REVISTA ARGENTINA DE MEDICINA
ISSN 2618-4311 Buenos Aires
Galindo-Velásquez HA, Cáñamo- Villafañe PA, Fontalvo-Mendoza MF y col. Autorregulación cerebral: fisiología y fisiopatología esenciales para el manejo neurocrítico. Rev Arg Med 2020;8(4):305-310
CEREBRAL AUTOREGULATION – ESSENTIAL PHYSIOLOGY AND PHYSIOPATHOLOGY
FOR NEUROCRITICAL MANAGEMENT
Hather Andrés Galindo-Velásquez,1,2 Paola Andrea Cáñamo-Villafañe,1,2 María Fernanda Fontalvo-Mendoza,1,2 William A. Florez-Perdomo,6 Harold Enrique Vásquez-Ucros,5 Yelson Alejandro Picón-Jaimes,4 Luis Rafael Moscote-Salazar2,3
Los autores manifiestan no poseer conflictos de intereses.
AUTOR PARA CORRESPONDENCIA
William A. Florez-Perdomo. Correo electrónico: williamflorezmd@gmail.com.
Resumen
La autorregulación cerebral es un mecanismo protector que se puede definir como el mantenimiento de un flujo sanguíneo cerebral (FSC) persistente pese a los cambios generados en la presión de per-fusión cerebral (PPC), la cual es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracra-neal (PIC). La PIC se define como la suma de las presiones ejercidas por los distintos componentes –principalmente, la masa encefálica, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR)– en la rígida bóveda craneal. No obstante, el valor de esta casi siempre es constante, por lo que el proceso de autorregula-ción cerebral es controlado con normalidad por la PAM. Tradicionalmente, la PPC se representa en un rango de 60 a 100 mm Hg, por lo que cualquier alejamiento de este rango puede tener consecuencias graves para el paciente.
Palabrasclave. Autorregulación cerebral, flujo sanguíneo cerebral, homeostasis. Recibido: 6 de septiembre de 2020.
Aceptado: 10 de octubre de 2020. 1 Estudiante de Medicina, Universidad
de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia.
2 Miembro del Centro de Investigaciones Biomédicas (CIB), Universidad de Carta-gena, Cartagena de Indias.
3 Especialista en Neurocirugía, Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias. 4 Médico, Universidad Pedro de Valdivia,
Santiago, Chile.
5 Médico, Universidad del Sinú. Cartagena de Indias, Colombia. Consejo Latinoame-ricano de Neurointensivismo (Clani). 6 Médico, Universidad Surcolombiana,
Neiva, Colombia. Consejo Latinoamerica-no de Neurointensivismo (Clani).
Y FISIOPATOLOGÍA ESENCIALES PARA EL MANEJO
NEUROCRÍTICO
Neurología, medicina vascular
Abstract
Cerebral autoregulation is a protective mechanism that may be defined as keeping persistent cerebral blood flow despite the changes generated in cerebral perfusion pressure, which is the difference between mean arterial pressure and intracranial pressure. The intracranial pressure is defined as the sum of the pressures generated by the different components –mainly, encephalic mass, blood and cerebrospinal fluid (CSF)– in the rigid cranial vault. However, the value of this is almost always constant, so the process of cerebral autoregulation is usually controlled by the mean arterial pressure. Traditionally, cerebral perfusion pressure varies from 60 to 100 mmHg, so values outside of this range may have serious consequences for the patient.
Introducción
Es esencial el conocimiento de la fisiología normal del pro-ceso de homeostasis cerebral, ya que muy frecuentemente existen alteraciones que rompen su equilibrio normal y ge-neran consecuencias no sólo locales, sino también generali-zadas, que podrían tener un gran impacto en la salud de las personas (1). La importancia radica en la puntualidad para poder definir un manejo terapéutico adecuado de las altera-ciones neurológicas seguidas de la desregulación de la su-cesión normal del proceso de autorregulación cerebral (2). En la siguiente revisión narrativa se explicarán los aspectos normales en el mecanismo de autorregulación cerebral, así como la afectación patológica con posterior alteración en el proceso fisiológico.
Fisiología cerebral
Flujo sanguíneo cerebral. El cerebro es un órgano con altas demanda y actividad metabólica; usa el 20% del gasto cardíaco para sostenerse, por lo que muchos sistemas (car-diovascular, respiratorio y neuronal) trabajan para preservar el adecuado suministro de sangre y oxígeno al cerebro (2,3). El sistema circulatorio es el encargado de desarrollar y de mantener mecanismos que permitan asegurar el control del flujo sanguíneo cerebral (FSC), mientras que el corazón se hace cargo de la dotación de oxígeno y nutrientes (2). Como era de esperarse, los vasos cerebrales cumplen un papel importante en la regulación del FSC (3) y presentan la ca-pacidad de ajustarse y reaccionar al ambiente químico del tejido cerebral, a las señales neuronales y a la presión dentro de los vasos del cerebro (2).
La autorregulación cerebral es un proceso homeostático que se encarga de regular y mantener un FSC constante de acuerdo con un rango de presiones sanguíneas (3,4). El proceso homeostático consiste en que, a medida que au-mentan los valores de la presión arterial media (PAM) o de la presión de perfusión cerebral (PPC), aumenta directamente la resistencia en las pequeñas arterias del cerebro, es decir, se incrementa la vasoconstricción; de modo contrario, este mecanismo se encarga de mantener un FSC constante al disminuir la resistencia vascular (vasodilatación) cuando la PAM o la PPC disminuyen (5). Aún no se determinan los procesos por los cuales los vasos cerebrales son capaces de detectar los cambios en las presiones y el flujo; sin em-bargo, se han establecido teorías y tal vez esto se deba a la existencia de canales iónicos mecanosensibles en el tejido muscular liso de los vasos del cerebro, los cuales pueden ser capaces de responder al estiramiento o la tensión (3). Son varios los elementos que actúan simultáneamente para llevar a cabo el mecanismo de autorregulación cerebral. El elemento miogénico abarca la capacidad intrínseca que po-see el músculo liso de la vasculatura cerebral para realizar
los procesos de contracción o relajación ante los cambios en la presión; el elemento neurogénico se refiere a la exten-sa inervación que se proporciona a los vasos cerebrales; el elemento metabólico aporta principalmente a la regulación de los pequeños vasos cerebrales (2,6), y, por último, el en-dotelio aporta sustancias como el óxido nítrico (NO), que, debido a su acción vasodilatadora, pueden colaborar con la autorregulación (5).
Debido a las características de la autorregulación cerebral, en ciertas situaciones patológicas el FSC puede verse alte-rado (2). Por lo anterior, se puede definir la autorregulación del FSC como la limitación de este en un rango de PPC que es moderada por los cambios dinámicos en la resistencia de los vasos cerebrales (7).
Presión de perfusión cerebral. Se define como PPC a la presión necesaria para el buen funcionamiento del tejido nervioso, generada por la diferencia entre la PAM y la pre-sión intracraneal (PIC). Presenta valores óptimos entre los 80 mm Hg y los 100 mm Hg, con un límite inferior en los 60 mm Hg; si desciende hasta la barrera de los 50 mm Hg, se observan alteraciones electroencefalográficas y posible riesgo de isquemia cerebral (8,9).
PPC = PAM – PIC
Presión intracraneal. La PIC es el resultado de las presio-nes ejercidas por los distintos componentes presentes en la bóveda craneal (1,9,10). La sangre dentro de los vasos sanguíneos, el líquido cefalorraquídeo (LCR), la masa ence-fálica y la médula espinal son los componentes contenidos en el cráneo y el conducto raquídeo, los cuales constituyen un mecanismo protector. Por la desventaja de ser inflexibles y rígidos, hacen que el cerebro sea extremadamente vul-nerable a cambios en la PIC; estos cambios dependen de varios factores, como la expansión del volumen intracraneal (VI), la variación en la distribución de los componentes o la presencia de lesiones (1,3,8,11).
La doctrina o teoría de Monro-Kellie establece que la canti-dad total del volumen sanguíneo intracraneal, del encéfalo y del LCR deben permanecer constantes y que cualquier in-cremento en alguno de estos componentes debe ser com-pensado por la disminución de otro (1,8).
El valor normal de la PIC está comprendido entre 0 mm Hg y 15 mm Hg, con aumentos de manera fisiológica al realizar distintas acciones. También puede variar según la posición espacial del cuerpo, pero existen diferentes valores para el correcto funcionamiento cerebral según la edad de la perso-na: 10-15 mm Hg en adultos, 3-7 mm Hg en niños y 1,5-6 mm Hg en neonatos (2,9).
Como se mencionó antes, existen mecanismos compen-satorios que permitirían mantener la PIC en un estado de equilibrio modificando alguno de los componentes del VI. El más importante corresponde a la reabsorción del LCR (abarca aproximadamente el 10-11% del VI) o su desvia-ción hacia otros espacios como el subaracnoideo; en se-gunda instancia se encuentra la modificación del volumen sanguíneo intravascular (alrededor del 6-10% del VI), ya
sea al aumentar el flujo de salida del componente venoso o al realizar vasoconstricción de las arteriolas distales, y, ya como último recurso, se modifica el parénquima encefálico (80-83% del VI) (2,3,6,12,13).
Relación volumen/presión. A fin de entender el significa-do de esta relación se deben definir ciertos términos para, después, ubicarlos en las distintas fases presentes en la curva de la relación entre presión y VI.
Los cambios de adaptación por los que pasa la cavidad intracraneal en el proceso de autorregulación están con-tenidos entre dos términos, distensibilidad y elasticidad; el primero se refiere al volumen necesario para obtener un cambio conocido de presión, lo que se traduce como la capacidad adaptativa para soportar un incremento de volu-men de acuerdo con los mecanismos tampones o de com-pensación, mientras que el segundo es la presión conse-cuente a un cambio conocido en el volumen y corresponde a lo opuesto (1,8) (Fig. 1).
El proceso se refleja en una curva que consta de tres etapas o fases (9,13):
- Fase 1: los mecanismos compensatorios soportan la carga para regular la PIC debido al aumento del volu-men. Alta distensibilidad y baja elasticidad.
- Fase 2: los mecanismos empiezan a fallar y la presión va en ascenso.
- Fase 3: existe una descompensación total con un aumento de la presión. Baja distensibilidad y alta elasticidad.
Hipertensión endocraneal
En el momento en que estos mecanismos ya no son sufi-cientes se produce el respectivo aumento de presión dentro
de la bóveda craneal (13). Dicho esto, la hipertensión endo-craneal se define como la presión ejercida por los compo-nentes del VI por encima de sus valores normales, y esto puede condicionar a cambios en el FSC y provocar daños irreversibles del parénquima cerebral (4,11,14).
Etiología. La hipertensión intracraneal es una de las prin-cipales causas de morbimortalidad en un extenso espectro de patologías y el origen de distintos cambios en los nive-les de presión en la bóveda intracraneal de diversa etiología (1,11,15-18). En la tabla 1 se presentan varios ejemplos co-rrespondientes al perfil etiológico.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad de la hipertensión intracraneal, la cual está ligada a la etiología de esta (8). La tríada de pre-sentación clásica (no siempre se presenta) está compuesta por cefalea, vómitos en proyectil y papiledema, pero puede haber otros síntomas acompañantes que permitirían orien-tar el diagnóstico (19-21):
- Alteración del nivel de conciencia. - Cambios en el comportamiento. - Alteraciones visuales.
- Alteraciones de la marcha. - Episodios sincopales.
- En niños, se puede ver, además, un desplazamiento de las suturas craneales.
Complicaciones. Un incremento en la PIC tiene compli-caciones fatales si no se trata a tiempo. Este puede estar asociado a cambios en el FSC que van a terminar afectando el parénquima cerebral, como la hipovolemia, que produce edema hipóxico y daño celular, mientras que la hipervolemia asociada con una disrupción de la barrera hematoencefálica puede ocasionar un edema de tipo intersticial (4).
Como las consecuencias más graves se encuentran los síndromes de herniación –cada uno, característico por los síntomas que presenta–, que se deben al desplazamiento del cerebro de un compartimiento a otro o fuera del cráneo y se clasifican en: subfalcina, que causa desplazamiento por debajo de la hoz cerebral, aplasta la arteria cerebral ante-rior y provoca una parálisis de extremidades contralaterales;
transtentorial, un desplazamiento en dirección caudal, por
la tienda cerebelosa, que presiona el tallo cerebral; uncal, asociado a parálisis del tercer par craneal, además de mi-driasis homolateral, ptosis palpebral y alteración del estado de conciencia debido a la herniación del uncus del lóbulo temporal, y cerebeloamigdalina, un desplazamiento de las amígdalas cerebelosas por medio del agujero magno que comprime los centros cardiorrespiratorios del tallo cerebral (2,22).
Monitorización
Métodos. De acuerdo con lo mencionado anteriormente, la autorregulación cerebral es un mecanismo de homeos-tasis que garantiza el mantenimiento del FSC constante
VI PIC Fase 1 Buena compensación Baja compensación Descompensación Fase 2 Fase 3 PIC crítica Figura 1.
al encéfalo aunque existan variaciones en los valores de PPC (8,23). Las diferentes modificaciones de la resistencia vascular periférica y la presión de perfusión determinan el flujo de sangre entrante al cerebro, en concordancia con su demanda metabólica de oxígeno (24). Esto supone una autoprotección intrínseca contra la isquemia y la hiperemia cerebral, que pueden producirse por una lesión aguda del cerebro y por múltiples causas: infecciosas, traumáticas, tumorales o vasculares (3). Existen dos tipos de autorre-gulación: la estática, la cual representa qué tanto varía la resistencia del lecho vascular en respuesta a la PPC y a las necesidades nutricias del encéfalo, y, en segundo lugar, la dinámica, que muestra la rapidez con que ocurren estas modificaciones compensatorias (3,8,25).
Actualmente, se utilizan la ecografía Doppler de ultrasoni-do transcraneal, la PIC y la espectroscopia infrarroja para la monitorización del impacto de las fluctuaciones de presión de perfusión capilar en el cerebro y el cálculo de las medidas que derivan de una autorregulación eficaz (1,8). Estos mé-todos permiten evaluar la vulnerabilidad del encéfalo ante las fluctuaciones hemodinámicas y determinar cuáles son los límites de PPC requeridos (8,25). Por lo tanto, para el monitoreo de la autorregulación cerebral, los estudios ac-tuales se basan en las variaciones del FSC producto de la PPC, que, a su vez –según su definición–, se generan por los cambios de la PIC y la PAM (26). Las mediciones de es-tas últimas estiman los valores de PPC y son técnicas muy frecuentes en el cuidado de pacientes neurocríticos (25). Las técnicas invasivas para medir la PIC se basan en dispo-sitivos intraventriculares y extraventriculares, que consisten en drenajes insertados por un orificio de trépano –2,5 cm la-teral a la línea media, por delante de la sutura frontoparietal y del lado hemisférico con más anormalidades en los estudios radiológicos–, conectados a transductores de presión o ca-téteres de fibra óptica que llegan al ventrículo homolateral o al tejido parenquimatoso, el espacio subaracnoideo o el subdural, respectivamente (10,27). Ambos métodos crean riesgo de infección, lo cual representa una complicación en el desarrollo de estas técnicas, y, por tanto, deben ser usa-dos con antibioterapia profiláctica (28).
El FSC, a su vez, puede evaluarse con la saturación de oxígeno de la vena yugular interna (SvyO2), la cual se en-carga de medir la relación entre el FSC y las demandas metabólicas del encéfalo, ya que, indirectamente, deter-mina el consumo de oxígeno por el cerebro, según los requerimientos excedan el aporte o no (29). Cuando lo excedan, el cerebro extraerá más oxígeno de la sangre, lo que aumentará la desaturación de la sangre venosa yugular, al igual que si el FSC disminuyese (24,29). Por el contrario, si el aporte o el FSC son mayores de lo que el cerebro requiere, la saturación venosa del bulbo de la yugular se incrementará.
El uso de la SvyO2 es mediante la inserción retrógrada de un catéter o sonda unos centímetros por debajo y delante del proceso mastoideo (10). Su principal inconveniente es que sólo permite realizar mediciones periódicas de la perfusión y, por tanto, pueden subestimarse situaciones de hipoper-fusión si se utiliza por horarios; asimismo, no se lleva a cabo de forma rutinaria con pacientes neurocríticos (24,30). El ultrasonido Doppler transcraneal es una técnica no inva-siva, que mide el tiempo de paso longitudinal de la sangre por el vaso, mas no el diámetro arterial de este (por lo que no mide el FSC) y evalúa las modificaciones de la velocidad en la arteria cerebral media, debido a la facilidad en su lo-calización (31). Sin embargo, como las fluctuaciones de la velocidad de flujo (VF) dependen del calibre de las arterias, las modificaciones de esta corresponden de igual manera a las variaciones proporcionales del flujo en los vasos cere-brales (siempre y cuando el diámetro del vaso se mantenga constante) (31,32).
La espectroscopia infrarroja cercana es otra técnica no in-vasiva que se encarga de detectar tempranamente la falta de oxígeno cerebral (33). Utiliza una luz infrarroja cercana (700-1000 nm) que penetra a través de las capas superfi-ciales de la cabeza –incluidos el cuero cabelludo y el crá-neo–, con una absorción escasa de estos tejidos, pero con una absorción mayor en el parénquima encefálico (33). La cantidad de luz absorbida es gradualmente proporcional a la concentración de hierro en la hemoglobina y de cobre en los citocromos, y las mediciones de las longitudes de onda
TABLA 1. CAUSAS ETIOLÓGICAS MÁS COMUNES DEL AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
LCR Vascular Parenquimatoso
Arterial Venoso
Sobreproducción de LCR Hemorragias (cualquier etiología) Síndrome de vena cava superior Traumatismo craneoencefálico
Disminución en la absorción Hiperemia Obstrucción del sistema venoso Neoplasias
Obstrucción del flujo Hipercapnia Trombosis de los senos venosos Abscesos cerebrales
Neoplasias de tipo hemangioma
Ventilación mecánica elevada (presión de final de espiración positiva o PEEP, su sigla en inglés)
Meningitis/encefalitis Malformaciones arteriovenosas (MAV)
permiten una estimación de la cantidad de oxígeno en el ce-rebro (25,28). El monitoreo neuronal múltiple podría permi-tirnos un registro más rápido y preciso de las fluctuaciones en el estado hemodinámico cerebral y llevarnos a evaluar, tras su significado, otros parámetros de importancia en la fisiopatología después de una lesión cerebral (25).
Indicaciones. Los principales pacientes que se benefician de un neuromonitoreo de autorregulación cerebral se en-marcan en la tabla 2 (28). En general, son aquellos pacien-tes víctimas de una lesión craneal traumática o aguda. Limitaciones. Con independencia del procedimiento utili-zado para el neuromonitoreo de autorregulación cerebral, la principal limitación radica en la correcta interpretación de la información arrojada por la técnica, ya que el manejo se guiará de forma proporcional a esta (10,27). Además, la ex-tensión del territorio elegido para posicionar el instrumento con que se van a cuantificar los datos es lo suficientemente significativa para brindar información suficiente para instau-rar la conducta (8).
Sumado a esto, se debe tener en cuenta que es difícil esti-mar la tasa de infección y hemorragias en procedimientos invasivos que pueden complicar el estado del paciente, por lo que estas técnicas requieren de un equipo multidiscipli-nario experimentado y recursos óptimos dentro de los ser-vicios hospitalarios para garantizar la supervivencia en caso de un traumatismo craneoencefálico, independientemente de su gravedad (34).
Conclusiones
La importancia de la autorregulación en el funcionamiento cerebral normal se resalta porque se produce una lesión ce-rebral significativa cuando se pierden los mecanismos de autorregulación, y conocer todos los procedimientos que forman parte del proceso normal de homeostasis va a per-mitir el desarrollo de un plan terapéutico que evite la inciden-cia de complicaciones en los pacientes.
TABLA 2. INDICACIONES PARA NEUROMONITOREO DE LA AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
Puntuación en la escala de coma de Glasgow <8 Daño cerebral y edad >40
Paciente con politraumatismo y cuyo manejo requiera sedación o anestesia Tomografía axial computarizada (TAC) cerebral normal, pero con presión arterial sistólica <90 de manera persistente
Hemorragia subaracnoidea asociada a hidrocefalia Hidrocefalia
Hipoxia cerebral Edema cerebral grave Encefalopatías
Posoperatorio de daño cerebral agudo
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