Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular

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Expresin del factor de crecimiento endotelial vascular y de su receptor KDR en carcinomas papilares de tiroides con invasin extracapsular

Expresin del factor de crecimiento endotelial vascular y de su receptor KDR en carcinomas papilares de tiroides con invasin extracapsular

El factor de crecimiento endotelial vascular es fun- damental para la organogénesis de la glándula tiroides: es secretado por células foliculares, probablemente en respuesta a la hormona estimulante de la tiroides y tiene expresión mínima en el tejido tiroideo sano; sin embargo, en pacientes con carcinomas de tiroides, el VEGF se ve sobreexpresado, quizá por alguna inducción debido a KLSR[LDGH¿FLHQFLDGHSPXWDFLRQHVGHORVRQFRJHQHV RAS y BRAF, y a estímulos autocrinos y paracrinos de células tumorales. 16

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Análisis de los efectos de anti factor de crecimiento endotelial vascular (anti VEGF)sobre el desprendimiento del epitelio pigmentario asociado a DMAE exudativa

Análisis de los efectos de anti factor de crecimiento endotelial vascular (anti VEGF)sobre el desprendimiento del epitelio pigmentario asociado a DMAE exudativa

La implicación del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) en su patogenia y la llegada de la terapia antiangiogénica han cambiado su pronóstico funcional, si bien es cierto que la eficacia de la misma depende de la pauta de tratamiento y de algunos factores de riesgo bien definidos como la edad, el tabaco, la agudeza visual inicial, las características tomográficas y dentro de estas ha despertado particular interés en los últimos años el desprendimiento del epitelio pigmentario (DEP).La presencia del DEP se considera como un predictor importante de pérdida de visión en pacientes con degeneración macular asociada a la edad (DMAE).
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Patrones de infiltración leucocitaria y de expresión tisular de quimioquinas, factor de crecimiento endotelial vascular y mediadores del metabolismo oxidativo en lesiones inflamatorias y neoplásicas de cervix

Patrones de infiltración leucocitaria y de expresión tisular de quimioquinas, factor de crecimiento endotelial vascular y mediadores del metabolismo oxidativo en lesiones inflamatorias y neoplásicas de cervix

El cáncer se define como un grupo amplio y heterogéneo de enfermedades cuyo factor común es un desequilibrio que se produce en la relación proliferación/muerte celular a favor de la acumulación de células, provocado por mecanismos genéticos o epigenéticos. Las alteraciones genéticas pueden ser congénitas, adquiridas o ambas, y son producidas por mutaciones de etiología multifactorial en cualquier célula susceptible del organismo, alterando en un inicio el funcionamiento normal de algunos genes involucrados en la proliferación celular, apoptosis, envejecimiento celular y reparación del ADN y, posteriormente, otros genes relacionados con los procesos de angiogénesis, invasión, motilidad, adhesión y metastización, entre otros, cuya expresión cuantitativa y cualitativa confiere a dicha célula características fenotípicas y biológicas de malignidad que se traducen morfológica y evolutivamente por crecimiento y diseminación en sus diferentes modalidades y en grado variable según particularidades biológicas del tumor, anatómicas de su localización y generales del huésped. Estas lesiones genéticas producen la enfermedad cancerosa responsable de la aparición de uno o más tumores con evolución y pronóstico variables que, según las estadísticas, resulta incontrolable y mortal en la mayoría de los casos. ( Ferbeyre L y col 2005)
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Factor de crecimiento endotelial vascular e ndice proliferativo Ki 67 en melanoma nodular

Factor de crecimiento endotelial vascular e ndice proliferativo Ki 67 en melanoma nodular

Mediante el método estadístico de Pearson, la corre- lación entre la expresión total de factor de crecimiento vascular endotelial y la invasividad de acuerdo con el nivel de Clark, para correlacionar ambos parámetros no encontramos una significancia estadística importan- te (P < 0.665). Asimismo, la correlación entre la expre- sión total del factor de crecimiento vascular endotelial y el tamaño de las lesiones, tampoco fue significativa (P < 0.759). Estos hallazgos son importantes ya que po- drían demostrar que la expresión del factor de crecimien- to vascular endotelial es independiente de la invasividad y el tamaño de las lesiones de melanoma nodular. En la literatura actual no encontramos referencias regis- tradas que intenten correlacionar estas dos variables en su interrelación, sólo como variables independientes individuales.
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Anlisis inmunolgico de los resultados del empleo de la ciruga mnimamente invasiva en el cncer de colon

Anlisis inmunolgico de los resultados del empleo de la ciruga mnimamente invasiva en el cncer de colon

del postoperatorio de los pacientes operados por laparotomía. En los pacientes operados por vía laparoscópica no hubo alteración de los niveles de proteína CD25 en el postoperatorio. Por último, en un estudio con las proteínas relacionadas con el crecimiento tumoral MMP-3 y TIMP-1, comparándose los resultados obtenidos en el pre y postoperatorio (días 1 a 4), ha demostrado un aumento de los niveles de las mismas en pacientes operados por la- parotomía. Y la evaluación del nivel del factor del crecimiento endotelial vascular (VEGF), promotor importante de la angiogénesis, auxiliando la cicatrización y concomitantemente en el crecimiento tumoral. Resultados: Los resultados han demostrado: A) Significativa variación de interleucina IL-6 en el cuarto día del postoperatorio en los pacientes operados por vía laparotómica en comparación al verificado en los pacientes tratados por vía lapa- roscópica. B) La expresión de HLA-DR (histocompatibilidad) es significativamente menor en los pacientes operados por vía convencional, en el mismo periodo del postoperatorio. C) Significativas diferencias de los niveles de interleucinas IL-6 e IL-8, en el postoperatorio inmediato (dos horas después de la cirugía), pero se observó que esta variación fue menor en los pacientes operados por laparoscopia. D) El número de leucocitos y de monocitos así como la expresión de HLA-DR (histocompatibilidad) se normalizan más rápidamente después de la cirugía por vía laparoscópica. E) Las diferencias descritas ocurren en un corto periodo de tiempo, así como una menor repercusión inmunológica postoperatoria en la colectomía realizada por vía laparoscópica. F) En las colectomías realizadas por lapa- roscopia también hubo una reducción del nivel de la proteína MMP-3. En el postoperatorio inmediato variación sin valor estadístico por último. Los niveles elevados de VEGF en el preoperatorio son relacionados con el estadio del cáncer y el pronóstico del paciente, esta diferencia observada en los valores de elevación de VEGF entre los dos grupos fue estadís- ticamente relevante. Conclusión: Toda esta serie de estudios publicados relacionando los valores y las alteraciones inmunológicas en los pacientes operados por vía laparoscópica es significativamente menor la inmunosupresión al aumento de todos los cuatro parámetros Este artículo puede ser consultado en versión
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Estudio de la expresión del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), factor de crecimiento vascular endotelial (EVGF) factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR) en los tumores serosos de bajo potencial maligno del ovario

Estudio de la expresión del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), factor de crecimiento vascular endotelial (EVGF) factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR) en los tumores serosos de bajo potencial maligno del ovario

Uno de los agentes más estudiados es el Bevasizumab, el cual es un anticuerpo monoclonal que bloquea el receptor del EVGF, debido que diversos estudios han demostrado la sobreexpresión del EVGF en el carcinoma seroso.í"? En un estudio multivariado la sobreexpresión del EVGF mostró ser un factor de pobre pronóstico y sus niveles séricos se han asociado con agresividad tumoral (riesgo de ascitis e incremento en las rnetástasisj.F'' 26 ) También se ha encontrado expresión en menor cantidad del EVGF en el tejido ovárico normal y en tumores beniqnos.I"? Sin embargo no encontramos literatura acerca de su expresión en los TSBPM, en nuestro estudio no observamos expresión de este marcador; todos los casos, independientemente de su patrón histológico fueron negativos.
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Relación entre los niveles séricos del factor de crecimiento endotelial-vascular C (VEGF-C) y la afectación ganglionar axilar en pacientes con Cáncer de Mama operable sometidas a biopsia selectiva del ganglio centinela.

Relación entre los niveles séricos del factor de crecimiento endotelial-vascular C (VEGF-C) y la afectación ganglionar axilar en pacientes con Cáncer de Mama operable sometidas a biopsia selectiva del ganglio centinela.

VERGF-2 a través del factor VEGF-A. Acto seguido células endoteliales linfáticas en división (LEC) proliferan, migran y se adhieren dentro de los nuevos vasos .3) Las células tumorales invaden en forma activa los vasos linfáticos intra y peri tumorales o podrían ser encapsuladas por los vasos linfáticos. Ambos tipos de interacciones provocan un aumento de la invasión vascular linfática de loso GC. 4) factores tumorales como VEGF-C/A producen profundos cambios morfológicos en el GC terminando en un proceso de linfogénesis e hipertrofia linfática. EL flujo linfático aumenta en forma notable tanto dentro como fuera del GC promoviendo mas metástasis linfáticas y metástasis a distancia. 5) La vía de diseminación a distancia puede ocurrir tanto a través de vasos sanguíneos como linfáticos. Luego del compromiso del GC por diseminación linfática, las células tumorales entra en la circulación sanguínea a través de los vasos sanguíneos ganglionares, o provenientes del flujo linfático usando la vía del conducto trorácico.
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Expresión del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) en el riñón de ratones adultos

Expresión del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) en el riñón de ratones adultos

Bajo condiciones normales menos del 1 % de las células tubulares del riñón proliferan aunque sin embargo, en respuesta a una injuria, células normalmente quiescentes entran en el ciclo celular. En el modelo del riñón remanente en roedores, el número de nefronas es repentinamente reducido por ablación quirúrgica, lo que dispara eventos moleculares y celulares que promueven el crecimiento compensatorio. Históricamente han surgido controversias acerca de si dicho crecimiento renal resulta de hipertrofia o hiperplasia. Por otro lado, además de los cambios en las células epiteliales e intersticiales después de la reducción de la masa renal, la reparación capilar es un evento crucial en la recuperación del daño renal y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) juega un rol importante en la proliferación endotelial. En el riñón normal, el VEGF se expresa en los podocitos glomerulares y en las células tubulares, especialmente en la médula externa y rayos medulares, pero también ha sido demostrado que juega un rol mayor en la respuesta compensatoria renal después de la uninefrectomía. Si bien este factor es esencial para la normal nefrogénesis y la glomerulogénesis, también ha sido implicado en la patogénesis de la disfunción renal temprana y en la hipertrofia glomerular en la diabetes experimental.
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Patognesis de los adenomas hipofisiarios

Patognesis de los adenomas hipofisiarios

Estrógeno: ha sido clasificado como un factor estimulante de lactotrofos. Algunos estudios atribuyen a la expresión específica del tipo celular del receptor estrogénico un papel en el fenotipo celular y la de- terminación de la actividad hormonal, así como regu- lación del crecimiento tumoral. En ratas el tratamiento con estrógeno incrementa la expresión del factor endotelial de crecimiento vascular (VEGF), del gene transformador de tumores hipofisiarios (PTTG) y de la galanina a la vez que la inducción de un receptor ne- gativo (por un vector adenoviral) induce apoptosis y suprime la formación de tumores en ratones lampiños 2 .
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La funcin del endotelio en la migraa

La funcin del endotelio en la migraa

Se ha postulado una teoría neuro-vascular de la migraña, en la cual el fenómeno de depresión cortical propagada induce la liberación de aminoácidos excitatorios, incrementa el metabolismo energéti- co, genera cambios en expresiones genéticas, fac- tores de crecimiento, neurotransmisores, neuromo- duladores y mediadores inflamatorios. El interés en la vasculatura del paciente con migraña se debe a las evidencias que vinculan a la migraña como un factor de riesgo de isquemia cerebral clínica y sub-clínica, así como de extensos cambios vasculares. La vasculopatía de la migraña se considera como refle- jo de una disfunción del endotelio vascular que pue- de ser un desorden de la activación endotelial, y/o deterioro de la reactividad del endotelio. Existen evidencias epidemiológicas de vasculopatía sistémica en la migraña y se ha tratado de identificar la disfunción endotelial que pudiera ser la responsable en la migraña. 12,13
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Niveles aumentados de estrés oxidativo se asocian a disfunción endotelial periférica y respuesta vascular pulmonar disminuida frente a vasodilatadores en pacientes con hipertensión pulmonar

Niveles aumentados de estrés oxidativo se asocian a disfunción endotelial periférica y respuesta vascular pulmonar disminuida frente a vasodilatadores en pacientes con hipertensión pulmonar

Methods: Cross-sectional study. Fourteen patients with PAH and 14 age and gender-matched controls were in- cluded. Systemic oxidative stress was assessed through plasma malondialdehyde (MDA), xanthine oxidase (eXO) levels and endothelial-bound superoxide dis- mutase (eSOD) activity. Brachial artery endothelial-de- pendent flow-mediated vasodilation (FDD) was used to evaluate endothelial function. Right ventricular function and pulmonary vascular bed reactivity to inhaled vaso-

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Biomarcadores, inflamacin, estrs oxidativo, lpidos y aterotrombosis Aterosclerosis: Un proceso inflamatorio

Biomarcadores, inflamacin, estrs oxidativo, lpidos y aterotrombosis Aterosclerosis: Un proceso inflamatorio

Al conocer que el proceso de aterogénesis tiene su inicio y fin en un estado inflamatorio, se han definido determinados marcadores del proceso inflamatorio, que pueden ser de utilidad en la clínica de los síndromes coronarios agudos. Los blancos potenciales para poder medir el pro- ceso inflamatorio, incluyen factores proinflama- torios de riesgo tales como, lipoproteínas de baja densidad oxidadas, citocinas proinflamatorias (interleucina-1, factor de necrosis tumoral-alfa), moléculas de adhesión (moléculas de adhesión celular-1, selectinas), estímulo inflamatorio con efectos hepáticos (interleucina-6) o los produc- tos de la estimulación hepática tales como SAA, proteína C reactiva (PCR), entre otros reactantes de fase aguda. Se debe puntualizar que la casca- da inflamatoria puede tener otros orígenes dife- rentes a la de la enfermedad coronaria, incluyen- do ateroesclerosis en otras arterias, como infla- mación sistémica e infecciones locales. Esas in- flamaciones sistémicas quizá resulten en niveles elevados de marcadores inflamatorios atribuidos incorrectamente a enfermedad coronaria.
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Endothelin 1, high sensitivity C reactive protein and antioxidant activity in subclinical hypothyroid                    patients  Effects of levothyroxine treatment

Endothelin 1, high sensitivity C reactive protein and antioxidant activity in subclinical hypothyroid patients Effects of levothyroxine treatment

Por lo expuesto, creemos haber hallado en ET1 y PCRus biomarcadores útiles para evaluar, en la práctica clínica, disfunción endotelial e inflamación vascular en pacientes con hipotiroidismo subclínico y también en aquéllos con anticuerpos positivos y TSH “normal”. El tratamiento con LT4 puede mejorar el impacto vascular que el hipotiroidismo subclínico produce, aunque se necesitaría un tiempo más prolongado para revertirlo totalmente.

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Hiperplasia endotelial papilar intravascular (tumor de Masson)

Hiperplasia endotelial papilar intravascular (tumor de Masson)

A la exploración física, tenía una dermatosis localizada en la cabeza de la que afectaba la cara en la región supraciliar derecha, constituida por una neoformación subcutánea de 0.8 cm de diámetro con superficie eritemato-violácea, de consistencia blanda y desplazable, no dolorosa a la palpación, de bordes bien definidos. Al estudio dermatoscópico se observó un patrón vascular con predominio de vasos más o menos aberrantes en el seno del tumor. El ultrasonido Doppler reportó una masa tumoral de 0.6 mm, con alta vascularidad central (Figura 1).

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Estrategias moleculares de protección del daño vascular inducido por la uremia en pacientes con Enfermedad Renal Crónica

Estrategias moleculares de protección del daño vascular inducido por la uremia en pacientes con Enfermedad Renal Crónica

afinidad de unión a la albúmina [2]. Las toxinas representativas del grupo de unión a proteínas son Indoxil sulfato y p-cresol [4]. Diversos estudios han demostrado que la acumulación en sangre de las toxinas urémicas unidas a proteínas induce aterioesclerosis, rigidez arterial, calcificación vascular y anormalidades en la reparación vascular e hiperplasia de la neoíntima debido a la proliferación de las células del músculo liso, lo que lleva a una reducción severa del lumen vascular. Todo esto puede explicar el pronóstico relativamente pobre de los pacientes con enfermedad renal crónica en hemodiálisis [5]. Un fenómeno común a la disfunción renal progresiva y al daño vascular asociado a la aterioesclerosis es la acumulación de proteínas de matriz, en mayores cantidades y de forma anormal en las estructuras renales o vasculares. Esto producirá hiperplasia de la neoíntima, y pérdida de la reparación vascular, como consecuencia del aumento de la proliferación y la migración de las células de músculo liso vascular y de la excesiva síntesis de matriz extracelular. Las proteínas de matriz extracelular condicionan cambios fenotípicos celulares a través de la interacción con determinadas proteínas de membrana como las integrinas [6]. La unión de estas integrinas a secuencias peptídicas de las proteínas de matriz extracelular induce la activación de proteínas citoplasmáticas como la quinasa de adhesión focal (FAK) y la quinasa ligada a integrinas (ILK), responsables de muchos de los cambios fenotípicos celulares inducidos por la matriz extracelular [7]. La ILK interacciona con la subunidad β de las integrinas, que forma un complejo con otras proteínas implicadas en el mantenimiento de la necesaria rigidez celular, que tiene como sustrato de fosforilación a proteínas como GSK3β y AKT, y que es indispensable en la regulación de la supervivencia, la proliferación y la migración celular [8]. Por otro lado, nuestro grupo ha publicado recientemente estudios in vitro en células mesangiales humanas en los que se ha demostrado que ILK puede estar activada por factores solubles como peróxido de hidrógeno, produciéndose la activación de una cascada de señalización que tuvo como consecuencias un aumento de la expresión de la citoquina pro-inflamatoria y pro-fibrótica TGF-β1, y de la producción de matriz extracelular [9].
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Especies reactivas de oxígeno: papel en la función vascular y en la disfunción endotelial asociada a la enfermedad metabólica

Especies reactivas de oxígeno: papel en la función vascular y en la disfunción endotelial asociada a la enfermedad metabólica

es capaz de difundir por las membranas y alcanzar las dianas celulares, actúan en la señalización oxidativa celular. Tradicionalmente han sido consideradas perjudiciales por sus implicaciones patológicas en diversas enfermedades humanas. Así, cuando se altera el balance entre los sistemas generadores de ROS y la actividad de los sistemas antioxidantes, lo que conlleva a una situación de estrés oxidativo, los niveles de ROS elevados van a favorecer la oxidación de diversas moléculas como proteínas, ácidos nucleicos y fosfolípidos, alterando su función y originando daño celular y tisular. En la pared vascular van a estar implicados en procesos inflamación vascular, remodelado, calcificación del músculo liso vascular (MLV) y disfunción endotelial (3). Sin embargo, la evidencia experimental acumulada sostiene que las ROS juegan un papel fundamental como moléculas señalizadoras en los procesos fisiológicos. Si se mantiene el equilibrio entre los sistemas generadores de ROS y los sistemas antioxidantes, las especies reactivas de oxígeno actúan como señalizadores e interaccionan mediante reacciones redox con canales iónicos, enzimas o factores de transcripción, participando así en la proliferación, migración, diferenciación fenotipo del MLV y los procesos de contracción y dilatación en los vasos sanguíneos (3).
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fisiologia de la sangreIII

fisiologia de la sangreIII

de fibrina, dando por resultado la aparición de fibras largas de de fibrina, dando por resultado la aparición de fibras largas de fibrina en unos pocos segundos, que van a constituir el retículo del coágulo. Estas fibras fibrina en unos pocos segundos, que van a constituir el retículo del coágulo. Estas fibras de fibrina, al principio se han formado por débiles enlaces no covalentes de monómeros de fibrina, al principio se han formado por débiles enlaces no covalentes de monómeros de fibrina (puentes de hidrógeno), resultando en una malla fibrilar muy floja. A partir de fibrina (puentes de hidrógeno), resultando en una malla fibrilar muy floja. A partir de este momento las plaquetas comienzan a liberar factor XIII (estabilizador de la de este momento las plaquetas comienzan a liberar factor XIII (estabilizador de la fibrina), que resulta activado por la misma trombina convirtiéndose entonces en una fibrina), que resulta activado por la misma trombina convirtiéndose entonces en una enzima que comienza a producir fuertes enlaces covalentes entre las moléculas de enzima que comienza a producir fuertes enlaces covalentes entre las moléculas de
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Síndrome de ovario poliquístico, endometrio y riesgo de aborto

Síndrome de ovario poliquístico, endometrio y riesgo de aborto

Dentro del proceso fisiológico de la implantación se han identificado una serie de elementos tales como, la aparición de los pinópodos, el aumento de la glicodelina A, presencia de moléculas de adhesión (mucinas, integrinas, tropininas), citocinas y factores de crecimiento (factor de crecimiento epidérmico, factor estimulante de colonias-1, factor inhibidor de la leucemia, interleucina 1, IGFBP, factor de crecimiento transformador β), y genes HOXA, que han sido asociados con una adecuada receptividad endometrial y al éxito de la implantación. 11,12
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Hemangiolinfangioma qustico en cuello

Hemangiolinfangioma qustico en cuello

Introduction: Hemangiolymphangiomas are malformations composed of a combination of lymphatic and blood vessels; they behave as lymphangiomas circumscriptum. They are believed to be caused by anomalous embryological development of the lymphatic and vascular system, leading to the formation of a rapidly grow- ing tumor. There are multiple therapeutic options; the definitive treatment is surgical. Material and methods: We present the case of a five-year-old female patient with a hemangiolymphangi- oma located in the neck. A single cystic-solid tumor was identified using ultrasound and contrasted computed axial tomography. An aspiration biopsy was performed, followed by surgical resection of the tumor. Results: Through pathological anatomy, we deter- mined that it was a cystic hemangiolymphangioma. Conclusion: Diagnosis may be clinical, however, deep lesions are identified best by magnetic resonance and computed axial tomography. The de- finitive diagnosis is based on a histopathological study.
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Sndrome de Proteus y sndrome de West en lactante femenina

Sndrome de Proteus y sndrome de West en lactante femenina

El SP es un raro síndrome hamartoso y de desorden genético, que produce sobrecrecimiento en varios tejidos (epidérmico, conectivo, óseo, adiposo y endotelial) durante la embriogénesis, por lo que las manifestaciones clínicas suelen ser evidentes desde el nacimiento o en los primeros años de vida. Constituye una enfermedad severa y con carácter progresivo por las deformidades o desfiguraciones, limitaciones físicas, estigmas sociales y repercusión en la calidad de vida. (1,3,5)

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