factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)

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Anlisis inmunolgico de los resultados del empleo de la ciruga mnimamente invasiva en el cncer de colon

Anlisis inmunolgico de los resultados del empleo de la ciruga mnimamente invasiva en el cncer de colon

del postoperatorio de los pacientes operados por laparotomía. En los pacientes operados por vía laparoscópica no hubo alteración de los niveles de proteína CD25 en el postoperatorio. Por último, en un estudio con las proteínas relacionadas con el crecimiento tumoral MMP-3 y TIMP-1, comparándose los resultados obtenidos en el pre y postoperatorio (días 1 a 4), ha demostrado un aumento de los niveles de las mismas en pacientes operados por la- parotomía. Y la evaluación del nivel del factor del crecimiento endotelial vascular (VEGF), promotor importante de la angiogénesis, auxiliando la cicatrización y concomitantemente en el crecimiento tumoral. Resultados: Los resultados han demostrado: A) Significativa variación de interleucina IL-6 en el cuarto día del postoperatorio en los pacientes operados por vía laparotómica en comparación al verificado en los pacientes tratados por vía lapa- roscópica. B) La expresión de HLA-DR (histocompatibilidad) es significativamente menor en los pacientes operados por vía convencional, en el mismo periodo del postoperatorio. C) Significativas diferencias de los niveles de interleucinas IL-6 e IL-8, en el postoperatorio inmediato (dos horas después de la cirugía), pero se observó que esta variación fue menor en los pacientes operados por laparoscopia. D) El número de leucocitos y de monocitos así como la expresión de HLA-DR (histocompatibilidad) se normalizan más rápidamente después de la cirugía por vía laparoscópica. E) Las diferencias descritas ocurren en un corto periodo de tiempo, así como una menor repercusión inmunológica postoperatoria en la colectomía realizada por vía laparoscópica. F) En las colectomías realizadas por lapa- roscopia también hubo una reducción del nivel de la proteína MMP-3. En el postoperatorio inmediato variación sin valor estadístico por último. Los niveles elevados de VEGF en el preoperatorio son relacionados con el estadio del cáncer y el pronóstico del paciente, esta diferencia observada en los valores de elevación de VEGF entre los dos grupos fue estadís- ticamente relevante. Conclusión: Toda esta serie de estudios publicados relacionando los valores y las alteraciones inmunológicas en los pacientes operados por vía laparoscópica es significativamente menor la inmunosupresión al aumento de todos los cuatro parámetros Este artículo puede ser consultado en versión
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Factor de crecimiento endotelial vascular e ndice proliferativo Ki 67 en melanoma nodular

Factor de crecimiento endotelial vascular e ndice proliferativo Ki 67 en melanoma nodular

a ntecedentes : el melanoma es la forma menos frecuente de cáncer de piel, sin embargo, es responsable de más de 75% de las muertes por neoplasias cutáneas en el ámbito mundial. En México, la incidencia global de melanoma calculada es de 1.01/100 000 habitantes, siendo el melanoma nodular el prime- ro o segundo lugar en frecuencia después del melanoma acral lentiginoso. Este subtipo se reconoce por su comportamiento agresivo, facilidad de producir metástasis, así como por su peor pronóstico. Esta variedad presenta mayor linfangiogénesis, esto se ha relacionado con una mayor incidencia de metástasis en el ganglio centinela y con una menor supervivencia libre de enfer- medad. Este parámetro es facilitado a través de la producción del factor de crecimiento vascular endotelial ( VEGF , vascular en- dotelial growth factor), entre otros.
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Relación entre los niveles séricos del factor de crecimiento endotelial-vascular C (VEGF-C) y la afectación ganglionar axilar en pacientes con Cáncer de Mama operable sometidas a biopsia selectiva del ganglio centinela.

Relación entre los niveles séricos del factor de crecimiento endotelial-vascular C (VEGF-C) y la afectación ganglionar axilar en pacientes con Cáncer de Mama operable sometidas a biopsia selectiva del ganglio centinela.

Como se ha mencionado al iniciar esta discusión, Heer et al (117) publicaron en el año 2001, un trabajo de diseño y muestra similar el nuestro; aunque centrándose en la totalidad de la súper familia VEGF (posiblemente se trate de VEGF-A que era el principalmente detectado por los test de inmunoensayo en la época de publicación del trabajo de Heer). Los autores analizaron los valores séricos de 200 pacientes con cáncer de mama y de 88 controles sanos. Los niveles séricos de VEGF de los pacientes con cáncer de mama estuvieron significativamente elevados respecto a los controles sanos (305,9 pg/ml; p<0,0005). Los pacientes afectos de un carcinoma ductal NOS mostraron una media de los valores séricos de VEGF significativamente elevada respecto a los controles sanos. Sorprendentemente los casos de carcinoma ductal in situ presentaban valores séricos significativamente elevados no solo si se comparaban con los controles sanos, sino también al compararlos con los casos de carcinoma lobular o ductal invasor (487,8 pg/ml; p=0,001). También los niveles de VEGF sérico de los estadios IV estuvieron elevados en forma significativa respecto a aquellos de los estadios I-III. Por el contrario, el compromiso linfonodal no se vio influenciado por los niveles séricos de VEGF.
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Expresin del factor de crecimiento endotelial vascular y de su receptor KDR en carcinomas papilares de tiroides con invasin extracapsular

Expresin del factor de crecimiento endotelial vascular y de su receptor KDR en carcinomas papilares de tiroides con invasin extracapsular

El factor de crecimiento endotelial vascular es fun- damental para la organogénesis de la glándula tiroides: es secretado por células foliculares, probablemente en respuesta a la hormona estimulante de la tiroides y tiene expresión mínima en el tejido tiroideo sano; sin embargo, en pacientes con carcinomas de tiroides, el VEGF se ve sobreexpresado, quizá por alguna inducción debido a KLSR[LDGH¿FLHQFLDGHSPXWDFLRQHVGHORVRQFRJHQHV RAS y BRAF, y a estímulos autocrinos y paracrinos de células tumorales. 16

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Análisis de los efectos de anti factor de crecimiento endotelial vascular (anti VEGF)sobre el desprendimiento del epitelio pigmentario asociado a DMAE exudativa

Análisis de los efectos de anti factor de crecimiento endotelial vascular (anti VEGF)sobre el desprendimiento del epitelio pigmentario asociado a DMAE exudativa

La DMAE es una enfermedad de etiopatogenia multifactorial y compleja causada por una combinación de factores genéticos, ambientales y del estilo de vida, siendo la edad el factor de riesgo más importante. La investigación genética y epidemiológica ha establecido el papel innegable de la genética en su patogenia. De acuerdo con los datos publicados en 2005 por Seddon JM et al el peso del componente hereditario se sitúa entre el 45% y el 70%².Desde entonces, el protagonismo de los factores genéticos ha ido aumentando, ya que no solo influyen en la aparición (el riesgo de padecer una DMAE cuando hay antecedentes familiares es 3veces mayor) sino también en la progresión y en la respuesta al tratamiento .
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Patognesis de los adenomas hipofisiarios

Patognesis de los adenomas hipofisiarios

Estrógeno: ha sido clasificado como un factor estimulante de lactotrofos. Algunos estudios atribuyen a la expresión específica del tipo celular del receptor estrogénico un papel en el fenotipo celular y la de- terminación de la actividad hormonal, así como regu- lación del crecimiento tumoral. En ratas el tratamiento con estrógeno incrementa la expresión del factor endotelial de crecimiento vascular (VEGF), del gene transformador de tumores hipofisiarios (PTTG) y de la galanina a la vez que la inducción de un receptor ne- gativo (por un vector adenoviral) induce apoptosis y suprime la formación de tumores en ratones lampiños 2 .
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Mechanisms of angiogenesis in chronic inflammatory liver disease

Mechanisms of angiogenesis in chronic inflammatory liver disease

the intrahepatic expression pattern of vascular adhesion molecules (CD31, E-selectin, VCAM-1, cadherin 5 and endoglin) in viral chronic hepatitis. A novel and striking finding in this study was the detection of CD31+ and cadherin 5+ endothelial cells with microvessel morphol- ogy in the inflamed portal tracts from patients with viral chronic hepatitis. Furthermore, the expression pattern of both CD31 and cadherin 5 molecules on endothelial cells was always similar in enlarged portal tracts of these patients, acquiring a characteristic form of capillary tube formation. The assumption for an endothelial cell speci- ficity was further reinforced, because cadherin 5 is a se- lective endothelial cell marker. It was also interesting to note that the presence of these portal microvessels was more important in those cases where portal tracts were more inflamed. By contrast, a weak immunoreactivity for CD31, cadherin 5, and endoglin was only found on sinu- soidal endothelial cells and on portal vascular endotheli- um in normal liver tissue. This work gave important in- formation about the potential pathogenetic role of angio- genesis in the context of liver disease.
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UNA NUEVA ALTERNATIVA EN EL MANEJO DE LA ÚLCERA VASCULAR COMPLEJA CON FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO RECOMBINANTE, EPIPROT® (NEPIDERMINA)

UNA NUEVA ALTERNATIVA EN EL MANEJO DE LA ÚLCERA VASCULAR COMPLEJA CON FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO RECOMBINANTE, EPIPROT® (NEPIDERMINA)

Caso 1. Hombre de 49 años, diabético tipo 2, con enfermedad renal crónica en diálisis peritoneal, ceguera bilateral por retinopatía diabética, con úlcera en pie derecho de mas de 5 años de evolución con compromiso del 1 y 2 dedos, borde interno y planta del pie clasificación Wagner 5. Dúplex arterial con ateromatosis severa con malos lechos distales, no revascularizables. Se encontró además infección por serratia marcescens sensible a carbapenem, por lo cual se hizo manejo antibiótico por dos semanas. Se realizó desbridamiento profundo y amplio de la úlcera necrótica y una vez controlada la infección, con cultivos negativos se inició manejo con factor de crecimiento epidérmico recombinante intralesional y perilesional cada 3 días por 8 semanas, lográndose el cierre completo de la lesión al terminar el tratamiento. Figura 1.
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Efecto del factor de crecimiento del endotelio vascular en la cicatrizacin traqueal (traqueoplastia o autotrasplante) en ratas

Efecto del factor de crecimiento del endotelio vascular en la cicatrizacin traqueal (traqueoplastia o autotrasplante) en ratas

Se concluye que la aplicación tópica durante cinco minutos de factor de crecimiento de endotelio vascular en la tráquea e injertos traqueales trasplantados promueve la neoformación de vasos sanguíneos y evita la necrosis de los mismos. Sin embargo, al parecer, estimula la inflamación crónica, así como la expresión de otros mediadores químicos que promueven la formación de cicatrices fibróticas, las cuales ocluyen la luz traqueal, por lo que deben realizarse otros estudios para determinar la dosis y el tiempo ideal de aplicación del factor de crecimiento de endotelio vascular, así como investigar qué mediadores químicos son liberados por estímulo de este factor para identificar cuáles de ellos influyeron en la producción de estenosis observada en este estudio.
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El uso de BMP 2 en Traumatología  Avances en Ingeniería Tisular

El uso de BMP 2 en Traumatología Avances en Ingeniería Tisular

En el campo de la odontología, la cirugía oral se ha visto beneficiada particularmente con la comercialización de esta pro- teína (13, 14), (47-49). Por ejemplo, se ha observado que la dosis adecuada de la rhBMP-2 es importarte para una aplicación clínica exitosa en el movimiento dental en el hueso (13). Además, se ha analizado la relación de la BMP-2 con otros factores de crecimien- to estudiados tradicionalmente en odontología. Por ejemplo, Ilić et al. estudiaron la relación entre los niveles de la BMP-2 y el fac- tor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en la pulpa dental humana (49). Ambos son factores de crecimiento que participan en los eventos celulares relacionados con la curación de la pulpa y es bien sabido que la expresión de los mismos se incrementa en diferentes tejidos en la diabetes. Basándose en esto, los au- tores intentaron cuantificar los niveles de VEGF y de la BMP-2 en la pulpa dental (de dientes intactos y tratados por recubrimiento pulpar indirecto) de humanos sanos y diabéticos. Los resulta- dos obtenidos mostraron que los niveles de VEGF y de la BMP-2 fueron mayores en la pulpa de los dientes intactos de diabéticos que en los sujetos sanos y estos niveles se redujeron significativa- mente en los dientes con recubrimiento pulpar indirecto tanto en personas sanas como diabéticas. Además, los niveles de VEGF y BMP-2 mostraron en todos los casos tener una fuerte correlación positiva. Así, se llegó a la conclusión de que estos cambios simila- res en los niveles de VEGF y de la BMP-2 en los dientes intactos y tratados de pacientes sanos y diabéticos podrían ser un indicativo de las funciones de estos factores de crecimiento en las respues- tas de la pulpa dental de personas sanas y diabéticas.
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Efecto de la crioterapia en la regulacin de la expresin del factor de crecimiento del endotelio vascular y del factor derivado del epitelio pigmentado

Efecto de la crioterapia en la regulacin de la expresin del factor de crecimiento del endotelio vascular y del factor derivado del epitelio pigmentado

La construcción de proteínas recombinantes o anticuerpos monoclonales en contra de los ligandos y receptores del factor de crecimiento del endotelio vascular y del factor derivado del epitelio pigmentado permite la supresión del surgimiento de nuevos vasos alrededor del tumor y los debidos a la inducción de la muerte celular. Debido al alto costo de este tratamiento es difícil que la población de escasos recursos pueda acceder a ellos. La fotocoagulación, radio- terapia y la crioterapia son otros tratamientos que reducen la neovascularización. La crioterapia se utiliza comúnmente como un tipo de tratamiento tumoral en sitios donde los recursos son escasos; sin embargo, también se usa en otro tipo de pa- decimientos vasculares. La técnica consiste en la aplicación de pequeños puntos criogénicos alrededor de la lesión mediante una sonda elec- trónica que alcanza temperaturas inferiores a 0º 25
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The twisted survivin connection to angiogenesis

The twisted survivin connection to angiogenesis

disseminate to distant sites. In this review, we will center the discussion mainly on HIF-related adaptive responses. In normal tissues, blood vessels are characterized by a well-defined hierarchical organization and reside in close proximity of target cells in order to ensure a constant oxygen and nutrient supply. However, in tumors an im- balance between oxygen consumption/delivery due to excessive proliferation results in hypoxia [24], a highly dynamic process which involves both periods of chronic and cyclic hypoxia [25]. Several factors contribute to and exacerbate the hypoxic microenvironment. Typically, the tumor blood vessels are disorganized, aberrantly branched and frequently distant from the tumor cells. Also, the blood vessels are more leaky leading to blood deviation and increased compensatory blood flow bypassing tumor blood vessels, thereby reducing oxygen levels even further. In addition, tumor blood vessels are characterized by fragile capillary walls and retarded blood flow, which again accentuates hypoxia [24, 26]. Lower vascular density, inherent limitations in oxygen diffusion, erythrocyte hardening and increased blood vis- cosity all contribute to reducing the blood flow, and thus generating an extravascular hypoxic niche [27].
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Función de ILK endotelial en la formación de neoíntima asociada a enfermedades cardiovasculares

Función de ILK endotelial en la formación de neoíntima asociada a enfermedades cardiovasculares

En enfermedades cardiovasculares como la aterosclerosis, uno de los principales síntomas patológicos es una remodelación vascular desregulada y la formación de neoíntima en la pared endotelial de los vasos sanguíneos, produciendo de esta manera una disminución de la luz del vaso que puede acarrear problemas mayores. Sabemos que la quinasa ligada a integrinas (ILK) tiene un rol importante en la regulación de este remodelado y formación de neoíntima, así como un papel fundamental en la angiogénesis durante los estados embrionarios, pero su ausencia provoca un incremento de dicha remodelación. Es conocido que durante la aterosclerosis los niveles de ILK van disminuyendo a medida que provoca su enfermedad, aunque la manera por la que ocurre sea desconocida, si sabemos que la ausencia de ILK provoca cambios en la producción de óxido nítrico (NO) y superóxido, que están implicados en la remodelación vascular. Nos planteamos cómo una deleción inducida en la capa endotelial de los vasos sanguíneos podría afectar a al remodelado vascular, dependiente de los niveles de NO y superóxido. La deleción de ILK en el tejido endotelial de ratones provoca un aumento de liberación de superóxido y un descenso en los niveles de NO, aunque sin afectar a la expresión de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) encargada de producirla. Este aumento de superóxido y NO provoca la formación de neoíntima en las aortas de ratones a los que hemos inducido una reducción del flujo sanguíneo mediante una ligadura en el propio vaso. La deleción de ILK también aumenta la fosforilación Akt, y el aumento de expresión TGF-β, hechos que seguramente estén relacionados, y sean los causantes de una mayor producción de superóxido. En resumen este estudio sugiere que la ausencia de ILK a nivel endotelial provoca una disminución de NO y un aumento de superóxido, probablemente producidas por un aumento en la presencia de TGF-β, dando así una remodelación de la pared vascular y la formación de neoíntima, hechos importantes en las patologías cardiovasculares.
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La funcin del endotelio en la migraa

La funcin del endotelio en la migraa

Reportes recientes demuestran la asociación entre la función endotelial con la migraña, así como también de una posible disfunción del endotelio con enferme- dad vascular cerebral isquémica, enfermedad arterial coronaria y otras patologías vasculares sistémicas. Di- v e r s a s i n v e s t i g a c i o n e s h a n d i f u n d i d o l a p o s i b l e disfunción endotelial en la migraña, que involucra desde la estructura de la pared vascular, el control del tono vascular, la hemostasia dependiente del endotelio y causas genéticas de la síntesis de oxido nítrico. Otros estudios han demostrado que la respues- ta vasodilatadora en pruebas de hiperemia reactiva e s m e n o r e n p a c i e n t e s c o n m i g r a ñ a q u e e n n o migrañosos. En la presente revisión se describen las diferentes alteraciones que se han encontrado en la
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Estrategias moleculares de protección del daño vascular inducido por la uremia en pacientes con Enfermedad Renal Crónica

Estrategias moleculares de protección del daño vascular inducido por la uremia en pacientes con Enfermedad Renal Crónica

Los resultados de este trabajo muestran que cuando tratamos a las células HAOSMC con las toxinas urémicas hay un aumento en la producción de ROS, un aumento de la actividad de ILK, un aumento de la producción de TGF-β1, y un aumento de apoptosis. El aumento de la actividad de ILK ha sido estudiado mediante la fosforilación de GSK3β, aunque también podía haber sido estudiado mediante la fosforilación de AKT en la serina 473. Nuestro interés en mirar si aumentaba la producción de ROS y de apoptosis en estas células cuando son tratadas con Indoxil sulfato y p-cresol es debido a que ya se han descrito por nuestro grupo estos aumentos en las células endoteliales [12]. El siguiente paso en la investigación sería confirmar que la activación de ILK está directamente implicada en la producción de TGF-β1 y ROS. Para ello hemos deleccionado ILK con el siRNA específico, y posteriormente analizamos cada uno de estos mecanismos (datos preliminares no mostrados). En caso de que siguieran aumentando, su aumento no sería dependiente de ILK, mientras que si ya no aumentaran el aumento inicial sería dependiente de ILK. Esto ya se ha realizado en células mesangiales humanas, consiguiendo describir la ruta completa de señalización, en la que están implicadas la proteína MAPK ERK 44/42 y el factor de transcripción AP-1 [9].
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Hiperplasia endotelial papilar intravascular (tumor de Masson)

Hiperplasia endotelial papilar intravascular (tumor de Masson)

A la exploración física, tenía una dermatosis localizada en la cabeza de la que afectaba la cara en la región supraciliar derecha, constituida por una neoformación subcutánea de 0.8 cm de diámetro con superficie eritemato-violácea, de consistencia blanda y desplazable, no dolorosa a la palpación, de bordes bien definidos. Al estudio dermatoscópico se observó un patrón vascular con predominio de vasos más o menos aberrantes en el seno del tumor. El ultrasonido Doppler reportó una masa tumoral de 0.6 mm, con alta vascularidad central (Figura 1).

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Carcinognesis

Carcinognesis

Algunas hormonas ejercen acciones similares a estos factores peptídicos una vez que fueron captadas por los receptores de membrana o intra-citoplasmáticos. Es reconocido el efecto proliferativo de los estrógenos sobre los epitelios mamarios y del tracto genital; las gonadotrofinas hipofisarias estimulan especialmente al epitelio ovárico; la prolactina ejerce su acción en el ámbito de la mama y también del ovario; la insulina de origen pancreático y el factor símil insulina, de origen hepático, son verdaderos factores de crecimiento. 43, 44

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Niveles aumentados de estrés oxidativo se asocian a disfunción endotelial periférica y respuesta vascular pulmonar disminuida frente a vasodilatadores en pacientes con hipertensión pulmonar

Niveles aumentados de estrés oxidativo se asocian a disfunción endotelial periférica y respuesta vascular pulmonar disminuida frente a vasodilatadores en pacientes con hipertensión pulmonar

Results: Compared to controls, PAH patients showed impaired FDD (2.8 ± 0.6 vs 10.7% ± 0.6, p< 0.01), in- creased MDA and eXO levels (0.61 ± 0.17 vs 0.34 ± 0.15 µM, p<0.01 and 0.039 ± 0.005 vs 0.034 ± 0.004 U/ mL, p=0.02 , respectively) and decreased eSOD activi- ty 235.55 ± 23 vs 461.41 ± 33 AUC, p<0.01). Iloprost significantly improved right cardiac output (RCO) and decreased pulmonary vascular resistance. The amount of change in RCO after iloprost inhalation correlated significantly with baseline eSOD activity and FDD ( Rho: 0.61, p<0.01 and Rho: 0.63, p=0.01 respectively). Conclusions: PAH patients show increased oxidative stress and endothelial dysfunction markers. Response to inhaled iloprost is closely related with baseline endothe- lial function and oxidative stress parameters, suggesting an important role of these elements that requires further clinical evaluation.
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Patrones de infiltración leucocitaria y de expresión tisular de quimioquinas, factor de crecimiento endotelial vascular y mediadores del metabolismo oxidativo en lesiones inflamatorias y neoplásicas de cervix

Patrones de infiltración leucocitaria y de expresión tisular de quimioquinas, factor de crecimiento endotelial vascular y mediadores del metabolismo oxidativo en lesiones inflamatorias y neoplásicas de cervix

El cáncer se define como un grupo amplio y heterogéneo de enfermedades cuyo factor común es un desequilibrio que se produce en la relación proliferación/muerte celular a favor de la acumulación de células, provocado por mecanismos genéticos o epigenéticos. Las alteraciones genéticas pueden ser congénitas, adquiridas o ambas, y son producidas por mutaciones de etiología multifactorial en cualquier célula susceptible del organismo, alterando en un inicio el funcionamiento normal de algunos genes involucrados en la proliferación celular, apoptosis, envejecimiento celular y reparación del ADN y, posteriormente, otros genes relacionados con los procesos de angiogénesis, invasión, motilidad, adhesión y metastización, entre otros, cuya expresión cuantitativa y cualitativa confiere a dicha célula características fenotípicas y biológicas de malignidad que se traducen morfológica y evolutivamente por crecimiento y diseminación en sus diferentes modalidades y en grado variable según particularidades biológicas del tumor, anatómicas de su localización y generales del huésped. Estas lesiones genéticas producen la enfermedad cancerosa responsable de la aparición de uno o más tumores con evolución y pronóstico variables que, según las estadísticas, resulta incontrolable y mortal en la mayoría de los casos. ( Ferbeyre L y col 2005)
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Un candidato vacunal para tumores sólidos con factor de crecimiento del endotelio vascular como diana

Un candidato vacunal para tumores sólidos con factor de crecimiento del endotelio vascular como diana

La investigación no reportó eventos adversos (EA) graves con relación de causalidad demostrada con el candidato vacunal (1) , resultado este de gran relevancia en una terapia inmune con VEGF como diana. Los eventos adversos reportados con la vacunación con CIGB-247 en su mayoría fueron locales (en el sitio de la inyección) y de intensidad leve; sólo se reportó un evento adverso de intensidad moderada (fiebre) con relación de causalidad con la vacuna, que resolvió con tratamiento farmacológico.

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