I. DIFERENCIACIÓN ADIPOCITARIA DEL TEJIDO ADIPOSO MARRON

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Rol de la angiogénesis en los procesos de proliferación y diferenciación adipocitaria del tejido adiposo visceral

Rol de la angiogénesis en los procesos de proliferación y diferenciación adipocitaria del tejido adiposo visceral

La acumulación de tejido adiposo, así como el crecimiento del vello corporal y el desarrollo de ciertas piezas dentales (caninos), son claros ejemplos de mecanismos adaptativos de nuestra especie que sirvieron para mejorar la supervivencia y son cada vez más afectados por conductas propias de nuestra civilización. En el caso de los dos últimos ejemplos, su reemplazo por la ropa y el uso de cubiertos respectivamente, no representa mayores inconvenientes, pero el primero motiva continuos estudios, ya que nuestros cuerpos actualmente parecen enfrentarse a un “conflicto de intereses”. Por un lado, su naturaleza los involucra en la regulación del apetito (principalmente saciedad) y les indica que, de haber excedente energético, lo almacenen como grasa para futuros períodos de escasez que podrían amenazar la supervivencia. Por otro lado, nuestra realidad sociocultural hace que esta amenaza (salvo por motivos económicos), sea prácticamente inexistente. A este conflicto básico podemos sumar múltiples factores, tales como el hecho de no necesitar más de la caza para proveer el alimento, previniendo el azar de la ingesta y el gasto energético que requeriría realizarla. Lo mismo puede decirse de nuestra forma de traslado: la marcha ha sido reemplazada por el desplazamiento vehicular, disminuyendo el consumo de energía. A ello se agrega la disminución de nuestro período de sueño, que según recientes investigaciones, implica disminuir su efecto anti-inflamatorio (Cano Barquilla et al., 2014) y protector del desarrollo del síndrome metabólico. Complementariamente, los alimentos disponibles son cada vez más concentrados en grasas y azúcares y con menor contenido de fibra, proteínas y vitaminas. El conjunto de todos estos factores ha llevado a algunos autores a considerar nuestro ambiente actual como un ambiente obesogénico (Chaput et al., 2011), con amplia oferta y disponibilidad de alimentos altamente calóricos e insuficiente actividad física y descanso. Sin embargo, esto no ha sido así a lo largo de la historia.
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Diferenciación a oligodendrocitos de células madre mesenquimales humanas originadas en tejido adiposo.

Diferenciación a oligodendrocitos de células madre mesenquimales humanas originadas en tejido adiposo.

II.4 CULTIVO DE CÉLULAS EN TRES DIMENSIONES (3D) El cultivo celular en 3D, se está convirtiendo en una técnica esencial en múltiples áreas de la biología celular, constituye un paso imprescindible en campos como la ingeniería tisular y medicina regenerativa. La importancia del cultivo tridimensional reside en que las células se encuentran en un sistema que mantiene la integridad de un órgano, de forma que las interacciones entre células están garantizadas. Las células cultivadas en ambientes 3D muestran diferencias en metabolismo, diferenciación, expresión de genes y proteínas, proliferación, viabilidad y respuesta a diferentes estímulos, en comparación con las células cultivadas en ambientes 2D. Se pueden clasificar los cultivos tridimensionales en primarios, cuando el fragmento que se cultiva procede directamente, sin modificación de un organismo pluricelular y secundarios, cuando se parte de células que ya han sido cultivadas previamente y son reorganizadas sobre una malla tridimensional que sirve de estroma.
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Epigenética del tejido adiposo

Epigenética del tejido adiposo

Aunque realmente interesante, el salto conceptual de esta conclusión clama una validación experimental en la que muy probablemente el doctor Beguinot, con una dilatada experiencia en el campo, ya debe estar trabajando. De la mano de los mismos autores, la siguiente presentación de la sala Naunyn hablaba sobre los cambios epigenéticos que afectan la proteína zinc-finger 423 y PPARγ, factores up y downstream en la vía de señalización WNT que conduce la diferenciación de la célula adiposa. El equipo de investigadores hizo uso de dos líneas fibroblásticas de ratón, la 3T3-L1, con un comportamiento típico de línea adipocitaria ante el estímulo hormonal pertinente, y la NIH-3T3, que no diferencia a adipocito bajo estas mismas condiciones. La segunda línea presentaba respecto a la primera un importante incremento en el grado de metilación de los promotores adyacentes al gen codificante para zinc-finger 423, y una menor expresión de su RNA mensajero y de PPARγ.
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El tejido adiposo: algo más que un reservorio de energía

El tejido adiposo: algo más que un reservorio de energía

Durante la fase de crecimiento, tanto las líneas celulares de preadipocitos como los preadipocitos primarios, son morfológicamente similares a los fi- broblastos (Green &. Kehinde, 1975). Una vez que las células han alcanzado la confluencia, el trata- miento con los inductores adecuados de la diferen- ciación conduce a un cambio drástico en la forma de las células. Los preadipocitos se convierten en células de forma esférica que comienzan a acumu- lar lípidos y que van adquiriendo progresivamente las características morfológicas y bioquímicas pro- pias de los adipocitos maduros. El tratamiento ca- paz de inducir la diferenciación varía en los distin- tos modelos celulares descritos. Aunque los preadipocitos de diferentes fuentes son similares en múltiples aspectos, su respuesta a los agentes inductores de la diferenciación varía considerable- mente. Estas diferencias pueden venir determina- das por el diferente estadio de maduración en el que se obtuvieron los preadipocitos. En la mayor parte de los casos se requiere la presencia de insu- lina (Entingh et al., 2003). En algunos casos, la di- ferenciación se ve acelerada tras el tratamiento du- rante 48 horas con dexametasona, un corticoide, o con isobutilmetilxantina (IBMX), un estimulante de la formación de AMPc, y con altas concentraciones de insulina en presencia de suero bovino fetal. Tras ese período de inducción de la diferenciación, no se requiere la presencia de estos inductores de di- ferenciación para el mantenimiento del fenotipo del adipocito maduro (Mandrup & Lane, 1997).
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El Tejido Adiposo como Órgano Endocrino

El Tejido Adiposo como Órgano Endocrino

➢ Inhibiría la proliferación de los queratinocitos. Se ha observado que la carencia del PPAR se asocia con una proliferación aumentada de las células epiteliales, relacionándose con una mayor sensibilidad al cáncer de piel. Esto, si es así, tendría importancia terapéutica, en desórdenes como la psoriasis y el cáncer, ya que podría utilizarse para provocar una diferenciación selectiva e inhibir la proliferación celular. PPAR : este se expresa primariamente en adipocitos, colonocitos (células del colon), macrófagos y células del endotelio vascular. El ligando fisiológico de este receptor se desconoce, a pesar de que la prostaglandina J tiene una alta afinidad. Las tiazolidinedionas son los fármacos que se unen con mayor afinidad al PPAR . Los efectos promovidos por este receptor pueden resumirse de la siguiente manera: (ver Fig. 2)
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Optimización de las técnicas de criopreservación de tejido adiposo.

Optimización de las técnicas de criopreservación de tejido adiposo.

ningún estudio perfecto, ya que en muchos faltan detalles sobre la metodología para realizar la criopreservación, o no dan detalles acerca de la rapidez de congelación y descongelación (que supone un factor crucial a la hora de valorar la viabilidad celular), o faltan otros aspectos importantes. Muy a menudo los resultados presentados en los diferentes estudios son contradictorios y confusos. No existe un método estandarizado de criopreservación, no se conoce aún la Tª ni el ACP más adecuado, es más, tampoco existe un método perfecto para determinar la viabilidad del TA. Sin embargo, ciertos procedimientos metodológicos sí han sido aceptados y relacionados experimentalmente con una buena viabilidad adipocitaria, procedimientos tales como la criopreservación mediante congelación lenta (a -1/-2ºC), la descongelación rápida en un baño de agua caliente a 37- 40ºC, así como también la utilización de ACPs (46).
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DESARROLLO DE UNA PLATAFORMA DE DIFERENCIACIÓN 3D BIOIMPRESA EMPLEANDO AGREGADOS CELULARES DE CÉLULAS MADRE MESENQUIMALES HUMANAS DEL TEJIDO ADIPOSO

DESARROLLO DE UNA PLATAFORMA DE DIFERENCIACIÓN 3D BIOIMPRESA EMPLEANDO AGREGADOS CELULARES DE CÉLULAS MADRE MESENQUIMALES HUMANAS DEL TEJIDO ADIPOSO

Palabras clave: plataforma de cultivo celular 3D, diferenciación celular, bioimpresión 3D, agregados celulares, esferoides, biotinta, células madre mesenquimales humanas del tejido adi[r]

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Estudio de subpoblaciones celulares en la fracción vasculoestromal del tejido adiposo humano con características de célula madre y con diverso potencial de diferenciación

Estudio de subpoblaciones celulares en la fracción vasculoestromal del tejido adiposo humano con características de célula madre y con diverso potencial de diferenciación

4. Hipótesis de trabajo Diversos autores han demostrado efectos terapéuticos significativos pero subóptimos en varias aplicaciones de las ADSCs, principalmente debidos a las bajas eficiencias de diferenciación en los tipos celulares específicos deseados y/o a los efectos colaterales indeseados provocados por las células indiferenciadas. Por ejemplo, se inyectaron ADSCs humanas en bolsillos corneales en un modelo experimental de daño corneal en conejo; las ADSCs lograron diferenciarse en queratocitos propios del estroma corneal y sobrevivir en el huésped sin sufrir rechazo, sin embargo, sólo un pequeño porcentaje de ellas consiguieron diferenciarse adecuadamente, por lo que la producción de keratocan en la mayoría de ellas, un proteoglicano específico del estoma corneal que es responsable de la transparencia corneal, no se expresó en cantidades suficientes como para producir la regeneración completa y transparente del grosor del estroma corneal, lo que resultó en una regeneración y una transparencia de la córnea subóptima (Arnalich et al., 2008). En otras aplicaciones diferentes las ADSCs también muestran comportamientos
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EFECTO DE LA METFORMINA EN LA DEGENERACION DEL TEJIDO ADIPOSO DURANTE LA OBESIDAD

EFECTO DE LA METFORMINA EN LA DEGENERACION DEL TEJIDO ADIPOSO DURANTE LA OBESIDAD

RESULTADOS Y DISCUSIÓN Tejido adiposo sin tratamiento con metformina A partir de la observación de los cortes histológicos se pudo observar la infiltración de monocitos (los cuales en tejido conectivo son conocidos como histiocitos) dentro del espacio intercelular de los adipocitos, mismos que pueden ser identificados por la presencia de un halo sin teñir dada la poca cantidad de DNA que estos poseen y por lo tanto no puedan ser coloreados fuertemente con hematoxilina. Esto concuerda con la hipótesis de que el tejido adiposo durante la obesidad genera diversas interleucinas y moléculas inflamatorias las cuales atraen a linfocitos tratando de inhibir la diferenciación de adipocitos y así mismo disminuir gradualmente la
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Nuevo rumbo en macrfagos, inflamacin y tejido adiposo

Nuevo rumbo en macrfagos, inflamacin y tejido adiposo

Participa en la inmunidad y en el metabolismo, tiene una rela- ción directa con la masa de tejido adiposo y participa en la diferenciación de los linfocitos B en hígado y médula ósea. Esta adipocina mimetiza la acción de la insulina uniéndose y activando a su receptor, y puede disminuir los niveles de glu- cosa en ratones. 50 Estudios recientes la perfilan como un fac- tor regulador de la respuesta inmune con propiedades proinflamatorias, ya que induce la producción de IL1, IL6, TNF en monocitos. Tiene, además, efectos vasodilatadores depen- dientes de endotelio y mediados por la vía del óxido nítrico, pero independiente del receptor de insulina. 51 Aumenta duran- te la obesidad debido a la secreción por el tejido adiposo abdo- minal. Sus efectos resultan paradójicos: mientras mejora la
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Células madre del tejido adiposo: plasticidad hepática

Células madre del tejido adiposo: plasticidad hepática

La obtención de células de fenotipo hepático derivadas de procesos de diferenciación in vitro de células progenito- ras adultas de tejido adiposo confirma aún más, si cabe, el elevado gr[r]

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Peso corporal y tejido adiposo: aspectos endocrinológicos

Peso corporal y tejido adiposo: aspectos endocrinológicos

secundaria o impidiendo el adecuado funcionamiento de los Rol metabólico del tejido adiposo transportadores celulares de glucosa. Patología cardiovascular: El contenido de grasa corporal total y su acumulación visceral son factores de riesgo aceptados para el desarrollo de patología coronaria en el contexto del denominado síndrome metabólico. Pero, además, el contenido y distribución de la grasa adipocitaria, así como el tamaño de los adipocitos, determina diferencias sustanciales del perfil de adipocitoquinas circulantes, que influyen en el riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares.
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Trypanosoma cruzi: parasitismo del tejido conectivo adiposo

Trypanosoma cruzi: parasitismo del tejido conectivo adiposo

Los resultados del presente trabajo señalan al adipocito como un hábitat favorable a la multiplicación y diferenciación de T. cruzi en el mamífero. En este contexto, es importante re- saltar la ocurrencia del ciclo extracelular que desarrolla este parásito en las glándulas anales de varias especies de marsu- piales, en las cuales se producen los estadios que son propios del vector [20]. Las células epiteliales y el lumen de estas glán- dulas son ricos en lípidos [20], entre los cuales se encuentran triglicéridos, ácidos grasos, colesterol y fosfolípidos [7]. Estos materiales constituyen los glóbulos típicos de los adipocitos de los mamíferos, por lo cual el tejido graso es considerado meta- bólicamente activo y responsable de la síntesis, acumulación y movilización de energía [31].
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Resistina: una nueva hormona expresada en el tejido adiposo

Resistina: una nueva hormona expresada en el tejido adiposo

Los niveles de ARNm de la resistina en la hipófisis se incrementaron marcadamente cuando los ratones tenían entre 14 y 21 días de vida, a pesar de que los ni- veles hipotalámicos permanecieron constantes a lo largo del desarrollo. Sin embargo, se observó que al tratar los ratones con glutamato monosódico (que da- ña el núcleo arqueado del hipotálamo y las células productoras de GHRH) la expresión de la resistina disminuye considerablemente en la hipófisis. La ex- plicación para estos resultados podría ser que la re- sistina hipofisaria o bien es dependiente del hipotá- lamo o bien es secretada en las células somatotropas. 30 El tejido adiposo pardo posee funciones fisioló- gicas totalmente distintas al tejido adiposo blanco. Entre estas propiedades las más importantes son la función termogénica, que permite disipar el exce- so de energía en forma de calor, y la regulación de la temperatura corporal, especialmente en anima- les pequeños como los roedores. En humanos jó- venes, este tejido juega un papel similar; sin em- bargo, la importancia del tejido adiposo pardo en los adultos no se conoce con detalle. Para el estu- dio de la expresión del gen de la resistina en el te- jido adiposo pardo se utilizó la línea celular T37i, y se observó que el gen de la resistina se expresaba en células diferenciadas, mientras que en las célu- las no diferenciadas los niveles de expresión de la hormona fueron indetectables. Por tanto, parece que la activación del gen de esta hormona ocurre durante la diferenciación de los adipocitos. 31 Estos resultados son comparables a los que se encontra- ron en el tejido adiposo blanco de humanos y roe- dores. 9,10 La máxima expresión del gen de la resis- tina se encontró, en cultivo, a los 7 días de diferen- ciación, coincidiendo con los cambios morfológi- cos celulares característicos de los adipocitos par- dos, así como con la activación de la expresión de ciertos genes adipogénicos (LPL, PPARγ2 y aP2). 34 Después del día 7, los niveles de resistina cayeron bruscamente, posiblemente debido a un mecanis- mo autocrino que regula negativamente los niveles de ARNm de la resistina. Este resultado contrasta con los datos obtenidos en adipocitos 3T3-L1, en
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OBESIDAD Y TEJIDO ADIPOSO

OBESIDAD Y TEJIDO ADIPOSO

El planteamiento anterior nos indica que no solo debemos ser cautelosos con respecto a la cantidad de grasas que se ingieren con la dieta, sino también al exceso de carbohidratos que potencialmente pueden convertirse de una forma más o menos eficiente en los ácidos grasos que forman los triglicéridos del tejido adiposo. Los datos descritos, demuestran que la grasa abdominal desarrolla una mayor actividad lipolítica y ocasiona una serie de alteraciones sobre hígado, músculo esquelético, páncreas, endotelio y miocardio con sus respectivas consecuencias, teniendo así un impacto devastador, por las grandes pérdidas en años de vida saludable, calidad de vida, incapacidad laboral, costos económicos, sociales y familiares.
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Obesidad y tejido adiposo

Obesidad y tejido adiposo

El planteamiento anterior nos indica que no solo debemos ser cautelosos con respecto a la cantidad de grasas que se ingieren con la dieta, sino también al exceso de carbohidratos que potencialmente pueden convertirse de una forma más o menos eficiente en los ácidos grasos que forman los triglicéridos del tejido adiposo. Los datos descritos, demuestran que la grasa abdominal desarrolla una mayor actividad lipolítica y ocasiona una serie de alteraciones sobre hígado, músculo esquelético, páncreas, endotelio y miocardio con sus respectivas consecuencias, teniendo así un impacto devastador, por las grandes pérdidas en años de vida saludable, calidad de vida, incapacidad laboral, costos económicos, sociales y familiares.
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Aislamiento, caracterización y potencial de diferenciación de  células madre mesenquimales caninas, derivadas de tejido adiposo

Aislamiento, caracterización y potencial de diferenciación de células madre mesenquimales caninas, derivadas de tejido adiposo

Se han reportado aislamientos de MSC de otras fuentes, siendo el tejido adiposo subcutáneo reportado recientemente como una novedosa opción de aislamiento tanto en seres hu[r]

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El paradigma del tejido adiposo parduzco

El paradigma del tejido adiposo parduzco

La doctora finlandesa, un tanto dubitativa durante la presentación, basaba su disertación en los resultados que publicó en Obesity hace tres años, evaluando mediante tomografía por emisión de positrones la respuesta del adiposo marrón al frío y la insulina. Según sus hallazgos, la respuesta de este tejido a la exposición al frío es equivalente a su capacidad para internalizar glucosa y oxidar ácidos grasos, estando ambos procesos estrechamente relacionados. Menos adiposo marrón en el paciente obeso implica menos actividad en este tejido y menos captación de glucosa por parte del mismo. Y viceversa: los pacientes diabéticos tipo 2 que no son obesos también presentan un adiposo marrón poco funcional.
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El tejido adiposo como glándula endocrina

El tejido adiposo como glándula endocrina

INVESTIGACIÓN TERAPÉUTICA El incremento de la prevalencia de la obesidad y de los trastornos del comportamiento alimentario en los países desarrollados, han motivado una intensa actividad inves- tigadora dirigida hacia el tejido adiposo, en busca de posi- bles tratamientos para estas patologías y sus complicacio- nes asociadas. Así, la síntesis de la molécula de leptina hizo concebir muchas esperanzas en la posible solución de la obesidad. Como mencionamos anteriormente, la mayor parte de pacientes obesos presentan altos niveles circu- lantes de leptina, por lo que su uso quedó restringido a aquellos pacientes deficientes de la misma o afectos de lipo- distrofia, en los que sí demuestra un efecto metabólico beneficioso. El progresivo conocimiento de sus vías de señalización y de los mecanismos que interfieren con las mismas, ha dirigido los esfuerzos investigadores hacia el bloqueo de estos últimos.
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Resumen Tejido Adiposo Histologia

Resumen Tejido Adiposo Histologia

a* Controla el apeto # el meta(olismo en forma connua8meses o a'os9. (* Dos 2ormonas principales :.[r]

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