FUNCIÓN HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TIROIDEA EN LOS RECIÉN

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Estudio de la función hipotálamo-hipófiso tiroidea en recién nacidos prematuros de 30-36 semanas de gestación

Estudio de la función hipotálamo-hipófiso tiroidea en recién nacidos prematuros de 30-36 semanas de gestación

Es motivo de controversia la dosis adecuada de tiroxina para el tratamiento de los niños a término afectos de hipotiroidismo congénito 253 . Algunos autores 20, 254 recomiendan altas dosis (superiores a 10 µg/kg/día) para asegurar unos niveles adecuados, pero otros abogan por dosis inferiores para permitir la normalización de la función tiroidea 255 . Del mismo modo, entre el grupo de partidarios de tratar los recién nacidos prematuros afectos de hipotiroxinemia transitoria con tiroxina, no hay acuerdo en cuanto a las dosis que se precisan y la duración del tratamiento. Chowdrhy 195 utiliza una dosis inicial de 10 µg/kg/día, aumentando la dosis a 15 µg/kg/día. Estudios más recientes defienden una dosis de 6-8 µg/kg/día argumentando que dosis superiores pueden inhibir la TSH. Van Wassenaer 135 , estudia en un total de 37 recién nacidos prematuros de edad gestacional inferior a 30 semanas el efecto de tres dosis diferentes de tiroxina: 6,8 y 10 µg/kg/día administradas a las 12-24 horas después del nacimiento hasta las seis semanas de vida, sin modificar la dosis con el cambio de peso del niño. Se dio endovenosa mientras el niño recibía nutrición parenteral y después oral. Concluyen que la dosis más adecuada es la de 8 µg/kg/día. En estos pacientes la concentración de T3 no se vio influenciada por la administración de tiroxina lo cual hizo pensar que existía un proceso de maduración específico en la desyodación de la T4. En un trabajo posterior 11, 60 si que observan que en el grupo tratado con tiroxina los valores de T3 fueron significativamente inferiores que en el grupo no tratado.
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ESTUDIO DE LA FUNCIÓN HIPOTÁLAMO- HIPOFISO-TIROIDEA EN RECIÉN NACIDOS PREMATUROS DE SEMANAS DE GESTACIÓN

ESTUDIO DE LA FUNCIÓN HIPOTÁLAMO- HIPOFISO-TIROIDEA EN RECIÉN NACIDOS PREMATUROS DE SEMANAS DE GESTACIÓN

Es motivo de controversia la dosis adecuada de tiroxina para el tratamiento de los niños a término afectos de hipotiroidismo congénito 253 . Algunos autores 20, 254 recomiendan altas dosis (superiores a 10 µg/kg/día) para asegurar unos niveles adecuados, pero otros abogan por dosis inferiores para permitir la normalización de la función tiroidea 255 . Del mismo modo, entre el grupo de partidarios de tratar los recién nacidos prematuros afectos de hipotiroxinemia transitoria con tiroxina, no hay acuerdo en cuanto a las dosis que se precisan y la duración del tratamiento. Chowdrhy 195 utiliza una dosis inicial de 10 µg/kg/día, aumentando la dosis a 15 µg/kg/día. Estudios más recientes defienden una dosis de 6-8 µg/kg/día argumentando que dosis superiores pueden inhibir la TSH. Van Wassenaer 135 , estudia en un total de 37 recién nacidos prematuros de edad gestacional inferior a 30 semanas el efecto de tres dosis diferentes de tiroxina: 6,8 y 10 µg/kg/día administradas a las 12-24 horas después del nacimiento hasta las seis semanas de vida, sin modificar la dosis con el cambio de peso del niño. Se dio endovenosa mientras el niño recibía nutrición parenteral y después oral. Concluyen que la dosis más adecuada es la de 8 µg/kg/día. En estos pacientes la concentración de T3 no se vio influenciada por la administración de tiroxina lo cual hizo pensar que existía un proceso de maduración específico en la desyodación de la T4. En un trabajo posterior 11, 60 si que observan que en el grupo tratado con tiroxina los valores de T3 fueron significativamente inferiores que en el grupo no tratado.
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Efectos del Manganeso sobre el eje hipotálamo-hipófiso reproductivo

Efectos del Manganeso sobre el eje hipotálamo-hipófiso reproductivo

Figura 1. (A) Efecto del Mn, administrado por vía icv, sobre los niveles plasmáticos de LH en función del tiempo. Cada punto de la curva corresponde a la media ± ESM de 8-10 ratas por grupo. Los datos fueron analizados por test “t” de Student para cada tiempo evaluado, *p<0.05 vs. control a 60, 90 y 120 min. (B) Efecto de concentraciones crecientes de Mn, sobre la liberación de LHRH in vitro desde HMB. Las barras representan la media ± ESM de 6-8 HMB por grupo. Los datos fueron analizados por ANOVA seguido por el test de Student-Newman-Keuls para comparaciones múltiples; ***p<0.001 vs. control.
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Estudio de la función hipotálamo-hipofisario-tiroidea en 117 recién nacidos pretérmino de menos de treinta semanas de edad gestacional

Estudio de la función hipotálamo-hipofisario-tiroidea en 117 recién nacidos pretérmino de menos de treinta semanas de edad gestacional

Otro problema que plantea el estudio de la función hipotálamo-hipofisario– tiroidea en esta población de RNPT, es la necesidad de definir grupos control de pacientes exentos de patología. No queda claramente establecido por debajo de que niveles plasmáticos de hormonas tiroideas debe considerarse una función tiroidea insuficiente para el desarrollo normal del RNPT. Además, estos posibles puntos de corte pueden no tener los mismos valores a lo largo de las primeras semanas de vida, ya que en los RNAT se observan variaciones en los niveles de hormonas tiroideas, con un máximo durante las primeras horas de vida y una disminución progresiva hasta alcanzar a lo largo de los primeros seis meses de vida los valores propios de la infancia.
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Exploración de la función hipotálamo-hipófiso-gonadal. N. POTAU, L. IBÁÑEZ, E. VICENS-CALVET y A. CARRASCOSA

Exploración de la función hipotálamo-hipófiso-gonadal. N. POTAU, L. IBÁÑEZ, E. VICENS-CALVET y A. CARRASCOSA

cierta pulsatilidad de las gonadotrofinas durante la infancia aunque los valores son muy bajos. El mecanismo responsable del inicio de la secreción hipotalámica de GnRH que pone en marcha la pubertad no es actualmente conocido. La reactivación de la función hipotalámica da lugar a la, secreción hipofisaria de LH y FSH que se diferencia de la secreción prepuberal de forma cualitativa y cuantitativa. El primer cambio en el patrón de secreción de las gonadotrofinas es un aumento en la pulsatilidad de la LH asociado al sueño, descrito en los clásicos estudios de Boyar y colaboradores.
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Función tiroidea en recién nacidos procedentes de áreas con adecuado suplemento de yodo

Función tiroidea en recién nacidos procedentes de áreas con adecuado suplemento de yodo

siguientes al nacimiento. Parece por lo tanto que, en presencia de adecuada e igual suplementación de yodo, los recién nacidos en áreas bociosas no tienen un riesgo mayor de desarrollar hipotiroidis- mo congénito que aquellos nacidos en las áreas no endémicas. Este hallazgo es de particular impor- tancia si se tiene en cuenta que la glándula tiroides de los recién nacidos en áreas con deficiencia de yodo constituye un blanco sensitivo para los efec- tos deletéreos de otros factores bociogénicos del medio ambiente (9,11,14,21).

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Función tiroidea en la etapa fetal, neonatal y en el recién nacido prematuro. Necesidades de yodo

Función tiroidea en la etapa fetal, neonatal y en el recién nacido prematuro. Necesidades de yodo

En el caso de los neonatos prematuros, el estrés de la transición a la vida extrauterina se superpone a un sistema hipotálamo hipófisis- tiroides aún muy inmaduro. En comparación con el neonato a térmi- no, la producción de hormona estimuladora del ti- roides (TRH) por el hipotálamo se encuentra relati- vamente reducida, y la respuesta de la glándula tiroidea a la TSH no está todavía madura; la capaci- dad de las células foliculares del tiroides para yodar la tiroglobulina (yodo organificado) es ineficaz, y la capacidad para convertir la tiroxina (T4) en triyodo- tironina (T3) activa está disminuida, tanto en la glán- dula como en los tejidos extratiroideos. La síntesis hepática de la globulina transportadora de tiroxina (TBG) también se encuentra relativamente baja. Por tanto, después del nacimiento los niños prematuros tienen concentraciones circulantes de T4 y T4 libre bajas, así como de T3 y T3 libre. Con el nacimiento prematuro, el feto se ve privado antes de tiempo tanto del yodo como de las hormonas tiroideas que le llegaban de la madre, y tiene que hacer frente a sus necesidades a costa de un aumento de la se- creción de hormonas por su propio tiroides. Cuanto más inmadura sea su glándula tiroides, menores serán las probabilidades de que su síntesis de T4 sea adecuada para sus necesidades. Actualmente existen bastantes estudios que demuestran que las alteraciones tiroideas del prematuro podría tener efectos negativos en el desarrollo del SNC. En los últimos 20 años se han dado a conocer los resulta- dos de estudios basados en la administración de 1. Interrupción brusca del aporte de yodo y de T4 desde la madre.
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Función tiroidea durante el embarazo.

Función tiroidea durante el embarazo.

Se alteran la producción, circulación y disponibilidad hormonal, todos estos cambios modifican la economía tiroidea y estimulan la actividad tiroidea materna [1]. Recordemos sintéticamente los mecanismos de regulación, la glándula tiroides es estimulada por tirotrofina hipofisiaria (TSH) que a su vez es modulada por centros hipotalámicos. Entre el efector periférico (tiroides) y el control central existe un mecanismo de regulación por feedback o retroalimentación; la relación entre las concentraciones de hormonas tiroideas libres (forma biológicamente activa) y de TSH es muy sensible a pequeñas variaciones. Este mecanismo básico no cambia en el estado de embarazo y además es interesante destacar que la función tiroidea fetal y el eje que la regula maduran en forma independiente del sistema hipotálamo-hipófiso-tiroideo materno.
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Estudio molecular de alteraciones del eje Hipotálamo-hipófiso- IGF-1 en población pediátrica Argentina con déficit de crecimiento

Estudio molecular de alteraciones del eje Hipotálamo-hipófiso- IGF-1 en población pediátrica Argentina con déficit de crecimiento

Estudiamos 28 pacientes con sospecha de insensibilidad a IGF-1 e identificamos cuatros nuevas variantes heterocigotas en el gen IGF1R, en cuatro pacientes no relacionados. Las alteraciones p.Arg1256Ser (P1) y p.Asp359Tyr (P2) fueron encontradas solo en los pacientes, sin tener otro familiar afectado, por lo que se consideraron como variantes de novo. Por otro lado, las variantes p.Tyr865Cys (P3) y p.Arg1337Cys (P4) fueron heredadas de la rama materna y paterna, respectivamente. Las características fenotípicas de los pacientes y los resultados obtenidos de los análisis moleculares y los ensayos funcionales, junto con la segregación de las variantes con el fenotipo de alteración de crecimiento, sugieren que las alteraciones encontradas en los pacientes P1, P2 y P3 afectan la función del receptor de IGFs tipo 1 y fueron consideradas como nuevas mutaciones en el gen IGF1R. La variante presente en el paciente P4 (p.Arg1337Cys) afecta un residuo conservado de la proteína y no fue encontrada en 120 alelos estudiados en sujetos normales, sin embargo fue considerada como una variante benigna rara ya que no cosegrega con el fenotipo de alteración de crecimiento presente en la familia (hermana y padre portan la mutación y poseen talla normal). A su vez, los ensayos funcionales aplicados indican que la función del receptor se encuentra conservada. Las cuatro variantes se esquematizan en la siguiente figura.
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Sobre el estado de la función tiroidea en la enfermedad renal crónica

Sobre el estado de la función tiroidea en la enfermedad renal crónica

Con frecuencia, los niveles séricos de TSH son normales en la uremia. 36-38 Sin embargo, los estudios dinámicos del eje hipotálamo-hipófisis evidencian un bloqueo (o al menos la disminución) de la respuesta hipofisaria de la TSH a la administración exógena de TRH: un secretagogo hipofisario de la TSH. 70 En los nefrópatas sujetos a diálisis el test de estimulación de la TSH con la TRH pudiera ser normal. Puede existir también una alteración del ritmo circadiano de la TSH con una disminución del pico vespertino y de la amplitud de los pulsos secretores. 71 Así pues, la disminución de la función tiroidea que se observa en los pacientes sujetos a diálisis crónica podría ser un marcador de desnutrición-inflamación, o bien ser secundaria a la propia IRC, o a la técnica empleada de diálisis.
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Nueva teoría sobre la depresión: un equilibrio del ánimo entre el sistema nervioso y el inmunológico, con regulación de la serotonina-quinurenina y el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal

Nueva teoría sobre la depresión: un equilibrio del ánimo entre el sistema nervioso y el inmunológico, con regulación de la serotonina-quinurenina y el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal

antidepresivos. En diversos estudios, se han abor- dado las alteraciones en la morfología y en el número de astrocitos, microglías y oligodendroci- tos durante el proceso depresivo en humanos y en modelos animales de la depresión (17). Estas observaciones se han vinculado a pruebas funcionales de las alteraciones en el sistema de las células gliales y de las neuronas, los cambios en la concentración de los neurotransmisores o sustan- cias inmunoactivas o en el estado de mielinización, así como en la formación de las sinapsis (75). Se ha evidenciado, además, una relación causal entre la disfunción de los astrocitos y la depre- sión, demostrada, por ejemplo, porque la destruc- ción selectiva de los astrocitos frontocorticales mediante la toxina selectiva del ácido L-α gliotoxina- aminoadípico, es suficiente para desencadenar la depresión (76). Asimismo, el fenotipo de tipo depresivo también apareció debido a la inhibición funcional de los astrocitos mediante la remoción de su sinaptobrevina-2, o al bloqueo de la libera- ción vesicular (77). Además, se ha reportado que diversas alteraciones moleculares en los astrocitos producen signos de depresión, como la alteración de la conexina 43, que participa en uniones comunicantes (78), o el bloqueo del receptor IP3 de tipo 2 (77), o la acuaporina-4 (79). Los trata- mientos que alivian los síntomas depresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (80), la terapia electroconvulsiva o la estimulación cerebral profunda (81), pueden recu- perar la función de los astrocitos (82).
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Función tiroidea e hipoventilación alveolar
en pacientes con EPOC

Función tiroidea e hipoventilación alveolar en pacientes con EPOC

ventilación alveolar, frente a aquellos con función tiroidea normal. Los autores postularon que el hipotiroidismo leve puede estimular la producción de la TRH (thyrotropin-realasing hormone) y ésta estimular los centros respiratorios aumentando la ventilación. Tal vez la falta de correlación entre la TSH y la PaCO2 se deba a que la mayoría de nuestros pacientes presentaban hipotiroidismo subclínico mientras que los estudios previos que habían sugerido esta asociación fueron desarrollados en pacientes con mixedema o con valores más elevados de TSH 3-7 . Esta característica también pudo estar determinada por la exclusión estricta en nuestro estudio de medicamentos y patologías que alteraran el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, así como también de otras patologías asociadas a hipoventilación. Estos criterios de exclusión no están claramente descritos en los estudios previos. Otra diferencia con los estudios de pacientes con hipotiroidismo más severo 3-7 es que nosotros contamos con análisis de TSH de tercera generación (estudios entre 1960 y 1993), por lo tanto contamos con mayor precisión y a la vez menor probabilidad de valores extremadamente anormales. Tampoco encontramos correlación entre la PaCO2 y edad, peso, talla o IMC, como potenciales variables que hayan interferido la relación TSH- PaCO2 36 . El SAHS, que también se ha relacionado con hipoventilación, estuvo presente en ambos grupos sin diferencias estadísticamente significativas
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Alteraciones en la función tiroidea en pacientes con obesidad clínicamente severa

Alteraciones en la función tiroidea en pacientes con obesidad clínicamente severa

colaboradores, 21 los cuales reportan una prevalencia de hipotiroidismo primario de recién diagnóstico de 11% e hipotiroidismo subclínico de 7.7%. Aunque se ha reportado que el hipotiroidismo franco y el hipotiroidismo subclínico tienen una repercusión importante en la presencia de dislipidemia y obesidad, no pudimos corroborarlo en nuestro estudio, ya que el grupo con niveles más elevados de TSH y en donde tenemos los diagnósticos de autoinmunidad tiroidea es el grupo con menor índice de masa corporal o con menor grado de obesidad. Algo importante que se ha visto en otros estudios es que la presencia de autoinmunidad tiroidea puede tener efectos en la presencia de dislipidemia y obesidad abdominal independiente de la función tiroidea. En nuestro estudio no pudimos corroborar la correlación positiva
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Marcadores de función tiroidea (I)  Evaluación de la actividad glandular

Marcadores de función tiroidea (I) Evaluación de la actividad glandular

peso, falta del ritmo circadiano de TSH, no cubrir perfectamen- te las necesidades por no administrar T3, alteraciones en la sensibilidad hipotálamo-hipofisaria o pacientes infratratados. Desgraciadamente, al carecer de datos fiables que informen sobre la impregnación tisular de hormona tiroidea, no puede determi- narse la causa 28 . Por lo expuesto anteriormente se comprende que existan opiniones dispares sobre la conveniencia o no de tratar a los pacientes con disfunción subclínica. Se esgrimen como razones para tratar, tales como evitar el progreso hacia el hipotiroidismo franco y mejorar el perfil lipídico, disminuyendo el riesgo cardiovascular. No obstante, hay controversia sobre la utilidad del tratamiento en aspectos tan importantes como el supuesto beneficio del tratamiento a la hora de revertir cuadros de dislipemia 29 . Por otro lado, también existen razones para no tratar, tales son el riesgo de sobredosificación con efectos se- cundarios negativos (fibrilación auricular y osteopenia funda- mentalmente). Probablemente, como se ha comentado, dicho desacuerdo sea el reflejo de la imposibilidad actual para llevar a cabo un diagnóstico adecuado.
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INFORME ENCUESTA NACIONAL DE SALUD Trastornos de la función tiroidea

INFORME ENCUESTA NACIONAL DE SALUD Trastornos de la función tiroidea

4 1. Antecedentes La tiroides es una glándula endocrina ubicada en la parte frontal del cuello, cuya función es secretar hormonas tiroideas para su distribución a través del torrente sanguíneo. Estas hormonas participan en el control del metabolismo, utilización de energía, regulación de la temperatura corporal y permitir el adecuado funcionamiento de distintos órganos y sistemas (1). Los trastornos de la función tiroidea se producen al aumentar o disminuir los niveles de las hormonas tiroideas, alteración que se puede producir en cualquiera de los distintos niveles del eje: tiroides, hipófisis o hipotálamo.
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Estado tiroideo y hemodinámico en el recién nacido de peso extremadamente bajo: evaluación sistemática del impacto de la función tiroidea y el suplemento hormonal precoz sobre la circulación sistémica y cerebral

Estado tiroideo y hemodinámico en el recién nacido de peso extremadamente bajo: evaluación sistemática del impacto de la función tiroidea y el suplemento hormonal precoz sobre la circulación sistémica y cerebral

83 Los estudios ecocardiográficos se han llevado a cabo como instrumento para intentar conocer la posible repercusión de esta entidad en el miocardio, pero los resultados han sido dispares. En un trabajo se comparó a un pequeño grupo de niños con síndrome de Down sin cardiopatía, con edades entre los 15 meses y los 4 años, y valores séricos de TSH > 6,5 mUI/L durante al menos 12 meses de evolución, con 25 niños diagnosticados de síndrome de Down eutiroideos de similar edad, superficie corporal y lugar de residencia 258 . Los autores no encontraron diferencias en la FC, medidas de VI, grosor de paredes miocárdicas ni masa ventricular. La función sistólica del VI, expresada como FAc, VmACF, y relación entre velocidad media de acortamiento circunferencial de las fibras / estrés meridional telesistólico de la pared (VmACF/σ ts ), fueron similares en ambos grupos. Tampoco se encontraron datos de disfunción diastólica izquierda, evaluada tanto por ecocardiografía-Doppler convencional como por Doppler tisular o en estudios ultrasónicos de textura miocárdica. Los trabajos realizados en adultos muestran resultados diversos, pero cada vez es mayor el interés en desarrollar nuevas metodologías que ayuden a la detección precoz de posibles cambios en la estructura y función cardiaca en relación a los niveles séricos de las hormonas tiroideas, así como su posible mejoría tras el inicio de tratamiento hormonal sustitutivo 259-263 .
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Estudios sobre el eje hipófiso-tímico y sus cambios durante el envejecimiento

Estudios sobre el eje hipófiso-tímico y sus cambios durante el envejecimiento

ticas las moléculas de rata y humanos (Ser-Glu-Glu-Pro-Pro-Ile-Ser-Leu-Asp-L^u- Thr-Phe-His-Leu-Leu-Arg-Glu-Val-Leu-Glu-Met-Ala-Arg-Ala-Glu-Gln-Glu-Ala- Gln-Gln-Ala-His-Ser-Asn-Arg-Lys-Leu-Met-Glu-Ile-IleNtL). La actividad biológi­ ca reside en el extremo carboxiterminal 15-41 (en subrayado), pero los primeros 9 aa del extremo N-terminal son necesarios para la unión al receptor (en itálica). Las neuronas secretoras de CRH se localizan en el PVN del hipotálamo y proyectan sus axones a la eminencia media. En ésta región se colocaliza vasopresina, la cual posee acción secretagoga de ACTH y potencia los efectos de CRH; también se colocalizan oxitocina, encefalina, dinorfina y neurotensina, pero sus papeles en la secreción de CRH son poco claros. En general el ARNm de CRH se encuentra en los cuerpos celulares, mientras que la mayor parte de CRH y proCRH se encuentra en los axo­ nes. El gen de proCRH consta de dos exones y posee múltiples sitios de iniciación. La fig. 122 esquematiza el procesamiento de CRH. La síntesis y secreción de CRH está regulada por la PKA y parcialmente por la PKC. Las neuronas CRH-érgicas del PVN poseen ritmicidad y son reguladas por el feedback negativo de los gluco­ corticoides, la ACTH y el mismo CRH. Los glucocorticoides inhiben la producción de ARNm de proCRH. El receptor de CRH está acoplado a la adenilato ciclasa y el incremento de AMPc conduce a la síntesis de POMC y secreción de ACTH. El efecto inhibitorio de CRH sobre la liberación de GH está mediado por un aumento en la liberación hipotalámica de somatostatina. La supresión que ejerce CRH so­ bre la función reproductiva se debe a la inhibición de la liberación de LH posible­ mente por estimular la producción de opioides que inhiben la liberación hipotalá­ mica de GnRH (Rondeel and Jackson 1993).
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Regulacion del eje Hipotálamo Hipófiso Adrenal. Bioq Patricia Maidana FFyB, UBA

Regulacion del eje Hipotálamo Hipófiso Adrenal. Bioq Patricia Maidana FFyB, UBA

indirectamete a través de la down-regulation de la expresión de c-jun, antagonizan la unión del AP-1 e inhiben la transcripción del receptor de CRH. Además inhiben la síntesis y liber[r]

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FISIOLOGÍA DE LA FUNCIÓN TIROIDEA DURANTE EL EMBARAZO. HIPOFUNCIÓN TIROIDEA Y FERTILIDAD.

FISIOLOGÍA DE LA FUNCIÓN TIROIDEA DURANTE EL EMBARAZO. HIPOFUNCIÓN TIROIDEA Y FERTILIDAD.

4. AUTOINMUNIDAD TIROIDEA POSITIVA Y EMBARAZO 4.1 Asociación de autoinmunidad tiroidea positiva y aborto espontáneo recurrente y esporádico. El aborto espontáneo se define como aquél que ocurre antes de las 20 semanas de gestación. El riesgo individual de aborto varía según varios factores clínicos: edad materna, historia familiar, exposiciones ambientales y comorbilidades médicas. Varios estudios (20-22) muestran una clara asociación entre Ac antitiroideos positivos y aborto, aunque no se ha demostrado una relación causal.

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Función tiroidea en bocio endémico

Función tiroidea en bocio endémico

En conclusión, nuestro estudio sobre la función tiroidea en el BE muestra niveles basales hormonales dentro de los rangos aceptados de normalidad, o muy próximos a ellos (TSH, T3, T4, T3L, T4L); tendencia a la disminución de la secreción de TSH estimulada por TRH con la edad, permaneciendo mayor esta secreción en las personas con bocio en comparación con jóvenes sanos. Una secreción preferencial de T3 y T3L por el TSH endógeno inducido por la aplicación de TRH. Aun cuando nuestros resultados son semejantes a los descritos en áreas de relativa deficiencia de yodo, no podemos descartar la posibilidad de que otros factores diferentes de la carencia de yodo puedan estar implicados en las alteraciones dinámicas que hemos encontrado en los llamados "bocios eutiroideos". Parece necesario que investigaciones dirigidas a esclarecer la participación de otros factores en la génesis de esta enfermedad, entre ellos los inmunológicos y genéticos, se lleven a cabo en el futuro.
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