receptor de células T (TCR)

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Analisis de la regulación del receptor de interleucina-7 mediado por ubicuitinación en células t de pacientes con lupus eritematoso generalizado y linfopenia

Analisis de la regulación del receptor de interleucina-7 mediado por ubicuitinación en células t de pacientes con lupus eritematoso generalizado y linfopenia

En este estudio, se demuestra como la expresión del receptor de la IL-7 se comporta de manera distinta entre diversos grupos de sujetos que padecen lupus eritematoso generalizado. Como se observa, el principal hallazgo, revela que los pacientes con LEG activo, tienen una mayor expresión de IL-7r en distintas subpoblaciones de células T CD4+, característicamente en las células que más dependen de la vía de IL-7 (células vírgenes y células de memoria efectoras). De hecho, estos hallazgos concuerdan con los datos publicados en relación a la expresión del IL-7r, ya que se encontraban con linfopenia acentuada, y por proliferación inducida por linfopenia 7 (LIP), se generarán altos niveles de IL-7
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Caracterización funcional de nuevos dominios de DGK[alfa] implicados en su activación por el receptor de células T

Caracterización funcional de nuevos dominios de DGK[alfa] implicados en su activación por el receptor de células T

tolerancia que evitan enfermedades autoinmunes. Existen dos mecanismos esenciales para mantener la tolerancia inmunológica: la selección negativa en el timo y la inducción de anergia en las células T en periferia. En el timo, los timocitos que reciben una señal moderada procedente de la presentación antigénica son capaces de diferenciarse y proliferar, proceso que se denomina selección positiva. Por el contrario, los timocitos que reciben una señal fuerte mueren por apoptosis, proceso denominado selección negativa (Grossman and Singer 1996). La intensidad de la señal está determinada por el tipo de péptido presentado: si el péptido procede del propio organismo, la señal será fuerte y se dará una selección negativa, sin embargo, si el péptido es foráneo, la señal será moderada y se producirá una selección positiva de los timocitos (Grossman and Singer 1996; Sebzda, Mariathasan et al. 1999). La activación de los diferentes miembros de la familia de las MAPK quinasas es esencial para determinar la respuesta desencadenada y si la selección va a ser positiva o negativa. Así, la señal moderada da lugar preferentemente a la activación de ERK, mientras que la señal fuerte produce una potente activación de JNK y p38 (Gong, Cheng et al. 2001; Priatel, Teh et al. 2002). Por tanto, el balance entre la activación de ERK y la activación de JNK y p38 marca, en gran medida, el destino fi nal del timocito. En este contexto, está descrito que RasGRP1, un GEF para Ras, está involucrado en la activación de ERK por el TCR, y por tanto es importante para la selección positiva (Dower, Stang et al. 2000; Priatel, Teh et al. 2002). RasGRP1 depende de DAG para su activación (Ebinu, Bottorff et al. 1998; Carrasco and Merida 2004), además, se sabe que DGKα, a partir de su actividad, disminuye la activación de RasGRP1 (Jones, Sanjuan et al. 2002; Sanjuan, Pradet-Balade et al. 2003). Aunque, los ratones KO para DGKα no revelan ningún defecto en las poblaciones de timocitos diferenciados (Olenchock, Guo et al. 2006), al igual que no lo hacen los ratones KO para DGKζ (Zhong, Hainey et al. 2003), el doble KO de ambas proteínas, aunque aún no ha sido completamente descrito, sí parece presentar un número bajo de células CD4 + y CD8 + tanto en timo como en periferia (Olenchock, Guo et al. 2006), lo que demuestra que la redundancia funcional de ambas proteínas existe y es importante para asegurar unos correctos niveles de DAG durante la diferenciación del timocito hacia célula T madura.
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Mecanismos de activación de las células T asesinas naturales invariantes (iNKT)

Mecanismos de activación de las células T asesinas naturales invariantes (iNKT)

Las células T asesinas naturales invariantes (iNKT) son una población particular de linfocitos T que expresan un receptor de célula T (TCR) semivaria- ble, ya que está formado por una cadena invariante Vα24Jα18 en humanos y Vα14Jα18 en ratones, que se combina con un conjunto limitado de cadenas β, como la Vβ11 en humanos y las Vβ8.2, Vβ7, Vβ2 en ra- tones, con el fin de reconocer antígenos lipídicos (1). Estos antígenos son presentados por la molécula no polimórfica CD1d, que es similar al complejo mayor de histocompatibilidad tipo I, y está presente en di- versas células presentadoras de antígeno (APC). Ade- más, estas células iNKT poseen marcadores caracte- rísticos de células asesinas naturales (NK), como el receptor NK1.1, y un fenotipo similar al de las célu- las T de memoria efectora, expresando altos niveles de CD44 y CD69, además de una baja expresión de CD62L (2). Las células iNKT se caracterizan por la ex- presión del factor zinc-promielocítico de leucemia (PLZF, codificado por Zbtb16), que es inducido du- rante el desarrollo tímico y permite la adquisición de un programa efector innato (1). Tal programa confiere a las iNKT la capacidad de producir cito- cinas tanto proinflamatorias como antinflamatorias (3,4-7).
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Papel de las quimiocinas en la inmunopatogénesis del linfoma cutáneo de células T

Papel de las quimiocinas en la inmunopatogénesis del linfoma cutáneo de células T

Di Lu, et al., tomaron biopsias de piel en pacientes con micosis fungoide en diferentes estadios, midieron la expresión de CXCR3 en ellas, tanto en linfocitos reac- tivos como en el infiltrado maligno, y demostraron que el receptor CXCR3 se encuentra en las células linfoides tumorales en casos de micosis fungoide en estadios iniciales y no en otras células epidérmicas; además, en fases avanzadas de la enfermedad, la expresión se CXCR3 se pierde. Posteriormente, Kallinich, et al., obtuvieron hallazgos similares con un modelo experi- mental semejante 12,13 .

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Efecto de las infecciones persistentes en la respuesta de células t cd8+

Efecto de las infecciones persistentes en la respuesta de células t cd8+

Similar a estos resultados Bixby y col. Demostraron que en la infección causada por Trypanosoma cruzi en ratones, una población de células TCD8+ CD127 alto generadas durante la fase aguda, que aumenta su frecuencia durante la fase crónica y expresa marcadores de migración como CD62L y CCR7 (característicos de células de memoria central) se mantiene independiente del antígeno a pesar de la persistencia del parásito. La expresión de altos niveles de CD127 (receptor de IL- 7) puede ser la explicación de la capacidad de supervivencia de estas células durante el aclaramiento antigénico. (Bixby, 2008). Estos datos sugieren que la persistencia del antígeno genera en la respuesta esta de células TCD8+ el predominio de una población específica de células de memoria (-TMC-) que tiene la capacidad de mantenerse en ausencia antigénica. Sin embargo estos hallazgos no han sido confirmados en humanos.
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Expresión del receptor de células dendríticas DC-SIGN en la inmunopatología del VIH/SIDA

Expresión del receptor de células dendríticas DC-SIGN en la inmunopatología del VIH/SIDA

problema de salud pública. El VIH-1 tiene la ca- pacidad de infectar diversos tipos celulares: célu- las T, macrófagos y células dendríticas (CD). Estas últimas son cruciales en la defensa contra agentes infecciosos y juegan un papel importante en la infección por VIH-1. Recientemente se ha demos- trado que el DC-SIGN es el responsable de me- diar la infección a las células T a través de CD, utilizándolas como portadoras y permitiendo que el virus tenga acceso al tejido linfático. En el pre- sente trabajo, logramos detectar la expresión del receptor DC-SIGN en células mononucleares de sangre periférica de individuos sanos e infectados. Además, encontramos una menor expresión del receptor en los pacientes considerados de progre- sión lenta a SIDA en comparación con los pacien- tes típicos y rápidos, además de los donadores sin infección.
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Respuesta de células T cocultivadas con células mesenquimales a mitógenos y aloantígenos en pacientes colombianos con esclerodermia

Respuesta de células T cocultivadas con células mesenquimales a mitógenos y aloantígenos en pacientes colombianos con esclerodermia

La expresión de marcadores asociados a activación linfocitaria CD25 (Receptor estimulado- IL2), CD38 y CD69 decrece en presencia de MSCs (26, 102, 152, 153, 157); al tiempo que las MSC inhiben la activación linfocitaria que conlleva a proliferación, la producción INF- o aumento de marcadores asociados a activación. Se aclara que la MSC no solamente induce fallas en la activación de LT CD4 sino que además escapan a la lisis del LT citotóxico CD8 y NK (157). La Inhibición del CD8 se da ha consecuencia de un péptido especifico en la HCM de clase I aunque otros análisis indican que las MSC inducen un programa de abortaje de activación en las CD8. (―HLA‖I. Rasmusson, M. Uhlin, K.Le Blanc and F.V. Levitsley, unpublished observation). Como se cito anteriormente la hMSC suprimen la formación de CD4/CD8 por medio de factores solubles, estos factores en su mayoría no son constitutivos de MSC ya que en cultivos de células en suspensión no hay supresión en la proliferación LT. (47, 102, 118, 129, 152,157, 191).
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Células T reguladoras CD4+ en la enfermedad de Chagas

Células T reguladoras CD4+ en la enfermedad de Chagas

la inhibición de la función de estas células mediante el bloqueo de la cadena alfa del receptor de IL-2 (CD25) no produce alguna diferencia significativa en la parasitemia, en la función de las células T efectoras ni en la respuesta inflamatoria local ó sistémica durante la infección aguda por T. cruzi (Sales, 2008). En otro modelo murino de la enfermedad de Chagas donde se caracterizó el efecto de la inhibición de la función de estas células usando anticuerpos monoclonales contra CD25 antes de la infección y durante las diferentes fases de la enfermedad, se observó que la respuesta efectora en la fase aguda fue similar para los ratones con inhibición de la función de los Treg y para los ratones sin esta inhibición. Además, se observó que la depleción de CD25 en ratones con enfermedad crónica no mejora la respuesta efectora de LT CD8+. Estos resultados sugieren que los Treg no cumplen un papel importante en la regulación de la respuesta efectora durante la fase aguda o crónica de la infección por T. cruzi (Kotner, 2007). En otro estudio realizado en modelo murino, para determinar la función de los Treg en la patogénesis de la miocarditis producida como consecuencia de la infección por T. cruzi mediante el bloqueo de CD25 y del receptor de superficie de los Treg (GITR), se demostró que la inhibición de función de estas células mediante el bloqueo de GITR y no de CD25, se correlaciona con un aumento en el infiltrado inflamatorio y en la susceptibilidad a la infección, dando como resultado una disminución significativa de la sobrevida del ratón (Mariano, 2008). Estos resultados sugieren que el boqueo del receptor GITR es específico para los Treg, mientras que el bloqueo de CD25 puede alterar a otras células CD4+ activadas, ya que en el momento de la activación estas células también expresan CD25 (Elrefaei, 2007).
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Caracterización de las células T reguladoras por citometría de flujo: estado del arte y controversias

Caracterización de las células T reguladoras por citometría de flujo: estado del arte y controversias

cuales algunas están asociadas con su actividad funcional reguladora; entre éstas se encuentra la expresión en la membrana citoplasmática de las moléculas CTLA-4, TGF-β, PD-1, CD103 (cadena alfa de la cadherina E), y de una proteína perteneciente a la familia del receptor de TNF inducida por glucocorticoides (denominada GITR), entre otras (22,23). En los humanos, las células nTreg activadas también expresan preferencialmente la granzima A (la figura 3B muestra la expresión de algunos de estos marcadores en la población de células T CD4 + FoxP3 + ).
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Función del diacilglicerol en el desarrollo, activación y homeostasis de las células T

Función del diacilglicerol en el desarrollo, activación y homeostasis de las células T

The strict requirement of a functional C1 domain for RasGRP1 activity confirms previous observations showing that DAG binding to RasGRP1 promotes its GEF activity. Our experiments here demonstrate for the first time that, in the absence of receptor-triggered DAG elevation, Ras binding to RasGRP1 favors its stabilization at the membrane. The Ras guanine nucleotide exchange mechanism catalyzed by the GEFs has been intensively investigated. The current GEFs action mechanism propose that GEFs promote nucleotide exchange by competing with the nucleotide for binding to the G protein (Bos et al., 2007). The interaction of a GEF weakens the affinity for the nucleotide and, in turn, the nucleotide weakens the affinity for the GEF. Given the DAG binding requirement for RasGRP1 activity and the release of GTP loaded Ras as a consequence of this activation, DAG and Ras might be considered “opposite partners” of RasGRP1. Inactive RasGRP1 would stabilize at the membrane by virtue of its interaction with Ras, whereas DAG binding to the RasGRP1 C1 domain would result in RasGRP1 activation, which would in turn release Ras-GTP.
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Linfocitos T con receptor de antígeno quimérico

Linfocitos T con receptor de antígeno quimérico

Paralelo a la expansión y activación de los linfocitos, se debe fabricar la secuencia genética para el receptor de células T químerico donde se selecciona un anticuerpo monoclonal contra el antígeno tumoral al que se va dirigir la terapia. Para ese anticuerpo monoclonal seleccionado se le determina la secuencia de aminoácidos y posteriormente el transcritoma y ADN copia (ya determinadas y disponibles para la gran mayoria de anticuerpos monoclonales). Una vez conocida la secuencia se le incorpora una región codificante que funcione como marcador como el c-myc que permitirá, posteriormente, seleccionar las células que logran expresan el receptror de células T químerico. Porsteriormente, se incorpora la secuencia del CD28 y CD3 ζ como se muestra en la figura 1 (42) .
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A importância das células T reguladoras no controle da autoimunidade

A importância das células T reguladoras no controle da autoimunidade

Determinar um marcador específico capaz de diferenciar esta subpopulação de células tem sido um grande desafio. A princípio a molécula CD25 foi considerada um marcador funcional útil na identificação de células T reguladoras, contudo esta também é expressa em linfócitos T efetores ativados (em níveis mais baixos). No entanto este marcador tem sido utilizado juntamente com um conjunto de marcadores de superfície, também expressos em outras células, mas que por outro lado contribuem na identificação dessa população celular, conforme descrito na tabela 1. A molécula CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen 4) é um receptor expresso em elevados níveis que atua como mediador da função supressiva das Treg, estimulando e aumentando a sua capacidade supressora (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2015). Segundo Walker (2013) CTLA-4 e Tregs representam mecanismos complementares e amplamente sobrepostos de tolerância imunológica. A partir de resultados obtidos em estudo realizado em pacientes com melanoma metastizado tratados com anti-CTLA-4 humanizado levou a acreditar que o bloqueio dessa molécula possa afetar a funcionalidade das células T reguladoras, posto que 20% dos pacientes tratados com essa terapêutica apresentaram desenvolvimento de patologias autoimunes (READ et al., 2006).
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Regulación de la expresión del receptor de neurotrofinas TrkB en células nerviosas: mecanismos moleculares e implicaciones biológicas

Regulación de la expresión del receptor de neurotrofinas TrkB en células nerviosas: mecanismos moleculares e implicaciones biológicas

FIGURE 1. Specific decrease of NR1 protein expression in cortical neurons stimulated with NMDA. A, primary cultures of rat cortical neurons (14 days in vitro) were incubated with NMDA (100 ␮ M ) and glycine (10 ␮ M ) for 8, 24, and 48 h, and immunoblot (IB) analysis was used to determine expression levels of the NR1 subunit and ␤-actin. Time-matched untreated cells were used as controls. B, primary cultures were stimulated with NMDA and glycine for 8 h or left untreated. Confocal immunofluorescence analysis was used to detect NR1 (green) and cell nuclei, which were revealed by co-staining with TO-PRO 3 (blue). The confocal microscopy images correspond to a single section, and details of the cell dendrites are shown in the insets. The results are representative of three independent experiments. The scale bars represent 10 ␮m. C, neurons were stimulated with NMDA and glycine for 30 min, 4 h, or 8 h. Untreated cells were used as the control. The immunoblots show the expression levels of NR1, NR2A/B (N-ter), NSE, and ␤-actin. D, quantitation of the decline of NR1 protein expression and of neuronal viability with time of NMDA/glycine treatment. Expression levels of NR1 (filled squares), NR2A/B (115-kDa fragment and full-length combined: filled circles), and NSE (filled triangles) were measured by densitrometric analysis of immunoblots with NIH Image software. Protein levels are expressed as the percentage of the value in untreated cells. Neuronal viability was measured by MTT assay and is similarly expressed relative to untreated cells (open circles). The contribution of glial cells to MTT assay was excluded (see “Materials and Methods”). The data are the means ⫾ S.D. of three independent experiments. Statistical differences between treated and untreated cells were assessed by the Student’s unpaired t test. *, p ⬍ 0.05; **, p ⬍ 0.01.
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Papel del receptor CD209 en la activación de células dentríticas durante la infección por virus dengue serotipo 2

Papel del receptor CD209 en la activación de células dentríticas durante la infección por virus dengue serotipo 2

76 Finalmente, mencionamos una tercera señal de citocinas que completa la activación de linfocitos pero también influye en el microambiente que activa a otras células de la respuesta innata. Respecto a esta señal, la infección produjo solamente IFN-λ e IL-10, mayores niveles de IL-10 que IFN-λ. La producción de IL-10 podría favorecer un microambiente de regulación en todas las células potenciando la anergia de la respuesta en linfocitos y en otras células. IL-10 es una citocina anti-inflamatoria que puede regular la respuesta antiviral mediante la inhibición de IL-12 e IL-6 (no detectada en el presente trabajo), llevando a la activación de linfocitos con capacidad de regular así una respuesta antiviral [157, 161]. Por otro lado, el estímulo único de CD209 no produjo ninguna citocina, sin embargo, el estímulo de CD209 previo a la infección produjo de igual manera IL-10, IFN-γ y adicionalmente TNF-α; cabe resaltar que la concentración de IL-10 es ligeramente menor cuando se estimula previamente con CD209, mientras que IFN-γ y TNF-α son mayores que la infección con DENV2, esto podría indicar que también se está estimulando el microambiente pro inflamatorio y la respuesta tipo Th1 en linfocitos. Las células dendríticas infectadas con DENV, se ha encontrado que la expresión de IL-10 en suero se encuentran elevados. En cuanto a INF-γ tenemos que es una citocina que se ha reportado como marcador de severidad en pacientes con dengue [162], sin embargo, tiene un papel clave en el control de infecciones virales ya potencia la transcripción de genes involucrados en actividades inmunomoduladoras, antivirales, etc. Respecto al aumento de IFN-γ se conoce que esta citocina tiene actividad citotóxica y fagocítica en macrófagos e induce la expresión de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase I y II en células dendríticas y otras células presentadoras de antígeno [163, 164], por lo tanto, la presencia de esta citocina ayuda a las células dendríticas a incrementar la expresión de moléculas de presentación de antígeno lo cual corresponde con los resultados que obtuvimos.
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Análisis de la interacción de la proteína Rac1 con el receptor a Estrógenos alfa en células HaCat estimuladas con estrógenos

Análisis de la interacción de la proteína Rac1 con el receptor a Estrógenos alfa en células HaCat estimuladas con estrógenos

Existen dos formas en las que se cree que los estrógenos pueden favorecer el desarrollo de cáncer cervical, la primera, es el uso excesivo de anticonceptivos orales, los cuales contienen estrógenos o progesterona sintéticos, incrementándose el riesgo de tener cáncer cervical, segundo, la paridad aumenta el riesgo de cáncer hasta 3.8 veces después de 7 o más embarazos ya que durante este la mujer está expuesta a continuos niveles elevados de estrógenos. (Brake & Lambert, 2005). De igual forma los estudios en células, a nivel experimental, han comprobado que los estrógenos promueven el crecimiento de tumores mamarios en animales e incrementan la proliferación de células cancerosas humanas in vitro (Cóppola et al., 2005)
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Subtipos funcionais de células T em esclerose sistémica

Subtipos funcionais de células T em esclerose sistémica

Estudos posteriores e muito recentes focaram-se essencialmente na presença das células Th17 no sangue periférico de indivíduos com Esclerose Sistémica [161, 164, 165]. Fenoglio et al. foram os primeiros a demonstrar, através de uma análise por citometria, que as células Th17 estão aumentadas no sangue periférico de pacientes com SSc, quando comparado com pacientes normais. Conjugando os seus resultados com outros obtidos, estes investigadores propuseram que esta doença pode estar bastante relacionada com uma polarização da resposta imune na direção das células Th17 [164]. Também o trabalho de Rodríguez-Reyna et al. e de Truchetet et al. veio demonstrar, por citometria de fluxo, que as células Th17 se encontram aumentadas no sangue periférico de indivíduos afetados por SSc, quando comparado com pessoas sem a doença [161, 165]. Truchetet e o seu grupo verificou ainda que estas células realmente se caracterizam por possuírem o recetor CD161, para além do CCR6, levando a que possuam um grande potencial para se deslocarem para a pele e para os pulmões.
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Linfoma de células T del adulto asociado a HTLV-1

Linfoma de células T del adulto asociado a HTLV-1

El linfoma de células T del adulto es una neoplasia maligna de linfocitos T perifé- ricos causada por el HTLV-1 (Human T-cell Lymphotropic Virus, type 1), endémico en Colombia. Se presenta un paciente de sexo masculino de 66 años de edad que consultó por la aparición de lesiones en la piel del tronco y las extremidades. El reporte de patología determinó el diagnóstico de linfoma T periférico NOS (sin otra especificación). Se inició el tratamiento local de las lesiones con fototerapia, con empeoramiento de estas, razón por la cual se sospechó y se confirmó el diag- nóstico de linfoma de células T del adulto asociado a HTLV-1.
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T CELL RECEPTOR SIGNALLING NETWORKS BRANCHED DIVERSIFIED AND BOUDEND

T CELL RECEPTOR SIGNALLING NETWORKS BRANCHED DIVERSIFIED AND BOUDEND

Limitations include the somewhat artificial way in which the T cells are stimulated in order to achieve the narrow focal excitation that is required for modern imaging techniques such as TIRFM. T cell stimulation can be achieved by a limited range of ligands that are either plate-bound or linked to phospholipid bilayers by connections such as glycosyl- phosphatidylinositol (GPI) anchors. The mobility of both types of bound ligands is different from when the same molecules are expressed by an antigen-presenting cell (APC); plate-bound ligands are immobile, whereas the GPI-linked ligands are not constrained by interactions with the cytoskeleton and are therefore generally much more mobile. In addition, the length of time over which signalling is followed tends to be rather limited in these studies, generally minutes rather than the hours that we know are required for the full activation of the T cell.
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"Efecto de las variaciones en los niveles de lípidos sobre el tráfico y propiedades del receptor de acetilcolina nicotínico en células CHO"

"Efecto de las variaciones en los niveles de lípidos sobre el tráfico y propiedades del receptor de acetilcolina nicotínico en células CHO"

Hasta fines de la década del 70 la esfingomielina (SM) fue considerada como un lípido meramente estructural, mayormente concentrado en la hemicapa externa de la membrana plasmática. Sin embargo, en las últimas décadas numerosos hallazgos han permitido resaltar el importante papel que cumplen los esfingolípidos (SLs) como moléculas bioactivas, actuando como segundos mensajeros y controlando diversos procesos celulares tales como la proliferación, diferenciación, crecimiento, senescencia, migración y apoptosis (Spiegel y col., 1996; ver revisiones en Futerman y Hannun, 2004; Posse de Chaves, 2006). Las membranas biológicas de las células eucariotas contienen grandes cantidades de SLs y colesterol, además de glicerofosfolípidos. Los dos primeros lípidos se localizan principalmente en la hemicapa externa de la membrana plasmática (ver revisión en Bollinger y col., 2005). La SM es el SL mayoritario de la membrana celular y está compuesta por una porción hidrofóbica de ceramida (Cer) y una porción hidrofílica, la cual está constituída por la cabeza polar de fosfocolina (Fig. 27). La biosíntesis de SM ocurre en el aparato de Golgi (Jeckel y col., 1990; Futerman y col., 1990). La enzima SM sintetasa transfiere un grupo fosfocolina de la fosfatidilcolina (PC) a la Cer, liberándose como co-producto de esta reacción diacilglicerol (DAG) (Esquema 5), el cual posee a su vez funciones biológicas muy importantes (Wang y Kazanietz, 2006; Carrasco y Merida, 2007). Además de ser el precursor metabólico de la SM, la Cer forma el esqueleto de otros SLs complejos tales como los cerebrósidos y gangliósidos (Esquema 5), cuya síntesis ocurre también a nivel del aparato de Golgi (van Meer y Holthuis, 2000; ver revisión en Maccioni 2007). La Cer a su vez está compuesta por D-eritro-esfingosina y un ácido graso que contiene de 2 a 28 átomos de carbono (ver revisión en Bollinger y col.,
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Efeito imunomodulador das células mesenquimais do estroma em células T na artrite reumatóide

Efeito imunomodulador das células mesenquimais do estroma em células T na artrite reumatóide

A IL-6 é uma citocina conhecida por apresentar propriedade pró e anti- inflamatórias. O papel desta citocina na inflamação foi confirmado por vários modelos animais em doenças autoimunes, onde o bloqueio da IL-6 prevenia o processo inflamatório. (62, 63) Na AR, a IL-6 em conjunto com o recetor α da IL-6 induz um largo espectro de eventos inflamatórios, envolvidos no aparecimento e progressão da doença, como a iniciação da fase aguda hepática, recrutamento de células inflamatórias para as articulações e promoção da destruição do osso e da cartilagem, sendo responsável também por algumas manifestações sistémicas. (30, 34) A IL-6 em combinação com outras citocinas é responsável pela diferenciação de células T naive em células Th17. (33)
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