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2- H Cardio

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Academic year: 2021

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(1)

INSUFICIENCIA CARDIACA

Estado en el q anomalía en la función cardiaca es resultado de insuficiencia del corazón para expulsar sangre a ritmo q se adopte a necesidad de tejidos GC: 3.5-4.5L/min

Causas

IC de gasto Alto: Hipertiroidismo, Enf de Paget del hueso (Tx:

Bisfosfonatos), Beriberi (B1, Tiamina

Húmedo: IC, Seco: Trastornos SNC. Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff

), anemia severa, alcohólicos

IC de Gasto Bajo: IAM, HAS, miocardiopatias, valvulopatias,

pericarditis

La causa mas frecuente es IAM y #2: HAS

Clasificacion

NYHA

Clase I: No limitación de Act físicas

Clase II: Leve limitación

Clase III: Limitación importante Disnea de peq esfuerzos

Clase IV: Disnea en reposo

Cuadro Clinico

Signos: Disnea, ortopnea, DPN, Cheyne-Stokes, Fatiga,

debilidad, Sx. cerebrales.

Signos: Estertores, edema, hidrotórax, hepatomegalia, ictericia x

congestion hepatica, caquexia

GCN (2.5-3.8 lts/mon/m

2

SC)

Tipos

• IC Aguda: IAM ext, ruptura valvular,TEP-ICD

• Cronica: Miocardiopatia Dilatada-15-20a, enf cardiaca

multivalvular, Fiebre Reumatica

o Gasto alto

o Gasto bajo

Ø Derecha: Edema, hepatomegalia, distensión venosa sistémica

Ø Izquierda: Disnea, ortopnea, estertores.

• Anterograda (TEP)

• Retrograda

o Sistolica

o Diastolica: Pericarditis constrictiva, miocardiopatia restrictiva,

hipertensiva, hipertrofica

Causas Desencadenantes

Infecciones, anemia, tirotoxicosis, embarazo, arritmias,

miocarditis, endocarditis, excesos físicos, dieta, emociones

Diagnostico

Criterios de Framingham

Mayores Menores DPN Edema IY Tos nocturna Estertores Disnea Cardiomegalia Derrame

Hepatomealia Cap vital reducida

EAP Galope Taquicardia >120 PVC >16cm Agua

Mayor y Menor

Perdida de peso en 72hrs con diureticos DX 2 mayores o 2 menores y 1 mayor.

Datos Rx

Cardiomegalia, redistribución de flujo vascular (líneas ABC de

Kerlig + B), derrame pleural

Tratamiento

1. Eliminar causa desencadenante 2. Correccion de causa subyacente 3. Control de IC:

↓ la carga de trabajo (pre y post)

Dieta: ↓ Na <1mg/d, (Ingesta N de Na/d: 5-6mgr/dia)

4. ↓ de GC: ↓ act fisica (reposo 1-2s), comida poco copiosa, ↓ ansiedad, control de ingesta excesiva de liqs, fruta fresca, verdura

Medicamentos

1. Diureticos

Tiacidas, Metolazona, Furosemida (1L+20mEqK), Bumetanida, Ac etacrinico, Ant de Aldosterona, Triamtereno, Amilorida

2. Vasodilatadores

1. Si es refractario a #1 o #3

2. EAP, fases iniciales de IC

3. Valvulopatias

Nitroglicerina: ICA grave + IAM/↓ contrac x Qx cardiaca *Nitropursiato: Emergencia hipertensiva (5mgr/kg/hr) Hidralacina: HAS

Isosorbide: SX coronario agudo + ICC,

IECA: dosis ↓ en ICC por IAM para “remodelación” Minoxidil, prazocin

*1--3 d maximo por ef adversos: ↓torioidismo e intox x cianuro, tx es B12

3. ↑ de la contractilidad miocardica

1. Si es refractario a #1 y 2

Digoxina: I (+), C (-), accion 10-15m, max 30m-4hrs,

Dosis I: 1-1.5 M: .25-.5mg/d L-V

Uabaina, Lanatocido C .

Causas de muerte

1.-Arritmias

2.-Falla de bomba (edema agudo pulmonar)

EDEMA AGUDO PULMONAR

Tratamiento

1. Oxigeno: >PO

2

arterial

2. Fowler: < retorno venoso

3. Furosemide: < congestion pulmonar à ↓ RV

4. Digoxina IV : Impregnacion 0.5-1.0 mg, Mantenimiento

0.25mg c/2-4rs. v1/2= 36 hrs, Digoxina Oral,

Impregnacion 1.0-1.5m, Mant 0.125-0.5m, V1/2=36hrs,

Eliminacion renal

5. Aminas simpaticomimeticas :

Dopamina: ↑TA,

Dopa 1-3mcg/kg: presor leve vasodil: renal, esplac, coronaria, mes

ß: 3-5mcg/kg:

α:5-10mcg/kg: vasoconstriccion (igual a adrenalina), ↑FC

(2)

6. Sulfato de morfina: 1.4mg IV (5-10m efecto), < retorno

venoso, < ansiedad, 5-10min

7. Aminofilina: Arritmogenica, Ataque: 5-7mg//kg bolo

+20cc sol. glucosada, Mant .5-.7mg/kg, Dil bronquial

8. Flebotomia: 200-500ml, < Vol intravascular

9. Dialisis: < Vol intravascular

10. Amrinona: Inotropico +, no digitalico ni catecolaminico,

Vasodilatador, ICC, Mant 5-10mcg/kg/min Impreg

750mcg/kg/min

11. Levosimendan: inot (+), vasodil, O2, sensibilidad al Ca,

Indic: no fxna ningun tx, I 12mcgr/kg, M: 0.1mcgr/kg/min,

12.5mcgr/5ml

Inotropicos à Vasodilatadores à Ventilacion Mecanica à

Balon contrapulsacion aortica

HAS

PS PD Vigilar

Normal <130 <85 2 a

Normal Sup 130-39 85-90 2 meses

Leve I 140-59 90-99 2 meses

Moderada II 160-79 100-109 1 mes

Severa III >180 >110 1 semana

Causas

Primaria: Idiopatica 92-95%

Secundaria: ↑aldosteronismo 0-3%., Cushing <0.1%, Feocromocitoma 0.1%,

Anticonceptivos 2-4%, Coartacion de la aorta: Muescas de Roesler, renal, mecanica

Mecanismo

Adrenergico, Centrales, periferico, renales, hormonales, vasculares

Factores geneticos, Factores ambientales (sal, obesidad, profesion, alcohol, edad)

Cuadro Clinico

Asintomatica

Tratamiento

50% Abandono de tratamiento

Medidas generales

1. Alivio del estrés: B-bloqueador 2. Dieta

3. Ejercicio

4. Disminucion peso/obesos 5. Otros: (aterosclerosis, DM2, tabaq)

Medicamentos

Indicaciones

PAD > 90 (persistente) PAS >160 en > 65 años

PAS Aislada > 160 y PAD normal > 65 anos PAD entre 85 -90 + Diabetes o SICA

I. Iniciar con Duireticos

*Tiazidas: Piedra Angular, utiles en edema, ICC, Efecto

indeseable: ↑glucemia, ↑uricemia, ↑colesterolemia, ↓kalemia,

↑colesterolemia Vsindicaciones: DM2, gota, SICA, ↓lipidemias,

arritmias. Furosemide: HAS + IRC o IRA

*IECA: No en IRC, ICC en IAM/microalbuminuria DM2

*CA: vasodilatadores

Dihidropiridinas: nifedipino, nicardipina, isradipina, felodipina, amlodipina.No dihidripiridinas: Verapamilo y Diltiazem,

si en IRC,

Nifedipino v1/2 4-6hrs , efectos indeseables: vasodil refleja,

taquic, Angor, IAM, No Verapamil en BAV, ICC FE <40%, en

riesgo de toxicidad por digital, necrosis hepatica, Verapamilo >

constipacion

*BB: Propanolol: inhibe T3àT4, uso en ↑tiroidismo

*Dosis ↓, Dosis intermedias, Dosis Tope,

II.-Si este no, dosis doble total de diuretico + dosis ↓ tiacidas.

III.- Evaluar cumplimiento, HAS secundaria

IV.- Continuar c/inhibidores adrenergicos, Uso: fracaso

diureticos**Prazocin: sincope, taquic, uso: HPB, Hidralacina,

minoxidil

Centrales: Metildopa, clonidina, guanabenz

Perifericos: Reserpina, guanetidina, **bloq-α, ßbloq

Antagonistas Angiotensina II: Losartan, Valsartan, enosartan,

ibusartan, inhibe accion angiotensina, alternativa en tos con IECA

Pronostico

HAS no tratada: < esperanza de vida de 10-20 años Causa: aceleracion de la aterosclerosis

Hipertension leve no tratada 30% aterosclerosis, 50% daño a organo blanco

Complicaciones

Organo Diana: Corazon: Cardiomegalia, EKG (Isquemia y sobrecarga V), IAM, ICC,

Ojo: Exudados y hemorragia, Renales: IRC, SNC: EVC

INFARTO AGUDO MIOCARDIO

Evento

Isquemia prolongada precipitada por un trombo coronario oclusivo

en el sitio de una estenosis, atero-esclerosis pre-existente.

Otras:Vasoespasmo prolongado, flujo sanguineo inadecuado

(hipotension) demanda metabolica excesiva, vasculitis, aortitis.

Clasificacion

:

Transmurales: ST evolucion onda Q subepicardico

No transmurales: Dolor, ↑ enzimatico y cambios en el segmento

ST

Otros: Infarto con onda Q e infarto sin onda Q.

Factores de Riesgo

Tabaquismo, DM2, HAS, hipercolesterolemia

Dx Diferencial

Costocondritis, TEP, pericarditis (↑ST), diseccion aguda de la

Aorta, esofagitis

Cuadro Clinico

Síntomas: Dolor precordial subito: en reposo, no alivia la

nitroglicerina, > 30min, madrugada, asoc a ↓tension, choque,

arritmias o IC.

Sx asoc: Diaforesis, debil, aprension, disnea, ortopnea, sincope.

Rara vez indoloro, “enmascarado” como ICCV, sincope, EVC, o

choque inexplicable, 25% se descubre en EKG, (DM2, ancianos,

♀)

(3)

Muerte subita por arritmias: 20% mueren antes de hospital por FV.

Signos: Generales: ↓cardia/↑cardia, arritmias ↑↓tension., Disnea,

Torax: Estertores, Corazon: Dist venosa yugular: RsCs suaves,

galope V, frote pericardico, Extrem: cianosis, ↓termia, (↓gasto)

Laboratorio

Indices Inespecificos: Leucocitosis, VSG aumentado

Especificos:

-EKG: ondas Q patologicas, desaparicion de ondas R, ↑ o

↓desnivel ST, T invertida simetrica, hiperaguda

-Enzimas: ↑ de enzimas

CPK-MB: > esp, se ↑ 4-6hrs, max 24hrs, empieza a ↓ a las 36 hrs

CPK: se ↑ 8-12hrs/ 48-72hrs

DHL: se ↑ 24-48hrs / 5-6 dias

Troponina: se ↑ 1-2hrs, 1 s elevada, isoformas I-T

Mioglobina

Relacion CPK/CPKMB 10% 0 >

-Tecnicas Imagen

Gamagrafia c/T99 (2-5d), Imagen perfusion talio 201 c/T99,

Ventriculografia

isotopica

c/hematies

marcados

c/T99,

Centellograma, Imagen de mancha caliente (T99)

RX Torax: Datos de ICC

Ecocardio: Funcion de VI (Critica <30%, normal: 65-70%)

Tratamiento

1. O

2

, (sirve por 3 horas)

2. ASA 100mg/dia

3. Monitorización

4. Dolor

Nitroglicerina sublingual, opiaceos IV (morfina/

meperidina)

5. Medicamentos

Tromboliticos

Iniciar dentro de las 3 primeras hrs: ↓ mortalidad 50%

Infarto transmural “Q”

a. Activador tisular del plasminogeno: > sangrado, mejor

b. Estreptoquinasa 1.5U/250 sol en 1hr + ASA + Heparina (plasma) c. Urocinasa

d. Complejo activador anisoilada de plasminogeno

Contraindiciones: Leucemia, EVC, diatesis hemorragica,

HAS >190-/110, embarazo, Qx reciente de cabeza.

Relativas: HTDA/B o GU, retinopatia DM, RCP >80ª

Profilaxis Antiarritmica

a. Lidocaina (1-2mg-min), bolo, luego BI

Beta-bloqueadores

↑ mejoria de la sobrevida

↓ frecuencia de F. Ventricular, ↓ dolor isquemico

No si hay estertores y ↓ PA

Nitratos

a. Nitroglicerina: ↓dolor, mejora congestion pulmonar (mejora pre y post carga), ↓ PA

Bloqueadores de Conduct de CA

No sirven

IECA (remodeladotes, menos reinfarto, menos IC)

Mejora sobreviva: Cuando hay IC, DM2, Si FE 40% o <

Anticoagulacion profilactica

a. Heparina 5000 U SC 5,000 c/12hrs, bajo peso 1mg/kg 2 dosis b. ASA 100mg/d

6. Medidas Generales:

a. Reposo

b. Dieta: LDL <100 c. Ambulacion

7. Angioplastia coronaria transluminal percutanea

Pronostico

Trastornos electricos

*Mecanicos (falla de bomba)

*Causa mas frecuente de muerte cardiaca es la falla ventricular en IAM (24hrs)

Indice de Killip

I. S/signos de congestion pulmonar o venosa II. IC moderada: estertores basales, S3, taquipnea, ICD III. IC: grave + EAP

IV. Shock: TA S <90, confusion, oliguria, vasocontriccion periferica.

Complicaciones

Extrasistoles: >7 son significativas

Contraccion ventricular prematura con bigeminismo:

Lidocaina 2mg/kg (hasta 3) en bolo al 2%, SI no mejora en 10-15min à infusión 1-2mg/min dosis mantenimiento à amiodarona si no mejora

ANGINA DE PECHO

Angina estable Angina inestable

Intensidad Cede ↑, crescendo

Ejercicio c/esfuerzo s/esfuerzo

Reposo Se alivia No desaparece

Duracion 30 min Mas prolongado

Respuesta Tx Generalmente Rx Cada vez menor

*EKG Isq c.dolor Isquemia persistente

Angiografía Obstrucción Obstrucción +++

*↓ ST, aplanamiento o inversion onda T, ocasionalmente ↑ST

Tratamiento

1. Hospitalizar 2. Reposo

3. Medidas generales: O2, sedacion, fármacos

4. Terapia Antitrombotica

Heparina: 1000U/hr o 1U heparina/ml sangre/hr

ASA: 325mg/dia

Nitroglicerina: (perla anti-isquemica)

B-bloqueador: mejoran morbimortalidad

Anti receptor IIB/IIA, Hirsulog y irradian, estatinas, antioxidantes

CARDIOMIOPATIAS

Enfermedad Causa Sx RxTx ECO Tx

Dilatada Alcohol (60g/d/10a) Miocarditis viral Post-parto Geneticas Endocrinopatia Doxirrobucina Idiopatica ICC ↑PVC, S3, IY Cardiomegalia Congestion pulmonar Dil VI Paredes Delgadas FE ↓ Ca us a(s us p a lco ho l)

(4)

Rel c/HAS Dolor tx Sincope Soplo S4 Pulso carotideo Cardiomegalia

EKG HVI VI Hipertrofia Septal Asimetria b-bl oq Restrictiva Amiloidosis Dm2 Post-radiacion Qx cardiaca Pompe, glucogenop Disnea

ICD/I N o Moderada Cardiomegalia EKG: ↓volt, alt conduccion VI ↓ FVI↓ di ur et icos

Familiar Infecciosa Nutricionales Otras

Pompe (↓ α4glucosidasa) Fibroelastosis Hurler Hunter Fabry Neuromiopatia Viral Bacteriana Parasitaria Alcohol

Cobalto Amiloidosis Peripartum Radiacion Fármacos (doxorrub, bleomicina, ciclofosf, 5fluo)

Miocarditis Viral

Agente Fisiopatologia CC Histopatologico Rx

Cocksakie B Polio Sarampion Parotiditis Rabia VIH o kaposi 1-2s post a IVRA Autoinmune “citotoxicidad”, linfos T ICCV Necrosis/edema Intersticial y perdida de la estriacion Cardiomeg

Miocarditis por triquinosis

Agente:Trichinella spiralis Palabra clave: chorizo, eosinofilo, IC

Fisiopatologia: Deg de larvas à TGI à circ linfatica à musculo, corazon,

cerebro.

Cuadro: Dolor Toracico, ICCV, EKG: cambios ST-T Tx: Esteroides, mayoria se recupera 3-4s

Miocarditis Difterica

Fisiopatología: cardiotoxina

Cuadro: fiebre, arritmias, faringitis exudativa, Bloqueo rama Tx toxoide+ digital + Eritromicina

Miocarditis por tripanosomiasis

(Chagas)

Forma cronica 30% miocarditis

Agente:Tripanosoma cruzi

Zona endemica: Granjero, picadura mosco café c/antena (triatoma), 15ª ICC Cuadro: ICCV, aneurisma apical de miocardio, BRDHH

Tx: Nifurtimox o metronidazol.

Miocarditis bacteriana

: (las 2 + frec)

Agente: Streptococo, Staphylococo aureus Fisiopatología: Secundaria a Endocarditis

Miocarditis por toxoplasma:

(HIV +)

Agente: toxoplasma gondi

Cuadro Clinico: Congenita, Adquirida, ICCV Tx: pirimetamina, Sulfa, CLinda o tetraciclina.

FIEBRE REUMATICA

grupo A

Organo Blanco: Corazon, Articulaciones, SNC, Piel y TCS

Etiologia Y Patogenia

Relacion FR y S ß hemolitico del grupo A

No todas las cepas S. grupo A producen FR (3, 5, 18, 19, 24) Localizacion de la infx es crucial “faringe”

Virulencia: proteina M Incidencia Y Epidemiologia Edad 5-15 años

Epidemiologia: 3% de px c/faringitis ⇒ faringitis Hacinamiento: FR > importante

Anatomia Patologica

Cardiacas¤: Pancarditis: cpos Aschoff (patog), Endocarditis: valvulitis verrucosa,

Orden: M, A, T, P

Extracardiacas: Articulaciones: grandes art, Nodulos S.C: fase aguda, Sinovitis:

Leve e inespecifica, Pulmon: pleuresia fibrinosa, neumonitis, Corea: C. de Sydenham

Diagnostico Se hace clinicamente

Criterios de Jones

Mayores Menores Apoyo

Carditis Corea Artritis Nod subcutaneos Eritema marginal Fiebre Artralgias VSG aumentado PCR Alargamiento PR Cultivo faringeo Antiestreptolisinas Antihialuronidasa

2 mayores o 2 menores y 1 mayor. Cuadro Clinico: (forma aguda)

Poliartritis migratoria, fiebre, carditis, corea, NS y EM

Artritis: Poliartritis migratoria, asimetrica, Asoc a enf febril aguda, grandes

articulaciones,2 o > articulaciones (para ser aceptable)

Cartidis: Soplo por regurg M o A, pericarditis (frote), ICC, Galope, arritmias, PR

prolongado

Nodulos subcutaneos: fase aguda, peq (<1cm) indoloros, sobre prominencia

osea (codos, rotula, cuero cabelludo, escapula)

Corea: manif tardia (meses), comienzo gradual, aparece despues de poliartrtitis,

suele exagerarse con la excitación, inestable emocionalmente, inflamación de ganglios basales, patogneumonica

Eritema marginado: Erupcion rosada c/centro claro, (desaparece muy rapido) +

entrtonco y extremidades.

Laboratorio (apoyo dx clinico)

En fase aguda se puede demostrar inmunologicamente infx por S. No hay prueba patognomonica

Utiles:, Ac antiestreptococo, ASO >250U TODD, ,Anti DNAsa B, Antihialuronidasa, Rx de fase aguda, PR alargado, ↓ complemento

Evolucion y Pronostico

Evolucion variable, 75% remite en 6 s, 90% remite en 12 s, 75% > de 6 m, Recidiva > frecuente dentro de los primeros 5 a

Carditis 70% en la primera semana 85% en las primeras 12 semanas 100% en los primeros 6 meses

Por lo tanto si el px no presenta soplo el pronostico es excelente Tratamiento

Los episodios se pueden evitar con antibioticos Penicilina benzatinica 1.2mill IM DU Penicilina procainica 600,000 IM x 10 dias

(5)

Tiempo de dar: hasta los 15 años el niño o por 5 años.

Prevencion 1.2 mill IM DU, 600mil U IM DU Tx supresor

Glucocorticoides solo en carditis 60mg/prednisona Artritis: salicilatos 6-8g/dia

Corea: Diazepam, clorpromacina

ENDOCARDITIS

Los microbios colonizan el endocardio, causan enf infecciosa, la bacteria es comun, el sitio es cardiaco, lesion es vegetacion

Etiologia

Bacterias,Virus, Parasitos,Hongos, clamidias, Rickettsias

Tipos:

EB Aguda: 5 dias despues fiebre, soplo (joven q le ponene

suclavia)

EB SubAguda: clasica, da muchos SgSx, “S. viridans”, Drogas IV

E de valvula natural:

E de valvula protesica: 1 m: S. epidermidis, BG(-)

E trombotica no bacteriana: veg de fibrina o plaquetas (LES)

E derecha: drogadictos IV, neumonía, absesos pulmonares, etc

E izquierda manif sistemicas: GMN, nodulos osler, Janeway

E marantica: Ca , METS, (sitio > frec Ca de cabeza de pancreas)

E de Libman-Sacks: LES

Diagnostico

Interrogatorio: Inicio, antec de cardiopatia, drogas IV, IC, Sx

neurolgicos, Dolor abdominal Agudo

Ex Fisica: Soplo cardiaco (cambiante), hemorragia subungueales

“en astilla” (T), Petequias (T), Manchas Roth: fondo de ojo (T:

leucemia, hipoplasia medular y EBSA), Nodulos osler (I; pulpejo),

lesiones JaneWay (palmas o plantas rosasà negrasàse

despegan), dedos hipocraticos, esplenomegalia (I, T)

Laboratorio

BH: ↑ en leucos

EGO: proteinuria o cilindros hematicos

QS: ¿DM2?

Hemocultivo: 3 antes de iniciar Tx, #1

Factor AR: falsamente (+)

V.D.R.L: falsamente (+) por cardiolipinas

Complemento: Niveles ↓

EKG: no es sensible ni especifico

Rxtx: endocarditis de lado derecho

ECO: si es sensible y especifico, #2

Rx abdomen: esplenomegalia

Microbiologia

Valvula natural: Streptococo, S. aureus

Valvula protesica: S. Epidermidis*, S. aureus, BG (-)

Drogadictos IV: S. aureus, Streptococo, BG (-)

*>2m solo epidermidis

Dx Diferencial

FOD, FR, osteomielitis, micobacterias, meningitis, GMN,

Salmonelosis, enf de tejido conectivo

Tratamiento

IC/ diureticos

S. aureus: dicloxacilina, S. aureus meticilino R: vanco,

teicoplanina

BG (-): cefas 3era, 4ta generacion, Pseudomona 3 gen c/act

antiPs

EBSA: penicilina G sodica dosis altas

Hongos: Anfotericina B o fluconazol

Streptococo: penicilina G sodica dosis altas

S. Pyogenes: peni G sodica

S. Epidermidis TMP/SMX, vanco + genta o rifa

1 mes de tratamiento

Anticoagulantes NO

QX

PERICARDITIS

Clasificacion

Aguda: <6s: Fibrinosa, con derrame, sanguinolenta Subaguda: 6s-6m Constrictiva, con derrame constrictiva

Cronica: >6m Constrictiva, con derrame, adhesiva (no constrictiva)

Etiologia

Autoinmune, No Infx, (metab, uremia), Infx, 2ria a lesion cardiaca

Cuadro Clinico

Sx: Dolor Intenso, constante, retroesternal, precordial izq, tipo

pleuritico, *Puede aliviarse al inclinarse p/delante, puede faltar en

TB, neoplasia, uremia

Sg: roce pericardico tono ↑, roce 2 hojas, auscultarse con firme

presion sobre el borde esternal izq

Derrame pericardico

asoc a dolor, alt EKG, ↑ de silueta cardiaca, Importancia. Tapon

cardiaco, RsCs ↓, Puede hacer desaparecer roce pericardico,

Pulso apical puede desvanecerse, “Signo de Ewart”

patgnomonico, 1 cm ↓ de escapula Matidez X liquido, Rxtx en

“cantinflora”

Derrame Agudo: viral

Derrame cronico: TB¤, uremia¤, Otras: (Mixedema, LES, AR, Micosis, colesterol, anemia, Ca)

Pericarditis postinfarto

Sx Dressler

Tx: Indometacina

Pericarditis cronica constrictiva

Secuela de una P. fibrinosa

Causa: TB

¤

, Otras: Inf, purulenta, Tx, Qx!, RxTx, uremia, LES

Alt basica: Incapacidad del ventriculo para llenarse

adecuadamente durante diástole, obliteración de cav peri! y ⇒

tej. granulacion

Cuadro clinico: Debilidad, fatiga, ↓ de peso, anorexia, enf

cronico, ↓ masa muscular, abd prominente, disnea, ortopnea,

pulso paradojico, hepatomegalia, ligera cardiomegalia. tonos ↓,

Tapon !

(6)

Taponamiento cardiaco

Cantidad necesaria: 200-2000ml

Causas: Neoplasia, Idiopatica, uremica

caracteristicas: ↑ presion !, -↓GC, limitacion de llenado V, ↓TA,

PVC ↑, Corazon pequeño, pulso paradiojico

Tx: pericardiocentesis

Pericarditis por TB

Fiebre, caquexia, ↑ de silueta cardiaca, Rx Torax: Tb pulmonar,

PPD, cultivos, frotis, biopsia pericardica

Tx: antifimicos

Diagnostico

Ecocardio bidimensional¤, TAC, RMN, Cateterismo cardiaco

EKG en la pericarditis aguda sin derrame: ↑ de segmento ST,

cuando este regresa a la N hay ↓ de la onda, presentacion de

Ondas Q, alternancia electrica

Derrame: ↓ voltaje

Tratamiento

Restriccion de Na, diureticos, digital, reposo, evitar

anticoagulantes, AAS a dosis antinflamatorias

Pericarditis uremica Diálisis, glucocorticoides (LES)

CARDIOPATIAS CONGENITAS

Persistencia De Conducto Arterioso

Acianogena

20% de las cardiopatias congenitas

Defecto: Persist post al nacimiento de porcion distal del VI arco

Cierre:Funcional (1eras hrs de vida)

Anatomico (1eras hrs-2 s)

Fisiopatologia: escape de sangre O

2

de aorta a pulmonar

Cuadro Clinico: Niño c/soplo maquinaria debajo de subclavia

lado izq, infeccion respiratoria, desarrollo ponderal insuficiente,

cianosis ausente, thrill sistolico en 2do EIC, soplo continuo

“locomotora” (De Gibson), en foco pulmonar y pulsos saltones

Diagnostico:

RxTx: !megalia (ppal∼ izq) cono pulmonar boton aortico

prominente

Tratamiento: Indometacina .2mg/kg/DU

CIV¤

Acianogena

25% de las cardiopatias congenitas

Mas comun defecto en osteum secundum: 80% (¤Sx Down)

Fisiopatologia: Vi tiene > P asi q flujo va de izqà der à

Sobrecarga sistolica de VD à ↑de flujo y resistencia pulmonar

Cuadro Clinico: Retraso del crecimiento, disnea (IC durante

lactancia/☺ q se cansa de comer), enf respiratorias, Thrill

sistolico paraesternal izq, Apex desviado (6º, 7º EIC), 2º ruido

acentuado

Diagnostico:

RxTx: Cardiomegalia Bi-V. Cono de pulmonar prominente,

Vascularidad pulmonar ↑

EKG: HVD, HVI

ECO: Ausencia de ecos a nivel del septum ventricular

Tratamiento:Qx, si es pequeño o mediano no operar

CIA

Acianogena

10% de las cardiopatias congenitas

Fisiopatología: Comunicac aurículas por defecto septum interA

AI à AD à sobrecarga de volumen y ↑ presion pulmonar

Cuadro Clinico: frecuente∼ asx (llegan a edad mayor), disnea de

grandes esfuerzos, IVR frecuentes, soplo sistolico de eyeccion en

2do EIC linea esternal, 2º ruido pulmonar reforzado

Diagnostico

Rxtx: Cardiomegalia a expensas AD, apex levantado,

vascularidad pulmonar ↑ y cono pulmonar prominente.

EKG: HVD, BAV de 1er Grado, HAD

ECO: Dilatacion VD, sobrecarga de volumen VD, ausencia

septum

Tratamiento: Qx, cateterismo cardiaco

Tetralogia Fallot

¤Cianogena

10% de las cardiopatias congenitas

1. Estenosis Pulmonar

2. Cabalgamiento De Aorta

3. CiV

4. HVD

Fisiopatología: Alteraciones hemodinamicas

Sobrecarga sistolica de VD, cortocircuito de D a I, ↓ de flujo en

arteria pulmonar

Cuadro Clinico: Depende de grado de estenosis.

Cianosis en los 1eros meses, disnea de esfuerzos “posicion en

cuclilla”, pletora facial, Hipocratismo digital, torax no deformado,

∅thrill, soplo sistolico de eyeccion en area pulmonar (2º EIC) y 2º

ruido reforzado

Diagnostico:

Rxtx: “zapato sueco”, ! tamaño normal, apex levantado, arco

pulmonar excavado, arco aortico desenrrollado, vascul pulmonar

EKG: HVD, cambios QRS en V1, V2

Tratamiento: Quirurgico

Transposicion De Grandes Vasos

Cianogena

10% de las cardiopatias congenitas

Fisiopatología: Aorta recibe sangre venosa y pulmonar sangre

arterial, CIV (1/3) o CIA (esto salva a los ☺), PCA (2/3)

Cuadro Clinico: Desde nacimiento, cianosis, gran ICCV, soplo S

en mesocardio o de eyeccion en foco pulmonar, 2º ruido unico

Diagnostico:

Rxtx:Cardiomegalia en forma ovoide, ↑ de vascularidad pulmonar

EKG: Sobrecarga sistolica derecha

(7)

Tratamiento: ↑ mortalidad si no se atiende oportunamente

Coartacion De Aorta

Acianogena

7% de las cardiopatias congenitas

Fisiopatología: Estrechamiento de luz (segmento inf) de la aorta

Cuadro Clinico: Joven c/ HAS

Fornidos en segmento sup e hipotroficos en inf “pancho pantera”

Hipertension arterial en miembros sup, hipotension segmentos inf,

ICCV, soplo S continuo con thrill supraesternal, con irradiacion a

escapula, 2do ruido reforzado

Diagnostico:

Cateterismo

Rxtx: Cardiomegalia, signo de Roesler (muescas en arcos

costales), signo del “3 invertido”

Tratamiento: Quirurgico

Atresia Tricuspidea Con CIA, CIV

Cianogena

3% de las cardiopatias congenitas

Fisiopatologia: Hipoplasia VD, atresia tricuspidea, CIA

Diagnostico:

ECO

EKG: HAD, Eje der, HVI

Rxtx: redistribucion de flujo

Tratamiento: Quirurgico

EKG BASICA

Onda: deflexion + o-

Segmento: final de una onda a otra Intervalo: incluye onda

Mediciones: P 0.8-0.10 PR 0.12-0.20, > 0.21 es BAV QRS 0.5-0.10 QT 0.34-0.42 T 0.10-0.12

Q patologica= 0.04 seg > 25% onda R Analisis EKG 1.-Frecuencia 300-150-100-75-60 2.-Ritmo 3.-Eje 4.-Hipertrofia 5.-Infarto AD

P. pulmonale: P difasica, c/componente inicial alto cualquier deriv P > 2.5mm en DII

P pulmonale en DIII y AVF

Ej. Hipertensión pulmonar, cardiopatias congenitas AI

P mitral: P difasica, componente terminal ancho en V1, + - +

P ancha en DII, DIII, AVF P > 0.12seg

Ej. HVI, ICC, HAS, EAP VD Eje derecha Imagen BRDHH (incompleto) en V1, R1R’ R > S en V1 R Decreciendo de V1-V4 Sobrecarga V1-V2 R en V1 + SV5 o V6 > 10.5 R en V1 >7mm VI Eje a la izquierda S (V1-V2) > 25mm R (V5-V6) > 25mm

Puede haber BRIHH Deflexión intrinseca > 0.04

Sokolow: RV5, V6 + S V1, V2= > 35mm

BLOQUEOS BRDHH

QRS >.12seg (V1-V3) patron M (RSR’)

S redonda y profundas en I, AVL, V4-V6

Bloqueo incompleto: lo mismo pero < 0.12seg Ej. CIA

BRIHH QRS > 0.12seg

No Q septal en V4-V6, I, AVL

Patron M del QRS V5-V6, I, AVL

S profundas en V1-V2

Bloqueo Hemifascicular Anterior Eje a la izquierda (no infarto) QRS 0.10-0.12seg Q pequeña en I, AVL

Bloqueo Hemifascicular Posterior Eje-derecha >90 grados

QRS 0.10-0.12seg S en I

Q en II, III, AVF Bloqueo Biifascicular BRDHH + HBP o HBA HBA + RBBP RBBB + eje izquierdo CONDICIONES ESPECIALES Pericarditis

↑ST concavo en precordiales (V2-V6 y 3 bipolares)

Infradesnivel del PR (II, AVF) ST prolongado (ST/T > 0.25) EPOC

(8)

Taquicardia Fibrilacion ventricular BRDHH TEP S1, Q3, T3, Taquicardia Sinusal Hemorragias Subaracnoidea QT prolongado Onda T invertida Toxicidad por Digoxina Bloqueo AV Extrasistoles Bi-tri-geminismos Cubeta digitalica Localizacion de Infartos Anterior V 2 -V 4 Anteroseptal V 1 -V 4 Anterolateral (extenso) V 1 -V 6 Inferior (diafragmatico) II, III, AVF

Lateral V5-V6, I, AVL

ARRITMIAS CARDIACAS Bradicardia Sinusal <60/min

Prescencia de onda P

Causas: inhibicion vagal del nodo sinusal, ↓tiroidismo, ↑tension Intracraneal,

atletas, digital, Reserpina Taquicardia Sinusal >100/min

Variacion intervalo R-R

Causas: Ejercicio, fumar, ↑tiroidismo, ansiedad, TEP

Arritmia Sinusal

Variacion durante la respiracion Comun en niños

Espiracion retardada Inspiracion > rapida Tono vago-tonico Marcapasos Errante

Marcapasos cambia posicion en auricula desplazandose hacia ↓ hasta el nodo AV y regresa de nuevo al nodo SA, suele ceder espontaneamente

PR corto DII, DIII, AVF P suele desaparecer

Contracciones Auriculares Prematuras Impulso originado en auricula pero fuera del nodo SA Onda p diferente y prematura en tiempo

PR Corto

P pequeña (> peq q el resto del trazo)

Causas: Trastornos DHE, EPOC

Contracciones Auriculares Prematuras Nodal Alto

Se originan en la cabeza del nodo AV se convierte en marcapaso Despolarizacion auricular retrograda del Nodo AV al nodo SA Onda P invertida en DII, DIII, AVF (despolarizacion retrograda) PR corto

Contracciones Prematuras Nodales Estimulo por debajo del nodo AV, nodal medio -No hay onda P

-Despolarizacion simultanea: Fenomeno de R + P

Nodal Bajo, Despolarizacion ventricular antes que las auriculas -P despues de QRS

-P invertida en DII, DIII, AVF -Ausencia de T

Contraccion Ventricular Premtura (extrasistoles)

Contraccion ventricular por estimulo nacido en foco ectopico derecho (onda de D à I)

-Onda P intacta

-QRS + en D1 duracion >.10seg -T opuesta a la deflexion normal

Contraccion Ventricular Prematura (izquierda) Marcapaso lado izquierdo

-Onda P intacta

-QRS Ancho, invertido c/ST y onda T + en DI Taquicardia Auricular Paroxistica (TAP) Marcapasos en la auricula

-FC 100-180/min -Se identifica onda P -PR regulares

-Comienza y termina bruscamente

Taquicardia Auricular Paroxistica con Bloqueo Causa + frecuente: Intoxicacion por digital

-Igual a la TAP pero de vez en cuando no aparece QRS Taquicardia Ventricular

Formacion rapida del impulso en un ventrículo, Arritmia grave -Frecuencia V es > que Frencuencia A

-QRS ancho -T invertida -PR no exacto

Causas: Toxicidad Digital, Quinidina, Procainamida, Enf. !Grave Tx: Lidocaina o amiodarona (s/ pulso: desfibrilacion)

Fibrilacion Ventricular

Despolarizacion erratica de ventriculo, Suele ir asociado muerte subita -Ondas semejantes QRS distorcionadas en amplitud uy voltaje

Tx: Desfibrilacion (200-300-360) à CPR à epinefrina 1mg en 10sol salina à

desfibrilar à lidocaina (10min) Fibrilacion Auricular

Multiples islas de miocardio anormal, la onda de despolarizacion A = potenciales de ↓ voltaje c/direcciones variables. Solo algunos se transmiten al nodo AV Causas: Cardiopatia reumatica, Tirotoxicosis, Arterosclerosis cardiaca -Ondas f

-Los intervalos PR son diferentes FARVR: > 100, tx: bbloq FARVL < 60

FARVA: 60-100, Tx: causa

Tx: no dihidropirimidinas, 50J, cronica: 48hrs antes warfarina

Flutter Auricular

Movimiento circular en auricula -FC 300-340/min (multiplos exactos) -Patron en dientes de sierra, ondas F -Grado variable de bloqueo -DII, DII-AVF onda P invertida

Causas:Arteriosclerosis coronaria¤, secuelas FR, hipertiroidismo

Bloqueo AV

(9)

conducir, Tx: ninguno al menos que haya repercusión hemodinamica Mobitz II PR largo y constante, Bloqueo 2:1, Bloqueo 3:1, Tx: Marcapaso

3er Grado o completo no hay paso del estimulo del nodo SA al nodo AV,

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