Plasticidad neuronal

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Efecto de la cerebrolisina sobre marcadores de plasticidad neuronal en un modelo animal de envejecimiento

Efecto de la cerebrolisina sobre marcadores de plasticidad neuronal en un modelo animal de envejecimiento

50 postsinápticos lo cual estaría activando vías de muerte celular mediadas por Ca (Weidinger, 2017; para revisar ver Brown, 2010; Hall & Garthwaite, 2009; Picón- Pagès, 2019). En nuestros resultados sobre los niveles de nNOS no han sido concluyentes ya que las únicas diferencias significativas fueron encontradas en el hipocampo, donde se observó que en la CBL produce un incremento en los niveles de nNOS en la región CA1 del hipocampo y una disminución en la región CA3. Se ha sugerido que lo que determina la función fisiológica del óxido nítrico no es solo la expresión de la nNOS sino también la morfología dendrítica de las neuronas que expresan nNOS y los mecanismos regulatorios del ON en cada región cerebral (Lourenco, 2014), además esta molécula presenta un papel dual, ya que puede tener acciones neurotóxicas así como una función neuroprotectora (James, 2015), estas consideraciones podrían subyacer la contrariedad de nuestros resultados, pues no se puede tenerse la certeza de que acción podría estar teniendo la CBL en esta enzima, ya que al tener una función que regulara el estrés oxidativo tendería a disminuir los niveles de nNOS si es que estos se encuentran incrementados, pero también al tener un efecto positivo en la plasticidad neuronal y la memoria y el aprendizaje podría tender a incrementar los niveles de nNOS solo si estos se encuentran disminuidos. Por lo tanto para tener la certeza de los efectos que está teniendo la cerebrolisina en la presencia de la nNOS debemos conocer también si los niveles de esta enzima se encuentran alterados por el envejecimiento, ya que se ha visto que la CBL es capaz de disminuir la expresión de nNOS cuando esta se encuentra incrementada como ocurre en la enfermedad de Parkinson o en estados de estrés por insolación (Ozkizilcik, 2018; Muresanu, 2017).
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La plasticidad neuronal y los ejercicios dinámicos en pacientes con lesión en el sistema nervioso central

La plasticidad neuronal y los ejercicios dinámicos en pacientes con lesión en el sistema nervioso central

La indicación de movimientos a una persona Lesionada en el SNC, cuyo cerebro a pesar de la lesión, está en condiciones de realizar; retarda o enlentece el proceso de recuperación. Esto se debe a la ambigüedad en la dirección de la plasticidad neuronal, perpetuar una habilidad ya adquirida con repeticiones, estimula la plasticidad negativa o mal adaptativa, o sea el cerebro se vuelve “perezoso” y tiende a quedarse con las habilidades que tiene.

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Es posible la restauracin cerebral? Mecanismos biolgicos de la plasticidad neuronal

Es posible la restauracin cerebral? Mecanismos biolgicos de la plasticidad neuronal

Evidence of functional recovery after brain damage is known empirically since many centuries ago. The neuronal plasticity can refers to the adaptative adjustments of the central nervous system (CNS) and the brain capacity to diminish the effects of the lesions by mean of to modify structural and functional changes in its internal or exter- nal milieu. Knowledge of the neural bases of function and dysfunction facilitates and understanding of the cognitive, behavioral, motor and sensory changes encountered in the brain damaged patient, that permitted leading to the development of effective rehabilitation procedures, and adequate environmental and psychosocial factors. The pathological process of the CNS affecting the corticospinal and the subcorticospi- nal tracts, beside cerebellar, spinal, visual, language another system, however, trough the brain plasticity have ability to modify its own structural organization and functioning. The end of the 20 th century promises to introduce important insights into the mech-
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Reorganización del cerebro en el síndrome del miembro fantasma en el amputado. Plasticidad neuronal y terapia física

Reorganización del cerebro en el síndrome del miembro fantasma en el amputado. Plasticidad neuronal y terapia física

13 cuerpo afectada (SNP) y el SNC no acababan con la sensación de miembro fantasma, por tanto se evidenció que el problema surgía de la actividad del SNC y no de la periferia. (Melzack, 1990, 1992). La teoría neuromatriz de Melzack fue el primer intento de explicar los fenómenos que surgían en la actividad cerebral del miembro fantasma. Habló de la existencia de una red dispersa de neuronas en todo el cerebro, las cuales dan lugar a un patrón característico de actividad neuronal que indica el estado intacto del cuerpo. Esta red neuronal fue conocida como “neurosignature”. Es innata y reside dentro de la actividad de circuitos neuronales principales: una vía sensorial del tálamo a la corteza somatosensorial (lóbulo parietal) y otra vía del sistema reticular al sistema límbico. Consideraba que esta red neuronal no podía actualizarse para reflejar la alteración del nuevo estado corporal, y este conflicto entre las nuevas aferencias que esta red recibía del miembro amputado y la propia actividad de la red neuronal que indica el estado intacto del cuerpo, es el origen de la aparición del síndrome de miembro fantasma.
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Nuevas perspectivas de la fisioterapia en cuanto a funcionalidad y plasticidad neuronal en el paciente con Accidente Cerebrovascular  Revisión Sistemática

Nuevas perspectivas de la fisioterapia en cuanto a funcionalidad y plasticidad neuronal en el paciente con Accidente Cerebrovascular Revisión Sistemática

La utilización selectiva y repetitiva de partes del cuerpo en actividades relevantes a nivel funcional, aumenta su representación a nivel de la corteza motora. El fenómeno más evidente parece ser la expansión funcional del mapa motor de las extremidades afectadas, con corrimiento de la zona central de esta representación; dicho de otra for- ma, se produce el reclutamiento de otros grupos neuronales de cortezas vecinas, con proyecciones a motoneuronas inferiores vía haz corticoespinal, que eran menos activas antes de la lesión. Esta es una de las llamadas formas de plasticidad reconocidas en el humano, y se asocia en general con una evolución clínica favorable, y un mejor pronós- tico en cuanto a la futura respuesta a la rehabilitación (20).
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El 17-?-estradiol frente a la muerte apoptótica en neuronas granulares de cerebelo: efectos sobre la supervivencia y modulación de la plasticidad neuronal

El 17-?-estradiol frente a la muerte apoptótica en neuronas granulares de cerebelo: efectos sobre la supervivencia y modulación de la plasticidad neuronal

During the last decade, it has been shown that steroid hormones could have a neuroprotective function in the CNS. Estrogens seem to decrease the risk and delay the onset and development of some neurodegenerative diseases such as Alzheimer disease (Tang et al. 1996). Also, they have been reported to strength the recovery from acute neurologic injuries due to cerebral trauma (see for review Garcia-Segura et al. 2001). The beneficial effects of estrogens in certain CNS pathologies could be a consequence of their capability to promote neuronal survival. For example, it has been reported that estrogens could protect from apoptotic cell death. Treatment of cell cultures with 17-β-estradiol (E2) is able to reduce apoptosis in cortical (Zhang et al. 2001), hippocampal (Pike 1999), NT2 (Singer et al. 1998), mesencephalic (Sawada et al. 1998), and cerebellar granule neurons (Dare et al. 2000). On the other hand, estrogens have also been reported to protect from necrotic cell death caused by overstimulation of glutamate receptors in hippocampal slices (Bi et al. 2000), hippocampal neurons (Goodman et al. 1996;Weaver, Jr. et al. 1997;Behl et al. 1997), cortical neurons (Singer et al. 1999;Honda et al. 2000) and SK-N-MC neuroblastoma (Moosmann and Behl 1999). Moreover, and accordingly with the above mentioned evidences, an increasing body of studies indicate that estrogens could reduce the apoptotic and/or necrotic neuronal death associated to Alzheimer and Parkinson’s diseases, lateral amyotrophic sclerosis or cerebral ischemia (Rabizadeh et al. 1995;LaFerla et al. 1995;Choi 1996)
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Plasticidad neuronal: un reto para las Neurociencias

Plasticidad neuronal: un reto para las Neurociencias

El cerebro en los primeros años de vida se en- cuentra en un proceso madurativo en el que se establecen nuevas conexiones neuronales y tiene lugar el crecimiento de sus estructuras. Existen muchas sinapsis que son pocos o nada funcionales. Cada neurona establece en su campo dendrítico un número de conexiones neuronales que la relacionan, en variadas esca- las de intensidad con un número de neuronas. La plasticidad cerebral es máxima en los pri- meros años del neurodesarrollo, cuando se ad- quieren los aprendizajes imprescindibles para la adaptación al medio. A medida que pasa el tiempo, esta plasticidad cerebral se reduce de manera progresiva, aunque nunca llega a dete- nerse por completo. 17
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Relación entre ritmos circadianos y plasticidad neuronal

Relación entre ritmos circadianos y plasticidad neuronal

La melatonina tiene un efecto positivo sobre la neurogénesis, ya que, además de su carácter neuroprotector antiapoptótico (Reiter, 1998), promueve la supervivencia de las células precursoras que se diferenciarán en neuronas, aumentando de esta manera la diferenciación neuronal, pero sin afectar a la proliferación. Así, el efecto final de la melatonina no sería sobre la proporción de nuevas neuronas, sino sobre la neurogénesis neta. (Figura 15A) (Ramírez-Rodríguez, Klempin, Babu, Benítez- King, & Kempermann, 2009; Rennie, De Butte, & Pappas, 2009). Según el estudio realizado por Ramírez-Rodríguez et al. 2009, las células precursoras presentan receptores para melatonina a través de los cuales la hormona ejerce parcialmente su efecto modulador, confirmando este hecho mediante pruebas con el antagonista luzindol que, al bloquear los receptores, se inhibe, pero no totalmente el efecto de la melatonina. Además, en este estudio se muestra un incremento significativo de las células marcadas con doblecortina (DCX) y calretinina (CR), concluyendo así que la melatonina actúa durante la fase intermedia del precursor, en la cual la célula expresa DCX y aún tiene capacidad de división celular, y también durante la post-mitótica de la célula inmadura, caracterizada por la expresión de CR, además de DCX (Figura 15B). Por último, destacar que en el estudio se muestra que la dosis más efectiva de melatonina coincide con la concentración nocturna en el plasma y fluido cerebroespinal (10 -6 y 10 -4 mM, respectivamente) llegando a incrementar hasta
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Los frmacos antidepresivos como reguladores de la neurognesis hipocmpica de roedores y humanos adultos

Los frmacos antidepresivos como reguladores de la neurognesis hipocmpica de roedores y humanos adultos

No esta del todo elucidado el mecanismo a través del cual el estrés altera el proceso neurogénico. Sin embargo, trabajos recientes han revelado que la exposición a estrés causa un aumento en los niveles de ciertas citocinas proinflamatorias, tales como la interleucina-1β (IL-1β). El aumento en los niveles de esta citocina provoca un efecto tipo depresivo y una disminución en los niveles del BDNF, así como una alteración en la formación de nuevas neuronas. Estos hallazgos apoyan la idea de que la IL-1β es un mediador crítico del efecto antineurogénico causado por el estrés crónico y agudo. Sin embargo, la IL-1β no es la única citocina asociada con las alteraciones en el proceso neurogénico, ya que recientemente se reportó que la disminución en la proliferación celular causada por el estrés ocurre de manera paralela con el aumento en la expresión de los mensajeros de la IL-6 y del TNF-α. Una manera de contrarrestar los efectos del estrés sobre la plasticidad neuronal es a través de la administración de fármacos antidepresivos. Diversos trabajos han mostrado que el tratamiento crónico con este tipo de fármacos revierte las alteraciones en la neurogénesis hipocámpica y en la plasticidad neuronal causadas por el estrés.
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Plasticidad cerebral, una realidad neuronal

Plasticidad cerebral, una realidad neuronal

El concepto de plasticidad sináptica se ha desarrollado principalmente en estudios relacionados con la memoria y el aprendizaje. Los cambios de duración variable en la función sináptica y con origen en estímulos externos que condicionan aprendizaje, son denominados plasticidad neuronal. A través de la historia se han formulado varias hipótesis para explicar este fenómeno las mejor fundamentadas son aquellas que involucran cambios plásticos y cambios dinámicos. (21)

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Plasticidad sinptica, BDNF y ejercicio fsico

Plasticidad sinptica, BDNF y ejercicio fsico

Cascada ERK, que comienza con la activación de la proteína adaptadora Shc, el posterior reclutamiento de la proteína receptor-ligando de factor de crecimiento 2 (Grb2) y el factor de intercambio del nucleótido guanina (SOS), para activar la vía Ras-Raf-MEK-ERK que produce: a) supervivencia, crecimiento, desarrollo y plasticidad neuronal; b) la activación del factor de transcripción CREB que promueve la transcripción del gen CRE que da origen al BDNF mRNA que viaja al retículo endoplasmático y provoca el ensamblaje de proBDNF con lo cual comienzo nuevamente el ciclo (Fig. 4). Recordemos que la activación de CRE también produce la transcripción de las proteínas FMRP, ARC, C-fos, Egr1, etc. Todas estas son moléculas que viajan a las dendritas y provocan el crecimiento y modulación de la plasticidad sináptica, interviniendo en los procesos de memoria y aprendizaje.
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Regulacin de la neurognesis hipocmpica por los estrgenos: su relacin con la depresin

Regulacin de la neurognesis hipocmpica por los estrgenos: su relacin con la depresin

El mecanismo por el cual los estrógenos disminuyen los síntomas depresivos no ha sido del todo elucidado. Así, se propone la participación de receptores a estrógenos (RE) intracelulares (RE de tipo  y RE de tipo β) y membranales (REm), (vide infra) en la regulación de la neurotransmisión monoaminérgica y la modulación del proceso neurogénico y la plasticidad neuronal. La regulación de estos procesos podría establecerse de manera simultánea por medio de la activación de genes cuya expresión en el hipocampo se ve alterada en uno y otro sentido tanto por el estrés como por los tratamientos antidepresivos. 4,5
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Alejandra Castillo Angie Angie Pérez Pérez Abdeel Abdeel Morazán Morazán Odalis Odalis Fúnez Fúnez Cinthia Cinthia Fernández Fernández

Alejandra Castillo Angie Angie Pérez Pérez Abdeel Abdeel Morazán Morazán Odalis Odalis Fúnez Fúnez Cinthia Cinthia Fernández Fernández

células de Schwann (tipo de células de la glía (tejido nervioso no neuronal) ) en los glía (tejido nervioso no neuronal) ) en los axones de las células que se encuentran fuera del sistema nervioso central y por las células llamadas oligodendrocitos en los axones de las células del sistema

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Necrosis Neuronal Programada

Necrosis Neuronal Programada

En años recientes, se han identificado algunos tipos de muerte neuronal con morfología necrótica, pero asociados a la expresión o activación de marcadores bioquímicos de muerte celular. Esto hallazgos, han promovido el estudio conjunto de aspectos morfológicos y bioquímicos de la muerte neuronal. Sin embargo, aún aceptando que la necrosis no es un fenómeno pasivo, existen diferentes mecanismos implicados en este proceso. De hecho la literatura no ha estandarizado los términos a emplearse para esta forma de necrosis, de manera que necrosis activa, necrosis programada, aponecrosis y necroptosis pueden parecer sinónimos. No obstante, esta revisión propone clasificar a la “necrosis activa” en al menos dos categorias considerando los procesos de ejecución conocidos hasta el momento (Figura 1). Entonces, la “necrosis activa” puede dividirse en: 1) “necrosis programada”, la cual es dependiente de caspasas y 2) necroptosis, la cual implica la participación de la cinasa serina/ treonina denominada proteína de interacción con receptores tipo 1 (Receptor Interacting Protein-1, RIP1). En los siguientes apartados se pretende describir más a detalle estos tipos de necrosis.
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Evaluación de la competitividad comercial del sector industrial colombiano mediante el coeficiente de apertura exportadora

Evaluación de la competitividad comercial del sector industrial colombiano mediante el coeficiente de apertura exportadora

En el presente trabajo de investigación se hace un análisis de la competitividad comercial colombiana a partir del coeficiente de apertura exportadora registrado por el Departamento Nacional de Planeación en el periodo 2001 al 2012. Para la investigación se hizo una aplicación de una red neuronal probabilística mediante el software statgraphics centurión, lo cual requirió el diseño una red neuronal con 10 neuronas de entrada, una para cada variable de entrada; 10 casos de entrenamiento de la red asociados a los periodos de entrenamiento del 2001 al 2010 y tres neuronas de salida asociadas a los niveles de clasificación competitiva definidas mediante juicio de expertos. Las muestras correspondientes a los periodos 2011 y 2012 se reservaron para validar la capacidad clasificatoria de la red neuronal.
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Plasticidad cerebral Parte 1

Plasticidad cerebral Parte 1

Naturalmente hay que estudiar todos estos fenómenos de plasticidad cerebral, comprender- los y, si es posible, buscarles una explicación desde el punto de vista anatómico y fisiológico. La explicación anatómica debe buscarse en lo que se conoce como sistemas secundarios pa- ralelos del cerebro. Éstos son principalmente las vías subcorticoespinales, tales como los tractos vestibuloespinal, reticuloespinal, tectoespinal, rubroespinal y olivoespinal, los cuales son pro- bablemente los más importantes en el huma- no durante la época neonatal. Ellos suplen la función de las vías corticoespinales más lar- gas, que también tienen una importante fun- ción en el neonato a término, pero muestran diferente expresión en el cerebro con mayor grado de madurez. 19-21,29 Estas vías suplementa-
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Normal neuronal migration

Normal neuronal migration

Ontogenesis of both central and peripheral nervous systems depends on basic, molecular and cellular mechanisms of the normal neuronal migration. Any deviation leads to neural malformations. All neural cells and structures derive from the neural ectoderm, which under the influence of the notochord and the molecules Noggin and Chordin, is transformed consecutively into neural plate, neural groove, neural tube and primary vesicles. Of the latter, the most rostral, the prosencephalon, two vesicles are bilaterally generated, the telencephalon and in the middle, the unpaired diencephalons. The telencepahlic vesicles generate the cerebral hemispheres and the lateral ventricles; the latter constitutes the main source of progenitor neuroepithelial cells (NEC) in the subventricular zone. The NEC massively migrates to constitute the cerebral cortex and other hemispheric structures in the telencephalon and diencephalon. The NEC expresses a broad repertory of markers: BLBP, GLAST, vimentin, tenascin, S100 β and, in primates GFAP; in a sequential order the NEC form the first cortical layer formed by the marginal zone and the subplate. The marginal zone harbors the Cajal-Retzius reelin positive neurons and reelin negative neurons.
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¿Qué actualidad para la plasticidad? Historia y esquema motor

¿Qué actualidad para la plasticidad? Historia y esquema motor

historia y las generalizaciones reflexivas sobre el marco en las artes visuales. Ankersmit advierte las dificultades históricas de demarcación estética gracias a la idea de parerga utilizada por Derrida en La verité en peinture (Ankersmit, Historia 292). Es decir, equipara la enmarcación temporal del pasado, llevada a cabo por la historiografía, a la lógica suplementaria del juegos de las formas, no descartando el movimiento mismo que hace posible una reflexión como esa. Un esquema motor puede reunir varias construcciones de contextualización temporal y, por ende, puede englobar el mecanismo mismo de ese juego en la individualidad de cada texto histórico. La historia narrativista –como aquella reflexión que se preocupa de las modalidades y alcances que tiene la historiografía con la narración y la literatura– no explica necesariamente el cambio en la historia. La narrativa en la historia –que se concentra en el elemento gráfico de la historia– explica cómo funciona el texto histórico individualmente, como artefacto literario, pero no explica el esquema temporal y tropológico que organiza la necesidad de su fijación. En este sentido, las transformaciones de la disciplina y de los propios objetos históricos no pueden ser explicadas por la misma inteligibilidad del texto histórico, pues este necesita de una refundación sustitutiva que pasa por el agenciamiento histórico del historiante hacia los elementos reflexivos que permiten visualizar la necesidad de su organización central epistemológica. Por consiguiente, esto supone que el historiador advierte que su trabajo consiste en narrar hechos pasados que se materializan en textos históricos, pero no se detiene para resolver el conjunto de la situación que envuelve la necesidad de agenciar su práctica disciplinar –su escritura histórica– hacia el movimiento plástico de la misma. Esto quiere decir que la reflexión sobre la escritura de la historia –a la luz de la plasticidad– no solo debe concentrarse en los elementos lingüísticos y tropológicos (formales) del texto histórico, sino que dicha reflexión tendría que continuar su tarea constitutiva y esquemática de la historia hacia los elementos ficcionales e imaginativos del agente historiante con la época.
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Plasticidad cerebral del córtex visual

Plasticidad cerebral del córtex visual

En este trabajo se pretende hacer un pequeño repaso a los problemas de los pacientes que se tratan en las unidades de rehabilitación visual (RV), como son la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), accidentes cerebrovasculares (ACV), retinopatías, etc., su prevalencia, etiología y epidemiología. Se ha intentado hacer un acercamiento modesto al amplio campo de la plasticidad cerebral. La literatura científica existente en forma de artículos es muy extensa, y en muchos casos compleja de asimilar y resumir. Entran en juego muchos factores a la hora de poder evaluar qué es la plasticidad cerebral: los mecanismos que la activan y modulan, cuándo y cómo se presenta, así como qué podemos esperar de ella. Sus autores reflejan en las publicaciones la actualidad de las técnicas y modelos que permiten estudiar e interpretar los resultados de los experimentos llevados a cabo. Existen muchos modelos y técnicas, pero no nos debe extrañar, al ser la plasticidad cerebral una materia de actualidad que genera acalorados debates en la comunidad científica.
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TítuloDesarrollo de redes de neuronas profundas para procesado de imagen

TítuloDesarrollo de redes de neuronas profundas para procesado de imagen

A partir de este paso, se introdujeron capas de Batch normalization. Este es un método que normaliza cada lote de datos. Normalizando los datos las distancias de los datos van de 0 a 1 y esto ayuda a la red neuronal a trabajar mejor y a tener menos problemas, pero cuando normalizamos los datos solo la capa de entrada se beneficia de esto, por lo que tendremos que poner una de estas capas después de cada capa de convolución o max- polling para tener siempre los datos normalizados. Este método también resuelve un problema llamado covariate shift. Si queremos entrenar una red neuronal necesitamos una buena cantidad de datos. Si dividimos los datos de entrenamiento en lotes más pe- queños y las imágenes tienen distribuciones diferentes, por ejemplo una cierta cantidad de imágenes son de color rojo y otra cantidad son de color azul es necesario que cada lote contenga imágenes de ambas distribuciones, así el entrenamiento será más eficaz. 8. El siguiente paso fue realizar el entrenamiento de la red anterior pero separando los 3
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