INTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular es una arritmia supraventricular que se caracteriza por una actividad auricular rápida e irregular que conlleva una pérdida de la función mecá-nica de las aurículas y a una irregularidad del ritmo car-díaco. La frecuencia ventricular depende de las propie-dades electrofisiológicas de la conducción A-V (de la integridad de la conducción, del tono simpático, de la acción de fármacos y de la presencia de vías de con-ducción anómalas).
La fibrilación auricular paroxística (FAP) es aquella que se presenta de forma episódica entre períodos de ritmo sinusal. No obstante no hay un acuerdo unánime para la definición del término en cuanto a la duración del mismo y de si cede espontáneamente o tras algún fármaco.
La terminología que vamos a utilizar es la aconsejada por las Guías Clínicas de la Sociedad Española de Cardiología1y Sociedad Europea de Cardiología2(Fig. 1).
Cuando es el primer episodio, se denomina FAP si éste termina de forma espontánea en menos de 48 horas.
Debe admitirse la incertidumbre en la duración del pri-mer episodio, e incluso la presencia de alguno previo asintomático o no documentado.
Cuando es recurrente (dos o más episodios), se deno-mina FAP cuando terdeno-mina espontáneamente o tras algún fármaco en menos de 7 días, usualmente 48 horas1.
Cuando se prolonga más tiempo se denomina persisten-te, siendo, la presencia de ambas, no excluyentes.
Si es consecuencia de una causa aguda (infarto de miocardio, postoperatorio, electrocución, etc.) se deno-mina FAP secundaria.
Mención aparte requiere la FAP aislada, reservada para la que presentan sujetos de menos de 60 años, sin evi-dencia clínica o electrocardiográfica de enfermedad car-diopulmonar, incluida la hipertensión. Supone el 20-22% de los casos de FAP atendidos en nuestros hospitales3,4.
Hasta un 15% de casos podrían tener una base molecular y genética y enmarcarse en el ámbito de la FAP familiar, aspecto éste que deberá esperar estudios más amplios.
La prevalencia de fibrilación auricular es, aproximada-mente, de 0’4 a 1% de la población general, que aumen-ta con la edad. Según la clasificación mencionada, entre un 20 y un 25% de los pacientes con fibrilación auricu-lar, ésta es paroxística4,5.
El pronóstico se asocia a un aumento de riesgo de embolias, mayor incidencia de insuficiencia cardíaca y un aumento de la mortalidad global.
ASPECTOS CLÍNICOS
Los pacientes con FAP tienen aspectos clínicos muy diversos, dependiendo de la presencia o no de cardio-patía, de la tolerancia, de la duración y de la frecuencia de los episodios. Desde ser totalmente asintomática a producir síncope o más raramente muerte súbita (rela-cionada con el síndrome de WPW o por yatrogenia). Lo más frecuente es que se diagnostique por presentar pal-pitaciones, dolor torácico, astenia, disnea o embolias. Es raro que una FAP produzca disfunción ventricular izquierda crónica (taquimiocardiopatía) pero, si ésta es muy recidivante, podría producirlo.
Revisión
Fibrilación auricular
paroxística
Dr. Xavier Sabaté
1, Dr. Joan Nicolás
21Unitat dáritmies. Servei de Cardiologia.
Hospital Universitari de Bellvitge
2Servei de Cardiologia.
Hospital de Sant Boi
Figura 1. Modelos de fibrilación auricular. aEpisodios que
generalmente duran 7 días o menos. bEpisodios que
normal-mente duran más de 7 días. cLa cardioversión fracasa o no
se intenta. dLa fibrilación auricular paroxística puede ser
recurrente. Detectada por primera vez Paroxísticaa,d (resolución espontánea) Persistenteb,d (no se resuelve espontáneamente) Permanentec
Algunos pacientes pueden tener un único episodio de FAP, en ocasiones relacionado con algún desencadenan-te. No obstante, el riesgo de recidiva es elevado, inclu-so en la FAP inclu-solitaria, donde puede ser superior al 25% el primer año6,7. Los pacientes con FAP recurrente
debe-rán ser estudiados sistemáticamente para su valoración: a) Historia clínica: En general el paciente refiere sensación
de palpitaciones de características irregulares (alternan-do fases de palpitaciones más intensas con otras más suaves o incluso con sensaciones de paro cardíaco). Interrogar sobre el tipo de episodio, su duración, la tolerancia clínica y la frecuencia en que éstos se produ-cen. Considerar la forma de inicio: precedido de extra-sístoles, precedido de palpitaciones regulares (taquicar-dia que induce FA), de predominio en reposo o noc-turna (vagales) o de predominio al esfuerzo o diurno (simpáticas). Descartar antecedentes de cardiopatía. Valorar la repuesta a la terapéutica realizada.
b) Examen físico y Rx. tórax: Valorar la presencia de cardiopatía (soplos cardíacos, signos de insuficiencia cardíaca). Análisis de la silueta cardíaca y de la trama pulmonar. Si se explora al paciente durante el episo-dio, esta mostrara un ritmo cardíaco irregular, con variaciones de intensidad del primer ruido cardíaco. Si el paciente dispone de un tensiómetro digital, este puede mostrar, en cada toma, una frecuencia cardía-ca distinta y frecuentemente no es cardía-capaz de dar una cifra tensional (o esta es muy diferente).
c) ECG: Valorar la presencia de alteraciones del QRS que indiquen hipertrofia del ventrículo izquierdo, WPW, bloqueo de rama o IAM antiguo. Cuando está en RS valorar la frecuencia cardíaca, la morfología de la onda P y la presencia de extrasistolia auricular fre-cuente (FA focal). Si se dispone del ECG durante la FAP, descartar que no se trate de un flúter auricular o que se inicie con una taquicardia supraventricular. d) Ecocardiograma: Sólo se solicitará en caso de FAP
recurrente y en aquellos casos en que se sospeche cardiopatía estructural y también para estudio de la función ventricular y de los diámetros auriculares. e) Función tiroidea: Es de utilidad para descartar
pato-logía tiroidea y para analítica control en caso de pre-cisar, en un futuro, tratamiento con amiodarona. f) Prueba de esfuerzo: si la FAP está en relación con el
esfuerzo o hay sospecha de cardiopatía isquémica. g) Holter: En casos seleccionados es conveniente
realizar-lo, sobre todo si se sospecha FAP silente. También para valorar la presencia de extrasistolia auricular frecuente (FA focal) u otras arritmias (síndrome bradicardia-taqui-cardia) o para valorar la respuesta al tratamiento8.
h) EEF: Sólo en aquellos pacientes en que se sospeche sín-drome de preexcitación, estudio de la función sinusal o sospecha de FAP inducida por taquicardia (palpitacio-nes regulares seguido de palpitacio(palpitacio-nes irregulares).
ASPECTOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de fibrilación auricular paroxística requiere de su confirmación mediante
electrocardiogra-ma, ya sea convencional, mediante telemetría o estudio Holter (Fig. 2). Cuando los episodios son esporádicos y cortos puede ser difícil de realizar un ECG en aquel momento o coincidir en que lleve el Holter. En estos casos puede ser de utilidad el Holter de eventos o inclu-so en Holter implantable.
Una vez confirmada deben determinarse las posibles cau-sas y los factores cardíacos o extracardíacos relacionados.
La FAP puede estar relacionada con causas agudas (miocarditis, pericarditis, IAM, ingesta abusiva de alco-hol, tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo u otras alteraciones metabólicas, o post cirugía)9.
Con frecuencia está relacionada con procesos que pro-ducen dilatación de la aurícula izquierda (hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, valvulopatía, hipertrofia del ventrículo izquierdo, enfermedad coronaria, diabetes).
Finalmente, en una tercera parte la FAP sucede en pacientes en ausencia de cardiopatía aparente (FA idio-pática), en ocasiones relacionada con una hipertonía vagal, otras relacionada con hipertonía simpática10 y
finalmente, en otras, con la presencia de extrasistolia fre-cuente (FA focal) o relacionado con taquicardia supra-ventricular (FA inducida por taquicardia).
Así pues, atendiendo a los factores asociados, pode-mos clasificar la FAP en aislada o primaria, cuando no se demuestran desencadenantes y FAP secundaria, más frecuente, y en el que existen factores favorecedores. Los factores etiológicos más frecuentes asociados a la FAP secundaria son la hipertensión arterial en primer lugar, las cardiopatías valvulares, miocardiopatías, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, disfunción tiroidea y enfermedad pulmonar11 (Tabla 1)
CARDÍACOS:
HTA y cardiopatía hipertensiva Cardiopatía valvular
Cardiopatía isquémica Miocardiopatías Insuficiencia cardíaca
Postoperatorio cirugía cardíaca Pericarditis
Anomalías electrofisiológicas
– Aumento del automatismo (FA focal) – Enfermedad nodo sinusal, WPW, TRNAV EXTRACARDÍACOS:
Hipertiroidismo EPOC
Tromboembolismo pulmonar Drogas: alcohol, cafeína Cambio en el tono autónomo
– aumento de la actividad parasimpática (FA vagal) – aumento de la actividad simpática
Postoperatorio cirugía torácica AVC, hemorragia subaracnoidea Feocromocitoma
Práctica deportiva intensa
Tabla 1. Factores etiológicos asociados a la fibrilación auricular paroxística (FAP)
TERAPÉUTICA
El tratamiento se basa en: estabilización del paciente, investigar la causa de la arritmia, control de los síntomas y de la frecuencia ventricular y considerar el riesgo de embolia.
Para tratar y, sobre todo, para prevenir las crisis de FAP hay diferentes estrategias que se pueden realizar solas o asociadas (Fig. 3).
1) Tratamiento de los posibles agravantes: Disminuir el entrenamiento en pacientes deportistas, disminuir el consumo de excitantes y de alcohol (Holiday Heart Síndrome). Considerar el efecto favorecedor de fár-macos (hormona tiroidea, broncodilatadores),
con-trol de la tensión arterial (mejor utilizar un ARA II)12.
Considerar la posibilidad de fármacos o productos que puedan favorecer la inestabilidad eléctrica (leci-tina de soja, jalea real, algunos tratamientos de la osteoporosis). Disminuir la ansiedad y tratamiento de los síndromes depresivos.
2) Restablecer el ritmo sinusal: Ha de tenerse en cuen-ta que, por definición, la mayoría de pacientes con FAP revierten espontáneamente a ritmo sinusal en menos de 24 h. En caso de FAP de larga duración y mal toleradas se puede intentar la cardioversión far-macológica o eléctrica. La cardioversión farmacoló-gica se realiza mediante fármacos del grupo IC (fle-cainida 200-300 mg o propafenona 450-600 mg)13
por vía oral en pacientes sin cardiopatía estructural
Figura 2. A. Inicio de FAP en registro Holter ambulatorio. B. Finalización de FAP en registro ECG de 12 derivaciones.
A
ni otras alteraciones reflejadas en la tabla 214o
amio-darona en caso de contraindicación de dichos fár-macos. En pacientes con síndrome de WPW se puede utilizar procainamida endovenosa como alter-nativa a la cardioversión eléctrica.
3) Considerar tratamiento farmacológico para prevenir las crisis: Los más útiles son los fármacos del grupo IC (propafenona oral o flecainida oral). No se deben administrar si se sospecha cardiopatía estructural o isquemia coronaria (Tabla 2). Dado que estos fár-macos pueden favorecer la presentacion de flúter auricular (flúter IC) conducido rapidamente por el nodo A-V (flúter con conducción 1:1), es aconseja-ble asociarlos a fármacos frenadores del nodo A-V (betabloqueantes o calcioantagonistas). Otras opcio-nes son sotalol o amiodarona. Los ARA II se han
demostrado efectivos en prevenir las recurrencias. En la FAP vagal (predominio nocturna) la flecainida es de elección y por el contrario no son útiles los betabloqueantes. Por el contrario, en las FAP de pre-dominio simpático (relacionadas con el esfuerzo) los betabloqueantes son el tratamiento de elección. Si existe cardiopatía estructural sin insuficiencia cardía-ca se puede dar fármacos del grupo III (sotalol o amiodarona) y si hay insuficiencia cardíaca, amioda-rona.
4) Considerar tratamiento farmacológico para que las crisis de FAP sean más lentas y mejor toleradas: Para ello se pueden utilizar los calcioantagonistas no dihi-dropiridínicos (diltiazem o verapamilo), los betablo-queantes, solos o asociados a digital. No es aconse-jable asociar calcioantagonistas y betabloqueantes.
Figura 3. Estrategias de tratamiento y prevención de la FAP.
FA PAROXÍSTICA
1 SOLO EPISODIO RECURRENTE POCO SINTOMÁTICA NO TRATAMIENTO PROFILÁCTICO AMIODARONA AMIODARONA AMIODARONA SOTALOL TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO TRATAMIENTO PROFILÁCTICO SINTOMÁTICA Anticoagulantes y control de lafrecuencia si está indicado
Disfunción sistólica o diastólica Cardiopatía isquémica Fracaso Fracaso Fracaso Fracaso Sin enfermedad cardíaca Flecainida + BB o Propafenona ± BB o Sotalol Fracaso
5) Considerar EEF y ablación de los causantes de la FAP: Si el EEF confirma la presencia de taquicardias por reentrada nodal, taquicardias por vías accesorias, taquicardias auriculares o extrasistolia auricular mo-nofocal indicar ablación de dichas estructuras si pro-cede. También debe considerarse la ablación del istmo cavotricuspídeo en aquellos pacientes que han presentado flúter auricular, muchas veces desencade-nante de fibrilación auricular.
6) Ablación auricular y aislamiento de las venas pul-monares (VVPP): En pacientes seleccionados con FA resistentes a fármacos, la ablación auricular y de las VVPP es una alternativa al tratamiento15. Si embargo,
es una técnica compleja y con riesgo de complica-ciones. Las tasas de éxito son variables, pero en cen-tros muy experimentados puede ser superior al 70%, aunque muchos pacientes siguen necesitando trata-miento antiarrítmico y es conveniente que manten-gan el tratamiento anticoagulante16, al menos
duran-te 6 meses después de la ablacion tras confirmar, mediante estudios de holter que no presenten FA silente. Algunos pacientes presentan, tras la ablacion de las VVPP, flúter auricular izquierdo que requiere nueva ablacion. Se han descrito un 6% de complica-ciones, alguna de ellas tan grave como la fistula atrioesofágica que suele ser mortal.
7) Considerar la ablación del nodo A-V y colocación de marcapasos DDD con cambio automático de nodo. Es una opción a valorar sólo en aquellos casos en que la FAP es muy mal tolerada (EAP, shock, sínco-pe) que en general está asociada a cardiopatía estructural severa, sobre todo miocardiopatía hiper-trófica obstructiva.
8) Hay pacientes con FAP que tras fármacos del grupo IC presentan episodios de flúter auricular (flúter I C). En estos casos estaría indicado realizar una ablación del istmo cavotricuspídeo y mantener tratamiento con el mismo fármaco I C.
9) Colocación de marcapasos: Teóricamente, la estimu-lación auricular puede prevenir la FA evitando las alteraciones de la refractariedad producida por las pausas o por la bradicardia, reduciendo la disper-sión de los períodos refractarios o reduciendo la ectopia auricular17. No obstante, tras los estudios
realizados sólo se considera indicación de
marcapa-sos en la FAP en pacientes con disfunción sinusal o bradicardia sintomática. En ambos casos el marcapa-sos a utilizar es un DDDR. La disincronía A-V y la disincronía ventricular puede favorecer la FAP por lo que se debe utilizar estimulación bicameral y pro-gramar para evitar la estimulación ventricular. Algún marcapasos lleva incorporado algoritmos para pre-venir y terminar la FAP. Aunque no hay evidencias científicas, este tipo de algoritmos no encarecen el marcapasos y no son perjudiciales. Está en período de investigación la estimulación biauricular para pre-venir la FA y el desfibrilador auricular implantable. También se está ensayando con desfibriladores de doble cámara (auricular y ventricular) en pacientes con indicación de desfibrilador ventricular que tie-nen episodios de fibrilación auricular.
10) Si el paciente tiene indicación de cirugía cardíaca (recambio valvular o cirugía coronaria) se puede realizar ablación mediante radiofrecuencia de la aurícula izquierda durante el acto quirúrgico. 11) Prevención del embolismo. La prevención del
trom-boembolismo seguirá las mismas pautas que en la fibrilación auricular persistente y permanente. En pacientes con un solo episodio de FAP y sin factores de riesgo embólico no requiere tratamiento anti-trombótico. En el resto de pacientes se recomienda tratamiento antitrombótico (con antiagregantes o anticoagulantes) excepto para aquellos con con-traindicaciones. El tratamiento anticoagulante, para mantener un INR entre 2 y 3, deberá realizarse en aquellos pacientes con FA paroxística y con un fac-tor de riesgo embólico alto (embolismo, accidente cerebrovascular previo, estenosis mitral o prótesis valvular cardíaca) o más de uno moderado (edad >74 años, hipertensión arterial, diabetes, disfunción ventricular con FE < 35%, o insuficiencia cardíaca). En pacientes con sólo un factor de riesgo moderado se aconseja ácido acetilsalicílico a dosis de 100 a 350 mg/día o anticoagulación. En los pacientes sin factores de riesgo embólico, ácido acetilsalicílico a las dosis descritas1.
La pauta de tratamiento será diferente según la fre-cuencia de las crisis siguiendo la clasificación propues-ta por Levy18:
• En los pacientes del grupo I (un primer episodio) no se aconseja iniciar ningún tratamiento específico. • En los pacientes del grupo II (episodios recurrentes de
FA paroxística sin tratamiento) asintomáticos, es opcional el tratamiento. Los que presentan síntomas esporádicos (menos de 1 episodio en tres meses) es aconsejable el tratamiento de las crisis (pill-in-the-poc-ket: flecainida 200-300 mg oral o propafenona 450-600 mgrs oral)13,14. Si son más frecuentes o mal tolerados
realizar tratamiento profiláctico.
• En los pacientes del grupo III (episodios recidivantes de FA paroxística bajo tratamiento profiláctico) y ante el fracaso del tratamiento farmacológico se valorará el control de la frecuencia ventricular mediante fármacos frenadores para controlar la respuesta ventricular o – Pacientes con síndrome de preexcitación o con QRS
ancho
– Síndrome QT largo, Síndrome de Brugada, Hipokaliemia – Enfermedad del nodo sinusal, bloqueo A-V
– Cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada o hipertrófica.
– Valvulopatía, FE < 50%, embolismo, – Insuficiencia hepática o renal
– Embarazo, intolerancia a los fármacos del grupo IC.
Tabla 2. No utilizar flecainida ni propafenona, como pill-in-the-pocket, en las siguientes circunstancias:
considerar tratamiento no farmacológico mediante modulación-ablación del nodo A-V y colocación de marcapasos. Si lo que se desea es el control del ritmo se deberá plantear la realización de un EEF para valo-rar la ablación del sustrato arritmogénico.
RELACIÓN RIESGO/BENEFICIO DEL TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO
Los fármacos antiarrítmicos son potencialmente perju-diciales por su perfil proarrítmico y la presencia de otros efectos secundarios significativos. En el caso de la FAP estos fármacos pueden administrarse de forma intermi-tente, para la conversión a ritmo sinusal de las recurren-cias o su prevención, por lo que conviene considerar las precauciones sobre su uso.
Los fármacos usados en cardioversión son los del grupo IC (flecainida y propafenona) y amiodarona; el sotalol además tiene indicación en el mantenimiento del ritmo sinusal.
No se aconseja el uso de fármacos del grupo IC ante la presencia de QRS ancho, cardiopatía estructural y depresión de la función ventricular. Para evitar conduc-ción rápida ventricular en presencia de flúter auricular se asociarán a frenadores del nodo AV (betabloqueantes o antagonistas del calcio no dihidropiridínicos).
Deberá monitorizarse el intérvalo QT durante la admi-nistración de fármacos del grupo III, básicamente sotalol, por el potencial riesgo de inducción de torsades de poin-tes. Asimismo, se deberán valorar potenciales trastornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia o el uso de fár-macos concomitantes como los diuréticos. La amiodaro-na es el fármaco que posee un mayor perfil de seguridad para su inicio ambulatorio19, aunque, como el resto de
fármacos, debe vigilarse su acción bradicardizante.
PUNTOS CLAVE (PRÁCTICOS)
– La recidiva esporádica de una FAP no se debe consi-derar fracaso terapéutico.
– La presencia de FAP rápida puede ser un signo de enfermedad cardíaca (isquemia coronaria o gastroin-testinal, TEP, trastornos hidroelectrolíticos).
– Hasta el momento, la estimulación auricular para pre-venir la FAP no está indicada.
– La toma aguda de flecainida o propafenona durante las crisis, (pill-in-the-pocket) sólo es aconsejable en pacientes sin cardiopatía estructural y en los que se ha probado su eficacia y ausencia de efectos adversos. – Los pacientes con FAP y riesgo embólico deben seguir
tratamiento anticoagulante.
– Para pacientes con síntomas atribuibles a la FA, se debe considerar la ablación de las VVPP.
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