, o tipo de colagénio predominante é o colagénio tipo II (90-95%). Também estão presentes os colagénios tipo VI, IX e XI, e o colagénio tipo X na camada calcificada.

Os proteoglicanos são moléculas com grande variabilidade estrutural formadas por um eixo proteico, ao qual se ligam covalentemente cadeias laterais de glicosaminoglicanos (GAG), que são essencialmente polissacáridos lineares não-ramificados (Figura 4B) [48]. Existe uma grande diversidade de proteoglicanos na cartilagem articular (como, por exemplo, agrecano, decorina, biglicano, fibromodulina), cujas concentrações variam em relação com a idade, traumatismos ou outro tipo de patologia cartilagínea. O proteoglicano predominante na cartilagem articular denomina-se agrecano e é constituído por mais de 100 moléculas de sulfato de condroitina (N-acetilglicosamina) e sulfato de queratano (N-acetilgalactosamina) [71]. Os agrecanos têm capacidade para interagir com o ácido hialurónico através de proteínas de ligação e formar grandes agregados de proteoglicanos (Figura 4A). O ácido hialurónico forma o

Fibras de colagénio

Osso subcondral Matriz extracelular

Lâmina externa

Entrada e saída de H2O pela

pressão entre as superfícies articulares Condrócitos nas lacunas Substância basal Separação Cartilagem calcificada

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GAGs que contém radicais sulfato, responsáveis pela alta ionização negativa que permite a captação da água e outros iões no interior da cartilagem. A presença de água em associação com os proteoglicanos confere ao tecido propriedades expansivas, que por sua vez é contida pela rede de colagénio [18,70].

Figura 4 – Esquema da composição dos proteoglicanos. A – O agregado de proteoglicanos forma-se por proteoglicanos unidos por proteínas de ligação a uma espinha central de ácido hialurónico, apresentando uma aparência em “escova de cerdas”. B – Representação da constituição de um proteoglicano. (Adaptado de [82])

Os condrócitos são células altamente especializadas responsáveis pela síntese e degradação dos componentes da MEC e pela regulação da sua homeostasia [37]. Formam apenas 1-5% do volume da cartilagem e apresentam reduzida capacidade mitótica e metabólica [18]. Encontram-se dispersos na MEC em condições de baixa concentração de oxigénio, pelo que dependem do metabolismo anaeróbio, funcionando a matriz como meio de difusão de substâncias.

A composição, estrutura e função dos condrócitos variam com a profundidade a partir da superfície cartilagínea [70], resultando numa organização da cartilagem em camadas (Figura 5). A camada superficial (Figura 5A) é constituída por condrócitos ovóides e as fibras de colagénio estão dispostas tangencialmente à superfície (Figura 3), o que concede resistência à tracção e ao cisalhamento. A camada de transição (Figura 5B) é constituída por condrócitos arredondados, fibras de colagénio finas e uma grande

Ácido hialurónico Cadeia de sulfato de queratano Cadeia de sulfato de condroitina Núcleo proteico Proteína de ligação B A

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concentração de proteoglicanos, responsável em parte pela elasticidade cartilagínea. A camada profunda (Figura 5C) apresenta condrócitos maiores, organizados em colunas verticais (Figura 5, seta), e fibras de colagénio com orientação vertical (Figura 3). A camada calcificada (Figura 5D) é uma zona de transição e ancoragem entre a cartilagem hialina e o osso subcondral.

Figura 5 – Microscopia óptica de cartilagem articular hialina (100x, H&E). Nesta imagem é possível apreciar a diferente composição e estrutura dos condrócitos e da matriz extracelular ao longo da profundidade da cartilagem articular. A – camada superficial. B – camada de transição. C – camada profunda. D – cartilagem calcificada. E – osso subcondral. O quadrado destacado (ampliação 400x) permite observar com maior detalhe as colunas de condrócitos hipertrofiados (seta) da camada profunda. (Adaptado de [177])

A ligação do condrócito à MEC por receptores de superfície, entre os quais as integrinas, permite a transdução de sinais resultantes das cargas mecânicas sofridas pela articulação, com consequente libertação celular de mediadores [70].

A síntese de matriz, através da produção de colagénio e proteoglicanos, é induzida pelo insulin-like growth factor-1 (IGF-1) e transforming growth factor-beta

(TGF-β) [135]. A degradação da matriz é induzida pela interleucina-1, interleucina-6 e factor de necrose tumoral-alfa (TNF-α) [149], com diminuição da síntese de constituintes e produção de enzimas proteolíticas (metaloproteinases) pelos condrócitos. A renovação do tecido é regulada pelo equilíbrio enzimático entre as metaloproteinases da matriz (MMP-3, MMP-8, MMP-9, MMP-13 e agrecanases 4 e 5) e os inibidores das metaloproteinases da matriz (TIMPs) [76].

100x, H&E 400x, H&E A B C D E

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3.2. Fisiopatologia da cartilagem articular

Os proteoglicanos retêm água no interior da cartilagem por pressão osmótica, mantendo assim a tensão da rede de colagénio (Figura 6A). No entanto, se estes forem danificados por trauma, inflamação ou infecção, a sua estrutura desintegra-se e a capacidade de retenção de água é perdida, levando ao colapso progressivo da rede de colagénio (Figura 6C). Este processo culmina na exposição do osso subjacente, causando dor e incapacidade [16].

Figura 6 – Esquema de lesão da cartilagem articular. A – cartilagem articular normal. B – perda progressiva de glicosaminoglicanos. C – cartilagem articular danificada, com perda de água e disrupção da rede de colagénio. (Adaptado de [79])

Uma vez que a cartilagem não tem suprimento nervoso, lesões precoces podem passar despercebidas e sofrer uma extensa progressão antes de serem detectadas. Além disso, o potencial de reparação da cartilagem é bastante reduzido, já que os relativamente poucos condrócitos presentes no tecido têm uma taxa metabólica total baixa e uma capacidade restrita de divisão e migração. Consequentemente, a cartilagem articular apresenta uma reparação pouco significativa após a lesão da rede de colagénio [16,18]. A C Condrócito Glicosaminoglicanos Colagénio tipo II Água e iões Ácido hialurónico B

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3.3. Ossificação endocondral e placa de crescimento

O crescimento longitudinal do esqueleto é resultado da ossificação endocondral (Figura 7), que consiste na progressiva substituição de um molde de cartilagem hialina por trabéculas de tecido ósseo.

O processo de ossificação inicia-se no núcleo de ossificação primário, localizado no centro da futura diáfise, por hipertrofia e calcificação da cartilagem hialina. Os condrócitos hipertrofiados, através da libertação de vascular endotelial growth factor

(VEGF), e o aumento da actividade osteoclástica local, levam à degradação parcial e vascularização da cartilagem, com aumento do transporte de osteoblastos. A deposição de osteóide, matriz orgânica mineralizada, pelos osteoblastos estimula a proliferação da cartilagem adjacente. O crescimento activo do osso ocorre nessas zonas de interface osteocartilagínea, afastando-se do núcleo de ossificação primário. Posteriormente, ocorre hipertrofia e vascularização da cartilagem hialina situada nas futuras epífises, com deposição óssea e formação dos núcleos de ossificação secundários.

Figura 7 – Esquema de ossificação endocondral. (Adaptado de [64])

Entre os núcleos de ossificação primário e secundários, durante as fases de crescimento ósseo activo, encontra-se uma região muito vascularizada e de intensa proliferação e hipertrofia, denominada cartilagem ou placa de crescimento.

Esta estrutura permite o crescimento longitudinal do osso e compreende cinco zonas histológica e funcionalmente distintas (Figura 8) [10]. A zona de repouso (Figura 8A), mais próxima da epífise, é constituída por cartilagem hialina. Os condrócitos

Cartilagem hialina Centro de ossificação primário Degradação da matriz cartilagínea Formação de osteóide Capilar do periósteo Centro de ossificação secundário Artéria epifisária Artéria nutritiva Cavidade medular Cartilagem articular Placa de crescimento Epífise Diáfise

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hipertrofia progressivas (Figura 8C) à medida que se aproximam da diáfise. A matriz cartilagínea calcificada (Figura 8D) sofre invasão vascular e os osteoclastos degradam-na parcialmente, permitindo aos osteoblastos a deposição de matriz óssea ou osteóide nos septos de cartilagem não degradada (Figura 8E).

Figura 8 – Histologia e esquema da placa de crescimento. À esquerda, visualiza-se uma imagem de microscopia óptica da placa de crescimento (100x, H&E). Os condrócitos da placa de crescimento dispõem-se em camadas histologicamente distintas, da epífise para a diáfise. A – camada de cartilagem e repouso. B – camada proliferativa. C – camada de cartilagem hipertrófica. D – camada de cartilagem calcificada. E – zona de ossificação. (Adaptado de [127]) À direita, encontra-se representada a disposição e morfologia dos condrócitos e da matriz extracelular ao longo da placa de crescimento. (Adaptado de [142])

Eventualmente, o rimo de degradação cartilagínea e deposição óssea excede o de proliferação e hipertrofia dos condrócitos, levando à eliminação da cartilagem de crescimento e cessação do crescimento ósseo em comprimento (Figura 9).

Figura 9 – Esquema da progressão da placa de crescimento do fémur. Como a maturação óssea, a placa de crescimento (Á esquerda) progride para uma linha epifisária (à direita) (Adaptado de [142]).

A B C D E Trabéculas ósseas Condrócito apoptótico Condrócito hipertrofiado Matriz calcificada Invasão vascular Condrócitos em proliferação intensa Matriz cartilagínea

Deposição de osteóide pelos osteoblastos Epífise Metáfise Diáfise Placa epifisária (cartilagem de crescimento) Linha epifisária Epífise Metáfise

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As placas de crescimento podem ser identificadas na radiografia simples como zonas de medula hipodensas entre os centros de ossificação hiperdensos (Figura 10A). No osso adulto, a placa de crescimento é substituída pela linha epifisária, observando-se continuidade do tecido ósseo desde a diáfise até às epífises (Figura 10B).

Figura 10 – Radiografias ântero-posteriores do joelho normal de indivíduos em idade pediátrica e adulta. A – no joelho jovem é possível observar uma zona hipodensa entre a epífise e a diáfise dos ossos longos correspondente à placa de crescimento (seta preta). (Imagem adaptada de [73]) B – no joelho adulto, existe continuidade óssea entre a epífise e a diáfise, observando-se uma linha hiperintensa correspondente à linha epifisária (seta branca). (Imagem adaptada de [55])

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Teorias etiológicas

4. Teorias etiológicas

Embora tenha sido proposta uma variedade de teorias, a etiologia da OCD permanece desconhecida.

4.1. Inflamação

Em 1887, König (Figura 11) descreveu uma série de casos de jovens adultos que apresentavam corpos livres intra-articulares no joelho, tornozelo e cotovelo, e propôs que estes achados surgiriam em consequência de um processo inflamatório, ao qual denominou osteocondrite dissecante [107]. Esta teoria foi posteriormente abandonada, uma vez que não se confirmou a presença de sinais de inflamação na observação intra-operatória ou histológica [12,13], e o próprio autor acabou por reconsiderar a sua afirmação. No entanto, o termo "osteocondrite dissecante" ainda hoje é usado [206].

4.2. Isquémia

A perda do fluxo sanguíneo originando uma "necrose silenciosa" do osso, com separação a partir da cartilagem subjacente, foi proposta como um factor etiológico por Paget em 1870 e tem sido investigada como uma potencial causa de OCD. Trabalhos de investigação [60,65,66,145] apoiavam esta hipótese com base na semelhança entre a fisiopatologia da osteonecrose e da OCD e pensava-se que a interrupção do fluxo sanguíneo se devia à formação de êmbolos gordos [167] ou trombos [201] nos vasos terminais. Segundo outra teoria [60], uma circulação arterial terminal no fémur distal com poucas anastomoses causaria isquémia com formação de tecido de granulação ou preenchimento fibrocartilagíneo [117] entre o osso viável e o osso necrosado, criando uma área de fraqueza susceptível de sofrer separação aquando de um evento traumático.

Um estudo anatómico envolvendo 220 fémures [169] evidenciou anastomoses vasculares extensas e, portanto, um adequado suprimento sanguíneo no fémur distal, contrariando a hipótese embólico-isquémica. Estudos sobre a viabilidade dos condrócitos dos fragmentos osteocondrais mostraram que o líquido sinovial é capaz de manter a adequada nutrição das células [148] e que as lesões de OCD não apresentam

Figura 11 – Franz König (1983-1910)

(23)

evidência histológica de osteonecrose [211]. Não existe consenso se a necrose óssea marginal associada à OCD é causa ou consequência do processo lesional [57].

Apesar destas investigações, vários artigos recentes sugerem que uma escassa irrigação do côndilo femoral interno subjacente à inserção do ligamento cruzado posterior esteja associada às lesões "clássicas" [112,162]. Esta teoria é suportada por estudos imagiológicos [117], que demonstram captação limitada de tetraciclina e radionucleótido em lesões localizadas nessa área.

Em relação à OCDJ, foram propostos mecanismos alternativos de isquémia. Em crianças em fase rápida de crescimento, a irrigação sub-óptima da região subcondral pode ser adicionalmente comprometida por um evento traumático, causando uma lesão osteocondral [58].

Independentemente da controvérsia em torno desta teoria, muitos dos tratamentos actuais para a OCD têm por base a revascularização da área afectada, de modo a melhorar o fluxo de sangue na lesão, como é o caso das perfurações [20,148].

4.3. Factores genéticos

A possibilidade de uma predisposição genética para esta doença foi inicialmente proposta por Ribbing [164], que sugeriu que a OCD representaria uma variante de displasia epifisária. Alguns estudos sugerem que a OCD possa ter um padrão de transmissão autossómico dominante, associando-se a baixa estatura, osteoartrite precoce e lesões múltiplas [96,108,136,141,155,166,208]. Stattin sugeriu que uma mutação

missense autossómica dominante no gene ACAN, que codifica o agrecan C-type lectin domain, um componente importante da matriz, poderá levar à sua alteração estrutural [186].

Embora a genética possa desempenhar um papel importante, a associação permanece incerta. Petrie relatou uma incidência de apenas 1,2% num estudo radiográfico de parentes de primeiro grau [154]. Não obstante, a OCD tem sido associada a uma variedade de condições hereditárias, incluindo nanismo, tíbia vara, doença de Legg-Calvé-Perthes e síndrome de Stickler [8,21,170,192,193,203,209].

Vários investigadores demonstraram uma associação entre menisco externo discóide e lesão do côndilo femoral externo [2,3,49,185]. Foi também documentado o desenvolvimento de OCDJ após cirurgia do menisco discóide externo e meniscectomia

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externa total, por alteração do perfil de transmissão de cargas no compartimento externo [134].

4.4. Trauma

A teoria traumática parece ser a mais reconhecida para explicar a OCD do joelho [214], sendo relatada história de lesão em cerca de 50% dos pacientes [2,40,43,80,81,97,116,178], embora alguns autores sugiram que a lesão directa tenha um papel muito mais limitado [80]. O macrotrauma, relatado por uma minoria dos pacientes, pode criar uma fractura osteocondral e, posteriormente, levar à formação de um corpo livre. A maioria dos investigadores acredita que o trauma indirecto seja a causa mais provável [28,88,91,105,199], uma vez que a maioria dos pacientes com OCD (55-60%) são jovens atletas, regularmente envolvidos em actividades desportivas [2,88]. O trauma cíclico na superfície cartilagínea pode levar à lesão condral e vascular, causando fracturas de stress com isquémia.

O impacto repetido da espinha tibial interna sobre a porção externa do côndilo femoral interno durante a rotação interna, exacerbado por uma laxidão ligamentar concomitante [182], tem sido sugerida como uma possível causa por alguns autores [63,137]. Factores como meniscectomia, instabilidade, genu recurvatum e achatamento do côndilo, aumentam as forças de contacto entre as duas superfícies articulares [182].

No entanto, esta teoria não permite explicar adequadamente a etiologia das lesões em pacientes sem história de actividade física ou trauma ou com lesões noutras localizações.

Por outro lado, ainda não é possível determinar a “quantidade” de trauma necessário para produzir estas lesões e, assim, determinar se por si só é suficiente para causar esta patologia [56]. Além disso, provou-se que a distinção radiológica e histológica entre fracturas osteocondrais não consolidadas e OCD é difícil e permanece controversa [43].

4.5. Anomalias da ossificação endocondral epifisária

Foi proposta uma hipótese etiológica relacionada com a ossificação endocondral epifisária, que poderá reunir toda a evidência anterior. O desenvolvimento de núcleos de ossificação secundários na epífise femoral distal e o seu processo de ossificação durante a maturação levou alguns investigadores a concluir que a OCD pode simplesmente ser

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uma variante do crescimento normal. Caffey [27] descreve a presença destas irregularidades da ossificação como sendo um achado comum, resultante de um desequilíbrio entre a proliferação rápida da cartilagem e a ossificação. Estas áreas são normalmente benignas e resolvem espontaneamente [179] sem sequelas, pelo que não devem ser confundidas com lesões de OCD.

Alguns autores propuseram que os núcleos acessórios podem separar-se dessas áreas epifisárias e, posteriormente, agir como lesões precursoras de OCD [40,154]. Ribbing sugeriu que os núcleos de ossificação seriam locais de resistência diminuída, podendo haver separação de um núcleo anómalo durante a maturação óssea, com deficiente cicatrização do mesmo e separação total, formando um corpo livre, caso houvesse exposição a um evento traumático [164]. Esta hipótese realça a evolução lenta da OCD, acompanhando a idade do paciente. Em determinado momento não especificado, há um insulto (único ou repetitivo) na placa de crescimento epifisária, convergindo nesta fase com a hipótese do trauma [11,12,113,114].

Dados actuais do estudo Research on Osteochondritis Dissecans of the Knee

(ROCK) [139], ainda não publicados, sugerem que este mecanismo possa ser visível em sequências T2 de ressonância magnética nuclear (RMN), com perturbação do sinal da placa de crescimento secundária ao nível das margens das lesões.

4.6. Anomalias músculo-esqueléticas

Algumas alterações músculo-esqueléticas podem submeter os côndilos femorais a um stress mecânico aumentado, podendo originar lesões subcondrais e predispor ao aparecimento de OCD. Alguns exemplos são hiperlaxidão ligamentar, genum varum,

genum valgum, desvios do alinhamento rotuliano, desalinhamento rotuliano, doença de Sinding-Larsen-Johansson e doença de Osgood-Schlatter [28].

O desvio axial do membro inferior provoca uma alteração das forças tensionais sobre a articulação do joelho, tendo sido identificado em adolescentes e adultos com OCD [95]. O alinhamento em valgo foi associado a lesão do côndilo externo, enquanto o alinhamento em varo foi associado a lesão do côndilo interno, embora esses desvios permaneçam dentro dos intervalos fisiológicos [95]. Estas considerações podem ter implicações quanto ao uso de ortóteses de descarga [59].

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Apresentação clínica

5. Fisiopatologia

Um insulto repetitivo numa zona de vulnerabilidade mecânica altera a homeostasia local do osso subcondral, comprometendo a sua capacidade de cicatrização e levando à formação de uma fractura de stress, com isquémia e necrose subsequente. Em circunstâncias ideais de detecção e tratamento precoces, a reabsorção e substituição do osso avascular pode reestabelecer com sucesso a arquitectura óssea, especialmente em pacientes jovens [81].

Na maioria dos casos, no entanto, essa reparação é inadequada. O calo ósseo formado permanece não-calcificado, impedindo a reparação activa da lesão. A expansão deste calo intersticial pode elevar o fragmento osteoarticular acima do nível da articulação, aumentando a sua vulnerabilidade mecânica, especialmente se situada numa zona de maior carga [168]. Embora o osso necrótico seja mantido in situ pela cartilagem superficial macroscopicamente intacta, as camadas mais profundas estão comprometidas, diminuindo a resistência ao stress. A cartilagem articular deixa de conseguir fornecer suporte e ocorrem alterações degenerativas. Pode ocorrer fractura da cartilagem e intrusão de líquido sinovial, com inibição da resposta de cura potencial. A estabilidade do fragmento é comprometida, culminando na formação de um fragmento osteocondral livre, que pode permanecer na sua cratera e sofrer erosão pelo movimento articular continuado ou, uma vez livre na cavidade articular, interpor-se entre a tíbia e o fémur, levando ao desgaste destas estruturas. Geralmente, a cartilagem articular do fragmento permanece viável uma vez que é nutrida pelo líquido sinovial; o osso subcondral, no entanto, irá sofrer necrose e reabsorção completa [68].

A nível histológico, a ruptura da integridade da cartilagem e exposição do tecido ao líquido sinovial, com difusão de oxigénio e nutrientes, leva os condrócitos da camada superficial, células fundamentalmente anaeróbias, a direccionar o seu metabolismo para a via catabólica, levando à remodelação da cartilagem [46]. Este processo inicia-se com a produção de citocinas da família das interleucinas-1 pelas células residentes e inflamatórias, induzindo a biossíntese de óxido nítrico (NO) pelos condrócitos articulares [184]. O NO contribui para o catabolismo da cartilagem através da produção de radicais livres que levam à lesão da matriz envolvente e à activação de cascatas de sinalização intracelular com alteração da expressão génica [119]. Existe uma transição de uma matriz cartilagínea mineralizada rica em colagénio tipo II para uma matriz óssea rica em colagénio tipo I e outras proteínas de matriz, tais como colagénio tipo VI e X e

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agrecanos, levando à desdiferenciação ou morte celular de condrócitos na cartilagem e na zona de mineralização. Paralelamente a uma perda geral de proteoglicanos nas camadas superficiais da matriz, parece haver um aumento de sulfatos de condroitina e queratano nas camadas profundas da cartilagem e no osso subcondral [160]. A alteração na composição da matriz extracelular provoca alterações das características viscoelásticas da cartilagem articular e do osso e, portanto, da transmissão de forças [106].

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6. Apresentação clínica

A apresentação clínica da OCD do joelho é variável, dependendo do estádio e do local da lesão. A maioria dos especialistas concorda que o diagnóstico e tratamento da OCD em estádio inicial são ideais para a cura [30,34,42,105]. No entanto, a maior parte dos pacientes é diagnosticada com um atraso de mais de um ano após o início dos sintomas [30,199,200], em grande parte devido à natureza inespecífica dos sintomas iniciais e dos achados no exame objectivo [59].

6.1. Sintomas

A dor inespecífica no joelho é o sintoma inicial mais comum, relatado por 80% dos indivíduos com OCDJ [30]. Esta dor, de intensidade variável e mal localizada na região do côndilo afectado, aparece nas fases iniciais de lesão estável e pode ser acompanhada de edema intermitente da articulação [56].

É fundamental fazer o diagnóstico diferencial com outras patologias juvenis benignas, como a tendinopatia do tendão rotuliano, a doença de Osgood-Schlatter e a síndrome patelo-femoral [59].

A lesão torna-se progressivamente instável e aparecem sintomas mecânicos, como crepitação, estalidos, sensação de bloqueio articular ou diminuição da amplitude de movimentos [59]. A presença de corpos livres intra-articulares está associada a um aumento da frequência de sintomas de bloqueio, dor e edema, podendo existir a sensação de um corpo estranho no interior da articulação [43,59].

A maioria dos sintomas tende a agravar com o aumento da actividade física [43,56,89]. A OCD pode apresentar-se com intervalos assintomáticos, sendo identificada incidentalmente em radiografias feitas na sequência de um evento traumático não relacionado ou durante a marcha diagnóstica de outra patologia do joelho [89].

6.2. Sinais

Ao exame objectivo, o paciente pode apresentar marcha antálgica com rotação externa do membro inferior [63,207]. Este sinal pode indicar lesão do côndilo femoral interno, numa tentativa de evitar o choque da espinha tibial na porção externa do côndilo. A palpação directa da região ântero-interna do joelho em flexão ajuda a

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diferenciar OCD de patologia meniscal [56]: dor à palpação da interlinha articular sugere patologia do menisco, ao passo que dor à palpação do côndilo interno sugere lesão osteocondral (sinal de Axhausen positivo) [9]. Caso haja separação de um fragmento osteocondral, o corpo livre ou a deformação resultantes podem, por vezes, ser palpados. A atrofia do quadricípite não é frequente e, quando presente, reflecte a cronicidade da doença [174].

O sinal de Wilson [207] é pesquisado realizando a flexão do joelho a 90º, rotação interna da tíbia e extensão progressiva. Um sinal positivo sugere OCD do joelho e ocorre quando a dor é desencadeada a 30º de flexão e aliviada com a rotação externa da tíbia. Pensa-se que a rotação interna provoque impacto da eminência da tíbia no local da lesão, causando dor, e que a rotação externa reverte esse contacto, aliviando a dor [56]. Este teste apresenta um limitado valor diagnóstico, com uma sensibilidade de 75% [42], mas pode ser útil para o follow-up da doença, quando é inicialmente positivo [43].

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Diagnóstico imagiológico

7. Diagnóstico imagiológico

Até à presente data, não foi identificado e validado nenhum exame clínico absolutamente eficaz para a OCD do joelho. Para a confirmação do diagnóstico, é indispensável a realização de exames imagiológicos [35,36].

7.1. Radiografia simples

A caracterização da lesão e a avaliação da placa de crescimento começa habitualmente com radiografias simples com incidências ântero-posterior e laterais em carga de ambos os joelhos. Existem outras incidências úteis, como notch (flexão a 30º-50º) e em túnel (flexão a 45º-60º), para avaliar lesões dos côndilos posteriores, ou axial, para as lesões da rótula ou da tróclea (Figura 12) [43].

Figura 12 – Radiografia simples em carga do joelho direito com lesão de OCD no côndilo femoral interno. A – incidência ântero-posterior. B – incidência notch. C – incidência lateral. A lesão (seta) é identificada como uma área hipertransparente bem circunscrita no osso subcondral demarcada do côndilo femoral circundante por uma linha radiotransparente em forma de crescente. O osso subcondral afectado pode apresentar um ligeiro aumento da densidade indicativo de esclerose. A esclerose subcondral indica cronicidade da doença e é considerada por alguns autores como um sinal de ausência de consolidação [174]. (imagens provenientes do Serviço de Ortopedia do CHLN, NSC 496509)

Excepto se for visualizado um corpo livre intra-articular, não é possível classificar a cartilagem da superfície da lesão como estável ou instável através de radiografia simples, um dado fundamental na tomada de decisões de tratamento [59].

A combinação dos achados radiográficos com a história clínica e o exame físico tem uma sensibilidade de 77% e especificidade de 98% no diagnóstico de OCD do joelho [103].

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7.2. Ressonância magnética

A RMN é o método diagnóstico de escolha para avaliar o osso e cartilagem subjacentes à lesão (Figura 13), que podem parecer normais em radiografias simples e artroscopia [59]. É o método de imagem mais sensível e sofisticado e permite o diagnóstico precoce [174].

Figura 13 – Ressonância magnética do joelho direito com lesão de OCD no côndilo femoral interno. A – corte coronal em T1 mostrando área com diminuição de sinal correspondente a lesão de OCD (seta preta). B – corte coronal em T2 mostrando zona hipointensa (seta branca) envolvendo a lesão, correspondente a processo inflamatório. C – corte coronal em T2 com saturação de gordura mostrando área de hiperintensidade difusa (ponta de seta) correspondente a edema da medula óssea. (imagens provenientes do Serviço de Ortopedia do CHLN, NSC 496509)

Este método de imagem permite uma melhor visualização de quistos subcondrais e fissuras da cartilagem, que podem afectar o prognóstico e tratamento [54]. A presença de líquido na interface entre o fragmento e o osso subjacente é indicativo de atraso de consolidação.

A RMN é útil no diagnóstico diferencial com osteonecrose (Figura 14), que normalmente apresenta um envolvimento mais generalizado do côndilo, especialmente no adulto [174], e centros de ossificação acessórios (Figura 15), sendo que a dúvida surge especialmente em rapazes e raparigas com idades inferiores a 13 e 11 anos, respectivamente [89]. Os distúrbios de ossificação são uma condição benigna e podem ser seguidos sem intervenção caso as radiografias subsequentes demonstrem resolução progressiva da irregularidade.

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Figura 14 – Ressonância magnética em ponderação T2 de osteonecrose do côndilo femoral interno. A área hiperintensa (asterisco) representa edema extenso da medula óssea, compatível com necrose difusa do côndilo femoral interno. (Adaptado de [138])

Figura 15 – Ressonância magnética em ponderação T1 de distúrbio da ossificação do côndilo femoral externo. Um sinal hipointenso na zona de lesão óssea e a localização típica ínfero-central é compatível com um distúrbio da ossificação (seta). Pelo contrário, a visualização de edema da medula óssea adjacente ao osso subcondral e o envolvimento da parede do túnel intercondiliano são típicos de uma lesão de OCD [89]. (Adaptado de [101])

A RMN apresenta sensibilidade de 78 a 100%, especificidade de 95 a 100% e precisão de 100% na identificação de lesões de OCD do joelho [103,120]. Estes valores assemelham-se aos da radiografia simples e exame objectivo combinados. Normalmente, são utilizados os três métodos em conjunto para o diagnóstico e na tomada de decisões relativamente ao tratamento [59].

No caso de lesões com corpo livre, caso o fragmento não seja identificado, a área de origem pode ser confundida com uma lesão em fase inicial, levando à criação de um falso negativo. Por este motivo, é importante realizar uma radiografia convencional do joelho na avaliação de todas as lesões osteocondrais e a pesquisa cuidadosa de fragmento sempre que a RMN mostre um defeito condral [54].

Apesar disto, a RMN é o método de investigação de primeira linha para a monitorização da cicatrização e revascularização das lesões [128,176], podendo ser repetida periodicamente para avaliar a evolução da consolidação da cartilagem articular.

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7.3. Tomografia computadorizada

A tomografia axial computadorizada (TAC) sem contraste possibilita a visualização das lesões em cortes multiplanares, fornecendo informações precisas sobre a localização e extensão, mas não permite a avaliação da integridade da cartilagem (Figura 16).

Figura 16 – Tomografia axial computadorizada do joelho direito de lesão de OCD no côndilo femoral interno.

Lesão destacada de OCD (seta) na vertente externa do côndilo femoral interno do joelho direito. (imagens provenientes do Serviço de Ortopedia do CHLN, NSC 512481)

A artro-TAC ultrapassa essa limitação, permitindo uma avaliação eficaz da cartilagem e do tamanho real da lesão. No entanto, por ser um método invasivo, uma vez que requer injecção intra-articular de contraste e expõe o paciente a radiação ionizante, a sua utilização no planeamento pré-operatório e na orientação do tratamento apenas está indicada quando a RMN não está disponível ou é contra-indicada [89,214].

7.4. Cintigrafia óssea

Antes do advento da RMN, a cintigrafia óssea com radioisótopos (tecnécio 99m) era considerada um método diagnóstico sensível para monitorizar a evolução clínica da OCD (Figura 17) [31,146]. Este método pode revelar um envolvimento bilateral não identificado por outros métodos [214].

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Alguns estudos sugerem que o aumento de captação na cintigrafia em pacientes com placas de crescimento abertas pode ser preditor positivo da probabilidade de cura com tratamento conservador, tendo um valor prognóstico mais limitado em pacientes com placas de crescimento fechadas [146].

Esta técnica não é universalmente aceite, muito provavelmente devido à duração do teste, aos riscos associados ao radiofármaco, especialmente na população pediátrica [89], e ao surgimento de métodos alternativos menos invasivos. Além disso, tem um baixo valor preditivo devido à persistência da actividade do nucleótido após a resolução da lesão [174].

7.5. Artroscopia

A maioria dos métodos de imagem apresenta a desvantagem de não fornecer provas conclusivas sobre a estabilidade fragmento subcondral caso não ocorra separação [174].

A artroscopia (Figura 18) é uma ferramenta valiosa no diagnóstico e tratamento de casos seleccionados, em que se preveja a necessidade de intervenção cirúrgica. A visualização directa e pesquisa com gancho palpador (Figura 18A) com tentativa de destacamento da lesão permitem ao cirurgião confirmar o diagnóstico, estadiar a lesão, avaliar a estabilidade do fragmento e realizar uma intervenção terapêutica [174].

Figura 18 – Artroscopia de lesões de osteocondrite dissecante do joelho. A – região de cartilagem amolecida (limites da lesão indicados pelas setas), pesquisada com um gancho palpador (asterisco). B – lesão parcialmente destacada (seta). C – corpo livre (asterisco) e cratera subcondral (seta). (Adaptado de [129])

Parece existir um nível moderado de concordância entre a RMN e a artroscopia relativamente ao diagnóstico da OCD do joelho [120,159], melhorado com a inclusão de informações da história clínica, exame objectivo e achados radiográficos.

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(35)

Classificação

8. Classificação

A caracterização imagiológica das lesões como estáveis ou instáveis é considerada fundamental para a planificação da estratégia terapêutica [105,148], situação nem sempre possível, sendo nestas circunstâncias a decisão baseada na clínica [43].

Ao longo dos anos, o tipo de avaliação imagiológica das lesões evoluiu com base no avanço tecnológico. Historicamente, foram criados inúmeros sistemas de classificação, com vantagens significativamente crescentes. Embora ainda não tenha sido validado um sistema de classificação universal que reúna a avaliação clínica e os achados imagiológicos, actualmente é possível fazer um estadiamento imagiológico das lesões com sensibilidade e especificidade aceitáveis.

Neste trabalho, serão referidos alguns desses sistemas de classificação e descritos apenas aqueles com maior importância clínica na actualidade.

8.1. Radiografia simples

A radiografia simples do joelho proporciona a base inicial para definir o grau de maturação da fise e permite determinar a localização e o tamanho da lesão e a presença ou ausência de esclerose e fragmento livre [43].

Em 1959, Berndt e Harty [17] desenvolveram um sistema de classificação das lesões subcondrais baseado em radiografias do astrágalo, que posteriormente foi utilizado para classificar as lesões do joelho.

Um outro sistema de classificação, descrito por Cahill e Berg [31] e ilustrado na

Figura 19, é utilizado para descrever a localização da lesão no joelho. Este sistema alfanumérico tem uma aplicação limitada na prática clínica, sendo mais usado para fins de investigação [3,156].

Figura 19 – Sistema de classificação de Cahill e Berg (1983) da osteocondrite dissecante do joelho. A radiografia ântero-posterior é dividida em cinco zonas anatómicas: as zonas 1 e 2 estão situadas no côndilo interno, a zona 3 corresponde ao túnel intercondiliano, e as zonas 4 e 5 localizam-se no côndilo externo. A radiografia lateral é

ESQUERDA INTERNO 1 2 3 4 1 5 EXTERNO ANTERIOR POSTERIOR A B C DIREITA EXTERNO 5 4 3 2 1 INTERNO

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Classificação

Alguns estudos apontam como limitações da classificação radiográfica a sua fraca correlação com o estadiamento artroscópico [54] e a dificuldade em evidenciar disrupções da cartilagem ou o grau de fixação do fragmento ao osso subcondral subjacente [140]. Apesar de não ser o método ideal para o estadiamento, este método é extensamente usado para avaliar a progressão da consolidação [59].

8.2. Cintigrafia óssea

Cahill e Berg descreveram a aparência das lesões osteocondrais usando cintigrafia óssea em série com radioisótopos de tecnécio 99m, criando um sistema de classificação da OCDJ baseado no grau relativo de actividade cintigráfica associado aos achados radiográficos [31]. Devido às desvantagens já referidas, este método é, actualmente, pouco utilizado.

8.3. Ressonância magnética

A RMN é muito mais precisa e útil do que a radiografia para classificar a estabilidade das lesões de OCD do joelho.

O primeiro sistema de avaliação da estabilidade das lesões de OCD usando RMN ponderada em T2 foi criado por De Smet e seus colaboradores [47]. Os quatro critérios de instabilidade definidos foram a presença de (1) uma linha hiperintensa de fluido entre a lesão e o osso subjacente, (2) áreas quísticas focais adjacentes, (3) fragmentos deslocados intra-articulares, e (4) defeitos da cartilagem articular (Figura 20A) [47,215]. Estes critérios apresentam uma sensibilidade e especificidade de 100% na detecção de lesões instáveis na OCDA, mas uma especificidade variando entre 11% a 15% na OCDJ [100]. Neste grupo de pacientes, a presença de uma segunda linha hipointensa sob a linha de fluido e de múltiplos locais de descontinuidade do osso subcondral (Figura 20B) aumenta a especificidade para 100% [47,215].

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Classificação

Figura 20 – Ressonância magnética ponderada em T2 de lesão de osteocondrite dissecante juvenil. A – corte sagital mostrando uma linha hiperintensa de fluido (seta grossa) e uma descontinuidade na cartilagem articular (seta fina). B – corte coronal evidenciando uma linha hipointensa (seta grossa) e uma fractura do osso subcondral (seta fina). A presença simultânea destes achados indica uma lesão instável de OCDJ, com 100% de sensibilidade e especificidade.

(Adaptado de [157])

O sistema de classificação mais usado actualmente foi descrito por Hefti e seus colaboradores [88,89,174] e encontra-se representado na Tabela 1. As lesões estáveis (estádios 1 e 2) distinguem-se das lesões instáveis (estádios 3, 4 e 5) pela presença de cartilagem sobrejacente intacta sem perda do contorno do côndilo ou interrupção da placa de crescimento. As lesões instáveis podem apresentar as características descritas por De Smet e Kijowski [47,100,215].

Tabela 1 – Classificação da OCD de Hefti (1999), baseada na ressonância magnética.

Estádio 1 Estádio 2 Estádio 3 Estádio 4 Estádio 5

D

es

cr

içã

o Pequena alteração do _{sinal sem margens}

claras de fragmento.

Fragmento osteocondral com margens claras, mas

sem fluido entre o fragmento e o osso subjacente. Sinal hiperintenso de fluido parcialmente visível entre o fragmento e o osso subjacente (seta). Sinal hiperintenso de fluido envolvendo completamente o fragmento (seta), que

se mantém in situ.

Fragmento completamente destacado e deslocado

(corpo livre) (seta).

R

MN

(

T2)

Os autores propõem que a injecção de um meio de contraste intra-articular (gadolínio) [109] aumenta a sensibilidade deste método de imagem [88]. Com o avanço da tecnologia da RMN, esta técnica tem sido cada vez menos usada [56].

A utilização de técnicas mais avançadas, nomeadamente 3-D T1-weighted

(38)

Classificação

sensibilidade, especificidade e precisão de 100% na detecção de instabilidade, semelhantes à classificação mais antiga de De Smet [38].

Com base numa revisão sistemática realizada por Quatman e colaboradores, não existe evidência suficiente para a criação de orientações conclusivas sobre a utilidade clínica da RMN para o diagnóstico e estadiamento da OCD [159].

8.4. Artroscopia

A artroscopia permite a determinação da estabilidade da cartilagem articular e do grau de destacamento do fragmento em relação ao osso subcondral, que é considerado o factor mais importante na decisão da estratégia terapêutica [103,148].

O sistema de classificação mais actual da OCD é definido pela escala da Sociedade Internacional de Reparação de Cartilagem (ICRS), que classifica a lesões de acordo com a sua gravidade [25], e encontra-se representado na Tabela 2.

Tabela 2 – Classificação da OCD de Brittberg (2003), baseada na artroscopia.

ICRS OCD I ICRS OCD II ICRS OCD III ICRS OCD IV

D

es

cr

içã

o

Lesão estável com uma área contínua mas amolecida coberta de cartilagem articular intacta. Lesão com descontinuidade parcial da cartilagem articular, mas estável quando

palpada artroscopicamente.

Lesão com descontinuidade completa da cartilagem

articular, mas sem deslocação do fragmento

(morte in situ).

Defeitos vazios ou defeitos com fragmento

deslocado ou livre no interior do leito ósseo.

Subgrupo I-IVB: Defeito com profundidade >10mm.

Esque

m

a

Por ser uma patologia com grande heterogeneidade de apresentações, a caracterização cirúrgica adicional das lesões não se deve limitar a este sistema de classificação. A avaliação do tamanho e número de fragmentos soltos, a presença de tecido ósseo associado a cada fragmento condral e o seu potencial de reparação, e a qualidade e características do osso subcondral subjacente (presença de fibrocartilagem ou degeneração quística) são factores importantes para a completa caracterização e tratamento cirúrgico da OCD [43].