DOLOR NEUROPÁTICO

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Fisiopatología del dolor neuropático

Fisiopatología del dolor neuropático

Sin embargo esta misma manifestación dolorosa al frío no puede explicarse por el mismo mecanismo en el dolor neuropático central. La posibilidad de que una manifestación clínica de dolor neuropático se produzca por varios mecanismos puede explicar también que fármacos distintos con diferentes acciones farmacológicas, puedan producir de forma independiente un alivio del mismo. Así las crisis de dolor paroxístico estan relacionadas con una actividad anormal de los canales de Na en fibras periféricas y en consecuencia deben responder, y lo hacen de forma favorable, a sustancias bloqueantes de los canales sódicos. Sin embargo, esta misma manifestación dolorosa cuando surge en pacientes con dolor por desaferenciación, en donde se implica un mecanismo de producción central, tales fármacos suelen ser ineficaces y en cambio pueden aliviarlo los antidepresivos triciclicos y los inhibidores de la recaptación de serotonina. Por otro lado, hay que considerar que el sistema nociceptivo es un s i s t e m a d i n á m i c o y p o r e l l o , l o s acontecimientos neurobiológicos pueden variar con el tiempo. Así, la sensibilización central iniciada por el aumento de excitabilidad de los nociceptores, al cabo del tiempo puede hacerse independiente de estas entradas periféricas (94). Un hecho irrefutable en la clínica es la variabilidad que se observa respecto en la sensibilidad a los estímulos dolorosos de unos individuos a otros, en el riesgo distinto de desarrollar dolor crónico ante las mismas lesiones y en la diferente respuesta a la medicación analgésica ante un dolor con parecidas características. Esta variabilidad en la presentación del dolor neuropático tiene, sin duda, una base genética. La síntesis de proteínas que conforman unas, canales y receptores de membrana y otras, de carácter enzimatico. Algunas alteraciones genéticas, pueden promover cambios en las estructuras moleculares citadas y en consecuencia determinan la presentación de una particular sintomatología dolorosa; otras, dan lugar a c a m b i o s d e c a r á c t e r e n z i m á t i c o , determinantes de polimorfismos en la b i o d e g r a d a c i ó n d e l o s f á r m a c o s , condicionando así la desigualdad en el efecto analgésico de los mismos. Por ello, una parte de las investigaciones futuras deberán ir dirigidas a definir la influencia del genotipo individual en el desarrollo de este tipo de dolor y en la respuesta al tratamiento. También se deberá avanzar par identificar y caracterizar mejor los mecanismos moleculares (canales iónicos, enzimas, transcriptores de genes) que desencadenan la sintomatología especifica en cada paciente, como dianas mas precisas para su terapéutica.
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Ultimos avances en el tratamiento especializado de dolor neuropático

Ultimos avances en el tratamiento especializado de dolor neuropático

El tratamiento de los pacientes con dolor neuropático es un procedimiento a largo plazo. Una vez realizado el diagnóstico es importante tratar, además, los efectos colaterales. Depresión, alteraciones en el patrón de sueño y déficits funcionales son típicos en pacientes con este tipo de dolor. Todos los pacientes recibieron tratamiento médico clásico con antidepresivos, anticonvulsivantes y opioides. Ninguno de los pacientes respondió favorablemente a estos tratamientos. Por este motivo, se realizaron diversas técnicas intervencionistas, bloqueos periféricos, infiltraciones epidurales, infiltración con toxina botulínica, técnicas de radiofrecuencia, así como uso de estimuladores de cordones posteriores, todos ellos con escasos resultados
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Alteraciones cognitivas inducidas por dolor neuropático crónico orofacial : aprendizaje-memoria, autorregulación, adaptación y persistencia

Alteraciones cognitivas inducidas por dolor neuropático crónico orofacial : aprendizaje-memoria, autorregulación, adaptación y persistencia

Así mismo, en estudios de neuroimagen se han encontrado superposiciones entre las regiones cerebrales involucradas en procesos cognitivos y en la modulación del dolor, como son la corteza prefrontal (PFC), involucrada en funciones ejecutivas, y la corteza anterior cingulada (ACC), involucrada en los procesos de atención y memoria (Miller, 2001). Se ha encontrado también, que en presencia de dolor crónico, existe una disminución en la densidad de la sustancia gris de la corteza prefrontal y del tálamo, lo que sugiere una posible conexión con el procesamiento cognitivo (Apkarian, 2004); además de una reorganización morfológica y funcional de la PFC en presencia de dolor neuropático (Metz, 2009). Se ha encontrado también, que existen cambios en la ACC. La subdivisión afectiva de la ACC tiene conexiones con estructuras como la amígdala, la ínsula y la corteza orbitofrontal. A diferencia de ella, la subdivisión cognitiva de la ACC tiene conexiones con estructuras como la PFC, corteza parietal y áreas premotoras, implicadas en el control de la atención, procesamiento de la información y planeación de la respuesta (Hart, 2003).
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Dolor neuropático: fisiopatología, diagnóstico y manejo

Dolor neuropático: fisiopatología, diagnóstico y manejo

“La mayoría de nuestros pacientes han sido hombres que fueron llevados de hospital en hospital, y cuyos casos han sido el desespero de sus médicos. A medida que el dolor aumenta, el ánimo cambia y se vuelven irritables, su cara se torna ansiosa y tienen una mirada de decaimiento y sufrimiento. El sueño es intranquilo y los eventos más benignos exasperan el estado hiperestésico, de tal modo que hasta el ruido de un periódico o un soplo de aire sobre la piel dan lugar a un dolor intolerable”. Así describía Weir Mitchell, en 1864, a los pacientes que padecían de dolor neuropático secundario a lesiones de nervios recibidas durante la Guerra de Secesión en los Estados Unidos de América. Hoy, casi siglo y medio después, el cuadro clínico y las difi cultades para el tratamiento del dolor neuropático no han cambiado mucho, a pesar de los avances en el conocimiento científi co.
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Estudio observacional de tratamiento de dolor neuropático en una cohorte colombiana

Estudio observacional de tratamiento de dolor neuropático en una cohorte colombiana

Cuatro de cada diez pacientes llegaron a la consulta usando AINE (selectivos y no selectivos) para el DN. Es vital el conocimiento de la farmacodinamia y del meca- nismo que genera el dolor, para poder realizar la selección adecuada del fármaco, pues “no todos los analgésicos sirven para todos los tipos de dolor”; así por ejemplo los AINE son de escasa utilidad en el dolor neuropático (1). Está bien documentado que los antiprostaglandínicos son ineficaces para el control de este tipo especial de dolor y que además en uso crónico, el riesgo de los AINE excede ampliamente sus escasos beneficios; en este caso la elec- ción son los medicamentos de primera línea (ATC, antiepilépticos, opioides, tramadol, lidocaína tópica en parche). Los AINE son una elección adecuada sólo en dolor nociceptivo de origen inflamatorio y éste no es el caso del dolor neuropático (1).
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Dolor neuropático y sequedad ocular

Dolor neuropático y sequedad ocular

El dolor ocular crónico es un gran desconocido y hasta el momento se ignora la epidemiologia de la patología y en la mayor parte de los casos las causas subyacentes, por lo que podemos decir que este tipo de pacientes se encuentran desamparados. Esto puede ser debido, a que, en ocasiones, no se asocia a ningún otro síntoma o signo clínico y a que aún se desconocen los factores que provocan que unos pacientes lo padezcan y otros no. 46

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Percepción de calidad de vida de los pacientes con dolor agudo y crónico adscritos a la UMF No. 66

Percepción de calidad de vida de los pacientes con dolor agudo y crónico adscritos a la UMF No. 66

El primer estudio, hecho por Narváez y colaboradores incluyó 40 pacientes con dolor crónico, principalmente pacientes con dolor neuropático, a los cuales se les aplicó al inicio del estudio una escala visual análoga del dolor, el Fastespiditest para la calidad de vida y el índice de Owestry de discapacidad, tras esto se les aplicó una estimulación eléctrica medular con el fin de disminuir el dolor. Posterior a 6 meses de tratamiento se volvieron a evaluar las escalas y se concluyó que hubo una mejoría en la calidad de vida, y de la discapacidad, concluyendo que la estimulación eléctrica medular es una alternativa analgésica en el tratamiento del dolor crónico intenso de tipo neuropático y que ayuda a mejorar la calidad de vida y la discapacidad con complicaciones mínimas. 15
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Evaluación de la utilización de lidocaína 2% sin adrenalina en infusión endovenosa como coadyuvante de opioides para manejo del dolor oncológico no controlado con componente neuropático en cuidados paliativos

Evaluación de la utilización de lidocaína 2% sin adrenalina en infusión endovenosa como coadyuvante de opioides para manejo del dolor oncológico no controlado con componente neuropático en cuidados paliativos

De este cuestionario, dos preguntas (I y II) son basadas en la entrevista del paciente y las otras dos preguntas (III y IV) son basadas en la evaluación clínica. La pregunta uno contiene 3 ítems: ¿Su dolor tiene una o más de las siguientes características? 1. Quemante, 2. Frío, 3. Choque eléctrico. La pregunta dos contiene 4 ítems relacionados a la asociación de parestesias/disestesias con el área del dolor: ¿Está el dolor asociado a uno o más de los siguientes síntomas en la misma área? 4. Alfileres y agujas, 5. Hormigueo, 6. Entumecimiento, 7. Prurito. La pregunta tres incluye 2 ítems relacionados al déficit sensorial: ¿Está el dolor localizado en el área donde el examen físico revela uno o más de las siguientes características? 8. Hipoestesia al tacto, 9. Hipoestesia punzante. Y la pregunta cuatro incluye 1 ítem relacionado al dolor evocado: ¿En el área del dolor, puede este ser causado o aumentado por alguno de los siguientes? 10. Cepillado. Se puntúa score de 1 a aquellos ítems que son positivos, y 0 a los que son negativos. El score total es calculado por la suma de los 10 ítems y se hace diagnóstico de dolor neuropático con un score mayor o igual a 4. 48
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Clonidina para el Tratamiento del Dolor Oncológico: una Revisión Sistemática de la Literatura

Clonidina para el Tratamiento del Dolor Oncológico: una Revisión Sistemática de la Literatura

El tercer estudio incluyó 31 pacientes, de los cuales seis presentaban dolor oncológico (dos dolor nociceptivo y cuatro dolor neuropático). La indicación de clonidina fue el inadecuado control del dolor en la escala verbal numérica de dolor mayor de seis a pesar del tratamiento con opioides orales, intratecales, endovenosos o transcutáneos, asociados o no a otros adjuvantes, y que tuviesen implantado un sistema de infusión continua intratecal 38 . El esquema de clonidina utilizado incluyó dosis de inicio de 2,4 mcg/día hasta 16,4 mcg/día, con posterior titulación a lo largo de seis días alcanzando una dosis tope de 960 mcg/día. Su administración se asocio a morfina oral 38 .
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Uso de cannabinoides para el tratamiento del dolor ocular crónico neuropático

Uso de cannabinoides para el tratamiento del dolor ocular crónico neuropático

Así mismo, una forma de diferenciar los síntomas del ojo seco común de los asociados al dolor neuropático con sensibilización es la instilación de un anestésico tópico; si los síntomas persisten es porque tienen un origen neuropático. 33,35 Medir la sensibilidad corneal a estímulos táctiles o fríos (aire) con un estesiómetro es otra forma de terminar la sensibilidad corneal. 21,33 Otra estrategia es la medición de parámetros como la osmolaridad lagrimal, la del tiempo de ruptura de la película lagrimal, la cantidad de lágrima, el funcionamiento de las glándulas de Meibomio etc; sin embargo, ninguna de estas pruebas sirve para determinar con exactitud la presencia de alteraciones en las vías nociceptivas que podrían estar causando dolor neuropático. 34
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Farmacogenmica en relacin con el sndrome de Stevens Johnson asociado con carbamacepina

Farmacogenmica en relacin con el sndrome de Stevens Johnson asociado con carbamacepina

La respuesta inmunitaria tiene un papel muy importante como responsable de las reacciones cutáneas inducidas por medicamentos; la carbamacepina, un antiepiléptico que también se ha indicado para el tratamiento del trastorno bipolar y el dolor neuropático, es causa frecuente de far- macodermias que van desde la urticaria hasta el síndrome de Stevens-Johnson. 3,4

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Parmetros de prctica para el manejo del dolor de espalda baja

Parmetros de prctica para el manejo del dolor de espalda baja

Dado que una proporción considerable de los enfermos con dolor de espalda baja cursa con dolor neuropático, se debe hacer énfasis en que este grupo de fármacos no son útiles para el manejo aislado de las manifestaciones clíni- cas (alodinia e hiperalgesia) (nivel de evidencia IV Grupo de Consenso). De igual forma, cuando resulte insuficiente la analgesia con estos fármacos como monodroga, se su- giere combinarlos con algún opioide débil (codeína, dex- tropropoxifeno o tramadol) o relajante muscular 17-20 (nivel

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Tratamiento del dolor neuroptico con gabapentina en combinacin con vitaminas B1 y B12  Estudio observacional prospectivo

Tratamiento del dolor neuroptico con gabapentina en combinacin con vitaminas B1 y B12 Estudio observacional prospectivo

Población del estudio. Pacientes con antece- dentes de dolor neuropático de cualquier etiología en los últimos tres meses, de ambos géneros, con edades entre 18 y 70 años, y una calificación ≥ 8 centímetros en la escala visual análoga modificada de McGill, durante el período de preselección. Fue- ron excluidos del estudio todos los pacientes con diagnóstico de embarazo o en período de lactancia; con antecedentes de daño renal o hepático; que estaban recibiendo tratamiento con antidepresivos y/o antiepilépticos; con alteraciones psicológicas y psiquiátricas; con enfermedad periférica; pacientes que estaban tomando > 2 medicamentos para el dolor neuropático; antecedentes de abuso en el consumo de alcohol, cocaína, mariguana o ben- zodiacepinas; pacientes con enfermedad ácido péptica, y/o con antecedentes de neoplasia de cualquier tipo.
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Tendencias de diagnstico y tratamiento del dolor neuroptico en Mxico

Tendencias de diagnstico y tratamiento del dolor neuroptico en Mxico

Con el objetivo de identificar las tendencias para el diag- nóstico y el tratamiento del dolor neuropático en México, se diseñó un cuestionario con 15 reactivos orientados a ex- plorar la frecuencia, tipos de dolor, sitio de trabajo, especia- lidad de los encuestados, empleo de instrumentos para su evaluación, signos y síntomas concomitantes; así como la utilización de diferentes opciones terapéuticas y referencia a otras especialidades.

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El uso de toxina botulnica en el tratamiento de la neuralgia del trigmino (V par craneal)

El uso de toxina botulnica en el tratamiento de la neuralgia del trigmino (V par craneal)

La Neuralgia del Trigémino (NT) se describe como un dolor neuropático a nivel orofacial, caracterizado por un dolor insoportable y que puede durar de pocos segundos a varios minutos. Los diferentes tratamientos utilizados para estos pacientes son insensibilizar el nervio, quirúrgico, farmacológico y la administración de toxina botulínica a nivel extra e intraoral, que es una neurotoxina producida en cultivos de la bacteria Clostridium botulinum de manera natural; en el proceso de esporulación se encuentran 7 subtipos siendo el subtipo A el más empleado en problemas neurológicos. Este trabajo se realiza para mantener informada a los profesionales en salud, en especial a los de odontología, sobre los avances de la aplicación de la toxina botulínica, como una alternativa acertada en los pacientes con NT. La toxina botulínica funciona como bloqueador neuromuscular, inhibiendo la liberación de la acetilcolina al espacio sináptico, que es un importante neurotransmisor para producir relajación muscular local, y los pacientes informan de reducciones en la frecuencia e intensidad del dolor con mínimos efectos secundarios. La inyección de toxina botulínica produce una eficaz reducción del dolor de origen neuropático en el tejido hiperalgésico y se usa como terapia adyuvante principalmente cuando los medicamentos orales no dan el adecuado control del dolor. Con el tiempo se espera ir reduciendo los fármacos a medida que el paciente refiera que el dolor ha disminuido o se encuentra controlado. A los pacientes se les indica la variación de tiempo en que pueden obtener alivio de su dolor. En pacientes con dolor no controlado del nervio trigémino, la toxina botulínica se coloca de forma extraoral en la región orofacial, con alta efectividad, pero faltan estudios sobre la administración en la submucosa intraoral.
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La contribucin de los Cannabinoides al tratamiento del dolor

La contribucin de los Cannabinoides al tratamiento del dolor

En el caso del Dolor Neuropático: Una revisión sistemática evaluó la eficacia de distintos cannabinoides (Cannabis fumado, Nabilona, Dronabinol y Sativex) en distintos modelos de dolor crónico no oncológico que incluyeron: dolor neuropático, fibromialgia, artritis reumatoide y el dolor crónico mixto. Esta revisión concluyó que hay evidencia de que los cannabinoides son seguros y eficaces en el alivio del dolor neuropático, sin embargo se requiere de estudios amplios y de mayor duración en poblaciones homogéneas 24 .
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La osificación de la cadena estilohioidea es una entidad poco frecuente que se caracteriza por un dolor neuropático importante en la región facial y la cervical, secundario a la compresión mecá- nica de las estructuras vasculares y nerviosas del cuello. Tradicionalmente, se trata de una entidad de manejo por el otorrinolaringólogo, aunque, en algunos casos, se hace necesaria la intervención del cirujano de cabeza y cuello; por ello, es de carácter imperativo que el médico general y el cirujano general conozcan esta entidad para po- der diagnosticarla y darle un manejo integral 1-4 .
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Estudio de la neuropatía periférica mediante el test cuantitativo sensorial en pacientes con radiculopatía secundaria a hernia discal lumbar

Estudio de la neuropatía periférica mediante el test cuantitativo sensorial en pacientes con radiculopatía secundaria a hernia discal lumbar

El origen de la nocicepción en la lumbociatalgia por hernia discal es heterogéneo. El disco intervertebral carece de vascularización e inervación, siendo por tanto insensible al dolor. El origen del dolor tiene lugar tras la ruptura de la parte posterior del anillo fibroso, con la consecuente salida del núcleo pulposo, penetrando en la zona un tejido cicatricial que se ve invadido por fibras sensitivas procedentes del ligamento común vertebral posterior. Los nociceptores aquí situados, serán irritados por tracciones y los cambios de la presión intradiscal. La mayoría de las fibras sensitivas que inervan el disco son nociceptores y solamente unas pocas mecanorreceptores. Los nociceptores pueden ser de 2 tipos: fibras mielínicas Aδ que intervienen en dolor agudo bien localizado y fibras C amielínicas que conducen dolor poco localizado. Los mecanorreceptores, situados en la parte más externa del anillo, se pueden identificar como corpúsculos de Pacini, Ruffini y Golgi, y están aumentados en el disco enfermo. Las fibras simpáticas también se sitúan en la parte externa del anillo y además de la función vasomotora juegan un papel importante en el dolor neuropático.
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Dolor crónico nociceptivo y neuropático en población adulta de Manizales

Dolor crónico nociceptivo y neuropático en población adulta de Manizales

Adicionalmente, se les aplicó la escala de tamizaje para posible dolor neuropático, denominada DN4. El grupo “French Neuropathic Pain Control”, conformado por exper- tos en el tema, elaboró un cuestionario conocido como DN4 (Dolor Neuropático 4 Preguntas) con el objetivo de ayudar a los médicos no expertos en dolor, a diferenciar entre do- lor nociceptivo y neuropático. Las dos primeras preguntas constan de siete items que revelan síntomas o sensaciones con las cuales el paciente describe su dolor (quemazón, frío doloroso, descarga eléctrica, hormigueo, sensación de agujas, entumecimiento y picazón), mientras que las dos úl- timas preguntas incluyen tres items que ameritan un examen físico de la zona afectada (hipoestesia al tacto, hipoestesia al pinchazo, alodinia). Se responde si o no a cada item y el puntaje máximo es de 10. Un puntaje de cuatro o más está a favor de que dicho dolor sea de tipo neuropático. En algunos estudios, cuya metodología no permite el examen físico de los sujetos, se ha aplicado una versión modificada que incluye únicamente los siete primeros items, y para la cual se ha determinado un punto de corte de tres.
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Dolor neuroptico: diagnstico, mecanismos fisiopatolgicos y tratamiento

Dolor neuroptico: diagnstico, mecanismos fisiopatolgicos y tratamiento

El dolor neuropático se produce por lesiones que alteran la estructura y función del sistema ner- vioso somatosensorial. Esta lesión produce res- puestas de manera espontánea ante la estimula- ción nociva e inocua, resultando en amplificación patológica. El dolor es una expresión de plastici- dad en el sistema nervioso y genera una serie de cambios que constituyen un estado de enferme- dad. En este sentido, existen múltiples altera- ciones distribuidas a través del sistema nervioso que contribuyen a los fenotipos del dolor. Estas alteraciones incluyen la generación ectópica de potenciales de acción, la facilitación y la desinhi- bición de la transmisión sináptica, la pérdida de la conectividad sináptica, la formación de nuevos circuitos sinápticos y las interacciones neuroin- munes. Aunque las lesiones neuronales son ne- cesarias, no son suficientes para generar el dolor neuropático.
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