Retina - Enfermedades

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Terapias anti-VEGF en el tratamiento de enfermedades de la retina: Recomendaciones para la práctica en Colombia

Terapias anti-VEGF en el tratamiento de enfermedades de la retina: Recomendaciones para la práctica en Colombia

Consideramos importante rescatar que tanto con cualquier clase de medicamentos o algoritmos de tratamiento como para cualquier paciente en particular, los diferentes agentes de una misma clase pueden tener una efi cacia variable o perfi les de efectos secundarios. Esto nos invita a considerar la importancia clínica que representa la valoración adecuada de los resultados pos tratamiento, pero, sobre todo la selección cuidadosa para determinar el agente y esquema más apropiado en la intención de tratar a un paciente. Si bien existen recomendaciones y guías de tratamiento, los protocolos en el manejo individualizado y la exposición de estas experiencias de vida real se hacen necesarios, ya que no todos los pacientes ni todas las enfermedades de la retina responden de igual forma a cada agente.
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Caracterización clínica y frecuencia de observación de enfermedades hereditarias de la retina en un estudio multicéntrico en Panamá

Caracterización clínica y frecuencia de observación de enfermedades hereditarias de la retina en un estudio multicéntrico en Panamá

En lo que se refiere a la distribución geográfica, por provincias, de las distrofias retinianas, la ubicación de los centros de captación parece haber influido en la muestra; reflejado en la mayor frecuencia de casos procedentes de Ciudad de Panamá. También era esperado que hubiera una frecuencia relevante en las provincias centrales, ya que implican áreas rurales y pueblos apartados donde puede haber mayor consanguinidad; pero a la vez es relativamente fácil llegar a los centros de atención oftalmológica. Llama la atención que no hubiera ningún paciente de comarca Ngöbe; la cual cuenta con las características necesarias para transmisión de enfermedades autosómicas recesivas (pueblos apartados y endogamia). No descartamos que la ausencia de pacientes Ngöbe se deba más bien a la lejanía y escasez de recursos para llegar a los centros de atención oftalmológica con consulta especializada en retina.
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Regulación de la migración celular en la retina por ceramida-1-fosfato

Regulación de la migración celular en la retina por ceramida-1-fosfato

Diversos trabajos demuestran que la C1P estimula a la JNK y que además está involucrada en la migración de diferentes tipos celulares. La JNK es activada por múltiples causas como el stress oxidativo y la radiación, como así también por factores de crecimiento y otras señales extracelulares, a fin de regular procesos fisiológicos como aquellos involucrados en la inflamación y enfermedades neurodegenerativas (Gkouveris and Nikitakis 2017). Además de las vías de PI3K/Akt y ERK/MAPK, la vía de JNK ha sido reportada como clave en el proceso de migración. Debido a ello decidimos evaluar su rol en el efecto de C1P sobre la migración glial. De manera similar a los ensayos anteriores, mediante la inhibición de la vía de JNK con el inhibidor específico SP600125 pudimos evaluar su participación en la señalización por C1P. Estos resultados demostraron que la C1P activó la vía de JNK para estimular la migración glial, ya que el inhibidor de esta vía disminuyó notablemente la migración inducida por C1P. Del mismo modo que PI3K/Akt, la vía de JNK es necesaria para la migración inducida por el daño mecánico, ya que la migración presente en los controles, inducida por este daño, se redujo cuando los cultivos fueron tratados con SP600125.
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Análisis clínico, patologías asociadas y evolución en pacientes con enfermedad venosa oclusiva de la retina

Análisis clínico, patologías asociadas y evolución en pacientes con enfermedad venosa oclusiva de la retina

La edad de presentación mínima fue de 28 años, en este caso fue un paciente del género femenino sin antecedentes de padecimientos crónicos, se presentó con un cuadro de OVCR con Glaucoma Neovascular y con una visión de no percepción de luz. La edad máxima fue de 88 años, donde se encontraron 3 pacientes del género masculino todos ellos con diagnóstico de Hipertensión Arterial Sistémica, en 2 de ellos se diagnosticó ORV y en 1 OVCR. Se sabe que las patologías que se asocian más frecuentemente a las oclusiones venosas de la retina son la hipertensión arterial sistémica, la diabetes Mellitus, la hiperlipidemia, el glaucoma primario de ángulo abierto esto sobre todo en personas mayores de 60 años. (2,3) En el caso de personas jóvenes que presentan algún cuadro oclusivo venoso de la retina es indispensable realizar estudios de laboratorio e investigar sobre alguna enfermedad procoagulante como la presencia de anticuerpos antifosfolípidos, niveles elevados de fibrinógeno o enfermedades inflamatorias de tipo autoinmune como el lupus eritematoso sistémico, y enfermedades infecciosas como el VIH, sífilis, herpes zóster, sarcoidosis. (4) La mayor cantidad de pacientes fueron de entre 55 y 75 años con 83 casos (66%), las patologías más frecuentes en este grupo de edad fueron la hipertensión arterial sistémica, la diabetes Mellitus y el glaucoma primario de ángulo abierto, la ORV se presentó en 44 pacientes y la OVCR se presentó en 39 pacientes, con un total de pacientes masculinos 45 y 38 pacientes femeninos. Esto apoya a las características clínicas que usualmente se presentan en pacientes con oclusiones venosas de retina, en las que encontramos en su mayoría personas mayores de 55 años, con padecimientos crónicos como la hipertensión arterial sistémica y la diabetes Mellitus. Sí encontramos varios padecimientos en un solo paciente, sobre todo a la diabetes Mellitus, el cuadro oclusivo podría tratarse de una cuadro isquémico que con lleva a un peor pronóstico. (4)
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Desprendimiento de retina: una revisin bibliogrfica necesaria

Desprendimiento de retina: una revisin bibliogrfica necesaria

- Desprendimiento exudativo: es el menos frecuente. La retina se proyecta hacia el vítreo por procesos proliferativos de los vasos coroideos A. Se debe a la filtración de líquido por debajo de la retina, causado por otras enfermedades oculares, tales como corioretinopatía serosa central o epiteliopatía pigmentaria difusa, anomalías de los vasos sanguíneos u otros trastornos poco habituales como el síndrome de Vogt- Koyanagi-Harada. Con frecuencia el tratamiento indicado en estos casos es el de la enfermedad que causa el exudado. Los tumores vasoproliferativos de retina, a pesar de ser raros y benignos, ocasionan desprendimiento exudativo y su origen no está bien esclarecido. 10,12,13-15
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ESTUDIO COMPARATIVO DE LOS CAMBIOS EN LA SENSIBILIDAD AL CONTRASTE SEGÚN LA EDAD, EN ADULTOS CON PESO NORMAL Y ADULTOS CON DIAGNOSTICO DE OBESIDAD, EN EL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, QUITO PERIODO 2016  ELABORACIÓN DE UN ARTICULO CIENTÍFICO

ESTUDIO COMPARATIVO DE LOS CAMBIOS EN LA SENSIBILIDAD AL CONTRASTE SEGÚN LA EDAD, EN ADULTOS CON PESO NORMAL Y ADULTOS CON DIAGNOSTICO DE OBESIDAD, EN EL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, QUITO PERIODO 2016 ELABORACIÓN DE UN ARTICULO CIENTÍFICO

sensibilidad al contraste debe utilizarse como una rutina cuando el paciente no es capaz de llegar a los valores de referencia, a los tres meses de edad tiene un desarrollo importante ya que en esta etapa alcanza a distinguir todas las frecuencias espaciales mejorando de manera progresiva y equiparándose a la del adulto a los 6 meses, la sensibilidad al contraste no debe ser pasado por alto en pacientes con enfermedades que afectan a retina, baja visión o discapacidad visual ya que estos valores nos ayudaran a brindar un tratamiento adecuado y sobre todo entender la percepción del universo del paciente, existen diversos estudios los cuales comparan la sensibilidad al
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Segmentación del árbol vascular de la retina en angiografías con fluoresceína

Segmentación del árbol vascular de la retina en angiografías con fluoresceína

Entre las diversas enfermedades que afectan a la vista, la retinopatía diabética (RD) es la principal patología oftalmológica [1]. Tal es así que constituye la primera causa de ceguera prevenible entre personas en edad laboral en países desarrollados [1, 16]. La misma es provocada por complicaciones vasculares producto de la diabetes, y aunque los efectos de la diabetes no necesariamente implican de manera directa el deterioro de la visión, un 2 % de los pacientes afectados por este trastorno padecen ceguera, y un 10 % sufre alguna degradación de la visión tras 15 años de padecer la enfermedad [17, 18]. La prevalencia de diabetes sobre todos los grupos de edad en todo el mundo en el año 2000 fue del 2.8 %, aunque se estima que hacia el año 2030 será del 4.4 %, lo que prevé un aumento total de los pacientes con diabetes a 366 millones para ese año [19]. A pesar de que la RD es incurable, tratamientos tales como la fotocoagulación láser pueden prevenir la pérdida de la visión si se aplican en los primeros estadíos de la enfermedad [16, 20]. Sin embargo, los pacientes con RD no perciben ningún síntoma hasta que la pérdida de visión se manifiesta, algo que ocurre en estadíos de la enfermedad más avanzados, cuando el tratamiento médico ya es menos eficaz. Así, para garantizar que la enfermedad sea combatida a tiempo, los pacientes diabéticos deben concurrir con regularidad (al menos una vez al año) al oftalmólogo a examinar sus retinas [21]. Esta acción preventiva representa un enorme desafío para el sistema público de salud debido al gran número de pacientes que necesitan revisión oftalmológica. Por lo tanto, la RD también constituye un gran problema económico para los sistemas sanitarios de todo el mundo [22].
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Las clulas con melanopsina: nuevos fotorreceptores en la retina de los vertebrados

Las clulas con melanopsina: nuevos fotorreceptores en la retina de los vertebrados

Existen además varios procesos fi- siológicos mediados por la aferencia retiniana al encéfalo que no desembo- can en la formación de imágenes. Es- tas funciones son conocidas como "extravisuales" o "funciones acceso- rias de la retina", entre ellas se encuen- tran el reflejo pupilar y la sincronización del ritmo circadiano por la luz. El aspecto más sobresalien- te de tales funciones es que se inician por la actividad de RGC específicas que, junto con la respuesta sináptica, generan una respuesta intrínseca a la luz, por lo que se conocen como célu- las ganglionares fotorreceptoras o in- trínsecamente fotosensibles (ipRGC). Las ipRGC actúan como foto- rreceptores debido a la actividad de la melanopsina, un fotopigmento homó- logo a la rodopsina y la conopsina. Cuál es el papel de las ipRGC en las diver- sas funciones accesorias de la retina, cómo es que se modula su actividad por las aferencias y, sobre todo, la di- lucidación de la cascada de foto- transducción iniciada por la mela- nopsina en estos nuevos fotorre- ceptores, son actualmente algunas de las interrogantes de mayor interés en la fisiología retiniana.
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Diplopía en miope magna intervenida de desprendimiento de retina

Diplopía en miope magna intervenida de desprendimiento de retina

De la exploración clínica destaca varios aspectos: 1. La posición anómala de cabeza, sobre todo ME, mayor FOD (ojo dominante). 2. El gran componente vertical (20-30 DP), que aumenta en THI y casi igual en visión próxima. 3. La importante limitación en las ducciones de OD tanto en eleva- ción/depresión como en abducción (se observa en las fotografías y se justifica por el TDP +). 4. La limitación en las ducciones de OI en elevación y descenso con TDP también +. Refiere que estos dos puntos responden a la lógica limitación en los movimientos oculares secundaria a cirugías de retina previas. 5. El estudio al sinoptómetro muestra una HTI, mayor en infra-dextroversión, llegando en posición máxima a 16º (algo < FOI); la ET lógica de estas miopías tan elevadas, así como mayor desviación FOD (por la fibrosis iatrogénica), que es máxima en depresión y algo mayor en dextro- versión. Comenta que en esta exploración parece haber mayor afectación del OSI. 6. Añade que el estudio con RM no puede aportar ninguna información respecto a desplazamientos musculares relacionados con la miopía, puesto que tiene dos cerclajes (que ya de por sí alteran toda la motilidad ocular); sin embargo el procesado personal de las imágenes, podría permitir un mayor análisis de la posición y sección muscular. 7. Y, finalmente, existe una exciclotorsión con Maddox (> en OI).
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Rol del ácido retinoico en el desarrollo de neuronas de retina

Rol del ácido retinoico en el desarrollo de neuronas de retina

Dado que el AR es un factor de diferenciación celular nuestra hipótesis fue que, al igual que otros factores tróficos, esta molécula promovería además la supervivencia de los FRs. Sin embargo, cuando el AR se agregó al día 0 se incrementó el porcentaje de FRs apoptóticos, lo cual se correspondió con una pérdida de funcionalidad mitocondrial. Esta apoptosis pudo ser bloqueada completamente por el tratamiento con un pan-inhibidor de caspasas previo a la suplementación con AR. Estos resultados sugieren que el AR induciría la muerte de los FRs a través de un mecanismo apoptótico que involucra la pérdida de la actividad mitocondrial y activación de caspasas. C omo el AR está ubicuamente presente en la retina y es esencial para su desarrollo, la preservación de FRs viables requeriría que su efecto pro-apoptótico fuera contrarrestado por la presencia simultánea de moléculas de supervivencia, como el ADH. Para poner a prueba esta hipótesis agregamos ADH a los cultivos previo al tratamiento con AR. Este agregado previno la muerte de los FRs inducida por el AR, respaldando la hipótesis de que durante el desarrollo se requeriría la presencia de otros factores de supervivencia para prevenir esta muerte. Notablemente, la inducción de apoptosis por AR afectó selectivamente a los FRs, resultando inalteradas las neuronas amacrinas.
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Trombolisis intrarterial en la oclusin de la arteria central de la retina

Trombolisis intrarterial en la oclusin de la arteria central de la retina

Sin embargo, no se encontraron diferencias significativas en relación con la recuperación de la agudeza visual entre estos dos grupos. Por otra parte, en los pacientes evaluados que presentaban oclusión de rama y no total de la arteria de la retina, encontraron al mes de evaluados que el grupo tratado mediante trombolisis intrarterial presentaba mayor mejoría de la agudeza visual que el que recibió tratamiento estándar (1,08 ± 0,21 vs. 0,23 ± 0,26 [logMAR], p< 0,001). En este estudio no se encontraron resultados estadísticamente significativos en cuanto a la aparición de complicaciones tras el proceder intrarterial. 21,22
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Rol de las células gliales de Müller en la regeneración neuronal de la retina

Rol de las células gliales de Müller en la regeneración neuronal de la retina

mecanismos que conducen a la apoptosis neuronal, de manera de evitarla mediante el uso de factores que promuevan la supervivencia de los fotorreceptores. La segunda propone regenerar las neuronas perdidas durante la enfermedad mediante el uso de stem cells o células madre, las cuales se caracterizan por la auto-renovación y multipotencialidad. Las células gliales de Müller (CGM) serían stem cells en la retina. Numerosos trabajos indican que las CGM son capaces de de-diferenciarse y proliferar luego de un daño en la retina, para luego expresar marcadores de fotorreceptores. Este comportamiento es ampliamente reconocido en peces y anfibios, sin embargo resulta más restringido en aves y mamíferos. Para poder utilizarlas en el tratamiento de patologías degenerativas, es clave conocer varios aspectos de la biología de las CGM como stem cells en animales superiores. Por otra parte, la rápida muerte por apoptosis de las células regeneradas dificulta notablemente el éxito de las terapias de reemplazo. Por lo tanto, es importante dilucidar cómo evitar dicha muerte.
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Efectos del estrés oxidativo en la retina

Efectos del estrés oxidativo en la retina

En la DMAE, la cual es la principal causa de ceguera en los países desarrollados, produce disfunción del epitelio pigmentario de la retina (EPR). En la RD, el estrés oxidativo se genera mediante cuatro rutas clásicas reguladas por la hiperglicemia: la ruta de los polioles, la activación de la proteína Kinasa C (PKC), la activación de los productos de glicación avanzada (AGEs) y la ruta de las hexosaminas. Estas afectan a las células del endotelio donde se produce una péridida de pericitos en los capilares de la retina y un aumento del grosor de la membrana basal, desencadenando microaneurismas y oclusión capilar (isquemia). Además el factor de crecimiento endotelial vascular (VEFG) aumenta la permeabilidad de los capilares, provocando edema y favoreciendo la angiogénesis de nuevos vasos sanguíneos. En el glaucoma, el estrés oxidativo provoca degeneración de las células ganglionares de la retina y de la malla trabecular, aumentando la presión intraocular (PIO) pudiendo provocar neuropatía óptica glaucomatosa. 1
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Desprendimiento de retina exudativo como primera manifestacin de una preeclampsia grave

Desprendimiento de retina exudativo como primera manifestacin de una preeclampsia grave

fotopsias y escotomas en el campo visual. El hallazgo funduscópico más frecuente es una constricción sectorial o generalizada de las arteriolas retinianas. En casos graves pueden aparecer otros signos típicos de la retinopatía hipertensiva como edema retiniano, hemorragias, exudados duros o algodonosos, papiledema y lesiones a nivel del epitelio pigmentario de la retina (EPR). 1 El pronóstico de las alteraciones visuales

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Cambios vasculares de la retina en pacientes con hipertensin arterial esencial

Cambios vasculares de la retina en pacientes con hipertensin arterial esencial

La angiografía del fondo del ojo (fluoresceínica o con verde indocianina) proporciona una serie de imágenes o angiogramas. Cuando el colorante es inyectado al torrente circulatorio, pasa a través del sistema vascular de la retina y coroides, mostrando las características normales y anormales que permiten interpretar la localización y extensión del tejido afectado. 9 Corrobora en cierta medida los hallazgos

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Cuidados de enfermería en el paciente postoperado de vitrectomía por desprendimiento de retina

Cuidados de enfermería en el paciente postoperado de vitrectomía por desprendimiento de retina

Las fotopsias se producen bien por la adherencia o bien por rotura de la retina (desgarro periférico). Las tracciones que la hialoides posterior produce sobre la retina sensorial en los lugares donde existen adherencias vitreorretinianas visibles o invisibles (Sánchez Salorio, 1998). El cese de la fotopsia es el resultado de la separación de la adherencia o del desgarro completo excepto una porción de retina (opérculo) alrededor del lugar de la adherencia. En los ojos con desprendimiento posterior de vítreo (DPV), la fotopsia puede ser inducida por los movimientos oculares y es más perceptible con iluminación tenue (Kanski, J. J., 2005).
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Restauración de la función visual con el implante de retina Argus II

Restauración de la función visual con el implante de retina Argus II

Las prótesis epirretinales estimulan células supervivientes ganglionares de la retina mediante la inyección de carga a través de una serie de electrodos implantados en el límite entre la retina y la cavidad vítrea. Las señales eléctricas son dirigidas a las neuronas de la retina a través de una matriz de electrodos colocada sobre la superficie de la retina, provocando una estimulación directa sobre las capas internas de la retina (células ganglionares) 7 . Los implantes epirretinales se posicionan contra la superficie interna de la retina, la capa de fibras nerviosas. Esta ubicación asegura el implante está en estrecha proximidad a las células diana, las células ganglionares. Esto es beneficioso ya que se necesitan umbrales más bajos de activación cuando el electrodo de estimulación está cerca de las neuronas diana 5 . Las prótesis epirretinianas tienen una historia más larga de implantación exitosa crónica y restauración parcial de la función visual, en comparación con los implantes subretinianos 8 .
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Los esfingolípidos como reguladores de los procesos de degeneración neuronal de la retina

Los esfingolípidos como reguladores de los procesos de degeneración neuronal de la retina

Calpaínas y catepsinas también han demostrado participar en la liberación de AIF (Cao et al. 2007; Polster et al. 2005; Yang et al. 2017). Las calpaínas son cisteína proteasas dependientes de calcio que pueden desencadenar vías de muerte celular independientes de las caspasas. Tanto las calpaínas como las catepsinas participan en la muerte de los FR después del tratamiento con Cer o en la retina rd1 (Sanvicens et al., 2006; Lohr et al., 2006). La inhibición de la actividad de calpaína con ALLN y calpeptina redujo la muerte neuronal inducida por C2Cer, disminuyendo la picnosis nuclear de los FR. La inhibición de calpaína con calpeptina también disminuyó la translocación nuclear del AIF. Esto sugiere que la C2Cer activaría a las calpaínas para inducir la muerte de los FR y esta activación contribuyó a la translocación de AIF. Por el contrario, dos inhibidores de catepsina diferentes no mostraron ningún efecto protector. Cabe destacar que ALLN, un inhibidor de proteasas de amplio espectro que inhibe calpaínas, catepsinas y el proteosoma (Czerwinski et al. 2015) fue más eficaz que la calpeptina en la preservación de la viabilidad de los FR. Esto es consistente con reportes anteriores, que indican que los inhibidores generales de proteasas son más efectivos para evitar la liberación de AIF que aquellos inhibidores más específicos (Yuste et al. 2005), y sugieren que varias cisteína-proteasas podrían participar en el clivaje del AIF. Aunque no podemos descartar la participación de otras proteasas, nuestros datos respaldan la participación de las calpaínas en la liberación de AIF y la posterior muerte de los FR.
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Hiperornitinemia con atrofia gyrata de coroides y retina

Hiperornitinemia con atrofia gyrata de coroides y retina

La atrofia gyrata de coroides y retina fue descrita por vez primera por Fuchs en el año 1896 como una entidad clínicamente definida. La deficiencia de la enzima ornitina delta aminotransferasa se hereda de forma autosómica recesiva; resulta en incremento plasmático de las concentraciones de ornitina y se asocia con atrofia gyrata de coroides y retina. Se presenta una paciente de 6 años de edad que es llevada a consulta, ya que en la escuela la maestra notaba mala visión de lejos. En un examen inicial del fondo de ojo el oftalmólogo observó cambios sugestivos de distrofia retiniana. En la oftalmoscopia binocular indirecta se encontraron extensas zonas confluentes de atrofia coroidea por fuera de las arcadas vasculares que respetaban el polo posterior; la mácula impresionaba normal. Se realizó un estudio de tomografía de coherencia óptica en dominio espectral en tomógrafo Spectralis que demostró la presencia de edema macular cistoide en ambos ojos. La determinación de niveles de ornitina en sangre arrojaron niveles muy elevados de este aminoácido (975
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Desarrollo de un modelo de cultivo organotípico de neurorretina porcina suplementado con células de epitelio pigmentado de la retina

Desarrollo de un modelo de cultivo organotípico de neurorretina porcina suplementado con células de epitelio pigmentado de la retina

para la pérdida de agudeza visual, así como otras modificaciones celulares que afectan significativamente a la recuperación funcional tras un DR [3, 14, 32]. Estas modificaciones se producen de forma muy precoz tras el DR [3, 32] y han sido adecuadamente descritas por el Grupo de Retina del IOBA mediante la utilización de modelos de cultivo organotípico tanto de neurorretina humana como porcina [4, 5, 11]. De forma resumida, los hallazgos encontrados incluyen (Figura 1) un progresivo acortamiento y pérdida de los segmentos externos de los fotorreceptores, la pérdida de mitocondrias y la descompartimentalización de las organelas intracelulares en el segmento interno de los fotorreceptores [32], la progresiva disminución del espesor retiniano, como resultado de la degeneración y la desorganización de las capas nucleares externa e interna, de las capas plexiformes y de las células ganglionares, así como la proliferación y la hipertrofia/hiperplasia de las células de Müller [3, 32]. Estos estudios han contribuido a complementar los conocimientos acerca de la patogenia precoz del DR y han permitido identificar una serie de factores de crecimiento y de citoquinas que pueden constituir importantes dianas terapéuticas en un futuro inmediato [33], como el TNF-α [34].
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