Síndrome de respuesta inflamatoria (SRIS)

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Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica como indicador pronóstico en pacientes cirróticos hospitalizados

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica como indicador pronóstico en pacientes cirróticos hospitalizados

Objetivo: La inflamación sistémica empeora los trastornos circulatorios en el paciente cirrótico y recientemente el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) podría ser un indicador pronóstico en ellos. El objetivo del estudio fue determinar si la presencia de SRIS al ingreso en pacientes cirróticos hospitalizados está asociada a complicaciones o mortalidad. Materiales y métodos: Estudio de cohortes retrospectiva, realizado en el Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión. Se admitieron pacientes cirróticos hospitalizados desde julio 2008 hasta diciembre 2010 sin comorbilidades importantes, neoplasia maligna, infección VIH, o estancia fue menor a 72 horas. Se evaluó presencia de SRIS al ingreso y la aparición de complicaciones o muerte después de 72 horas del ingreso. Resultados: Fueron 150 pacientes cirróticos admitidos, se excluyeron 6, tres por supervivencia menor a las 72 horas, uno por neoplasia, uno por insuficiencia cardiaca severa y dos por insuficiencia renal crónica. En total 144 pacientes ingresaron al estudio, 95 (66%) pacientes presentaron SRIS al ingreso. No hubo diferencia significativa en cuanto a edad, sexo, etiología, en ambos grupos. SRIS estuvo asociado a mayores puntajes de MELD y Child-Pugh Turcotte. De los pacientes con SRIS, 41 (43%) se complicaron y 16 (16,8%) fallecieron, mientras que del grupo sin SRIS 5 (10,2%) se complicaron y 2 (4%) fallecieron, (p<0,0001y p=0,028 respectivamente). Las complicaciones más frecuentes fueron las infecciones y encefalopatía hepática. En el análisis multivariado SRIS estuvo asociado a complicaciones (p<0,006) mas no a mortalidad (p<0,276). Conclusiones: SRIS es frecuente en pacientes cirróticos hospitalizados y está asociado a complicaciones intrahospitalarias.
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Definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en la mujer gestante

INTRODUCCION. En la Conferencia de Consenso del Colegio Americano de Cirujanos del Tórax y de la Sociedad Americana de Medicina Crítica en 1992, se define el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).En la mujer gestante ocurren una serie de cambios fisiológicos y anatómicos. Estos cambios denotarían por su definición SRIS, siendo solamente parámetros fisiológicos en una mujer gestante con variación según su edad gestacional. El objetivo del presente trabajo es realizar una evaluación diagnostica de la definición de SRIS en la paciente obstétrica críticamente enferma, teniendo en cuenta, los parámetros encontrados en dos cohortes de pacientes.
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Definición de síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Definición de síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Introducción: en la Conferencia de Consenso del Colegio Americano de Cirujanos del Tórax y de la Sociedad Americana de Medicina Crítica en 1992, se define el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). En la mujer gestante ocurren una serie de cambios fisiológicos y anatómicos. Estos cambios denotarían por su definición SRIS, siendo solamente parámetros fisiológicos en una mujer gestante con variación según su edad gestacional. El objetivo del presente trabajo es realizar una evaluación diagnóstica de la definición de SRIS en la paciente obstétrica críticamente enferma, teniendo en cuenta, los parámetros encontrados en dos cohortes de pacientes.
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Factores pronósticos en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Desarrollo de un índice de severidad

Factores pronósticos en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Desarrollo de un índice de severidad

1992 (1). Allí se incluye un proceso generalizado con hallaz- gos clínicos que pueden representar una fase inicial en el fenómeno de la sepsis: el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). La evaluación temprana y el seguimiento de pacientes incluidos en la definición de SRIS nos permiti- ría conocer las características de aquéllos que, además de cumplir con los criterios de SRIS, tengan documentación microbiológica de infección (diagnóstico de sepsis) o de quienes sin lograrse el aislamiento del microorganismo pue- dan catalogarse como individuos con una alta probabilidad de sepsis. De esa caracterización puede generarse un índice predictivo de mortalidad que brinde elementos de exactitud (calibración y discriminación) y sea generalizable de una manera confiable, rápida y fácil. El objetivo de la presente investigación es desarrollar un índice de severidad para la sepsis, con el fin de determinar la probabilidad de mortalidad hospitalaria, a partir de una cohorte longitudinal de pacientes admitidos por urgencias en dos hospitales universitarios de Medellín, entre agosto de 1998 y marzo de 1999, con SRIS de etiología no traumática y seguimiento hasta el momento del alta del hospital, de su defunción o del cumplimiento de los primeros 30 días de hospitalización.
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Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en caninos y felinos

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en caninos y felinos

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es la expresión clínica de la reacción inflamatoria resultante de la liberación masiva de mediadores inflamatorios a la circulación sistémica (Silva Corsini, 2008). Se aplica el término SRIS para definir a la respuesta clínica independientemente de su origen (Mouly y Del Amo, 2004). Años atrás, se evidenciaba gran ambigüedad y falta de claridad en la definición utilizada en las discusiones clínicas, ensayos de investigación y en la literatura médica, utilizando diversos términos (sepsis, shock séptico, síndrome de disfunción múltiple de órganos y SRIS) para referirse a la misma condición clínica, lo cual generaba inconvenientes a la hora de uniformizar conductas (Balk, 2014). Para unificar criterios en relación a las definiciones se reunió en 1991 una Conferencia de Consenso patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine (ACCM-SCCM), encabezada por Dr. Roger Bone. En esta conferencia se proponen nuevas definiciones sobre sepsis y los procesos relacionados. Tales definiciones llevan a la interpretación de que las diversas condiciones clínicas representan diferentes fases evolutivas de una entidad fisiopatológica única, cuya evolución natural, resulta en una disfunción de múltiples órganos (Medeiros, 2007). En 1992 en una nueva conferencia de la ACCM/SCCM se introdujo dentro del lenguaje común el término Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, para reconocer la importancia de la activación sistémica en la inflamación, como contribuyente a la insuficiencia orgánica (Briceño, 2005).
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Supresión de suelo MOR e incremento del suelo NMOR en ratas con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica inducido por lipopolisacáridos

Supresión de suelo MOR e incremento del suelo NMOR en ratas con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica inducido por lipopolisacáridos

El sueño es un estado necesario para la restauración de muchas funciones corporales. La aplicación intracerebral o intracerebroventricular de las denominadas sustancias reguladoras del sueño pueden incrementar o disminuir la cantidad de sueño. Muchas de estas sustancias reguladoras son proteínas endógenas que han sido estudiadas en forma aislada y han mostrado su actividad y su capacidad para regular el sueño. Sin embargo, no existen muchos estudios en los que estas sustancias sean secretadas durante un evento patológico integrado tal como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en el que la activación de la cascada inflamatoria está regulada por la liberación de interleucinas, cuya participación como sustancia reguladora del sueño está más que probada. Se ha dicho que las interleucinas proinflamatorias incrementan la cantidad de sueño de ondas lentas, pero no se ha descrito la calidad del SOL durante el periodo de enfermedad, es por ello que en este trabajo se desarrolla un modelo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con bajos índices de mortalidad, que permiten registrar y evaluar las características del sueño durante la enfermedad, y al mismo tiempo medir la expresión de IL-6 (proinflamatoria) y IL-10 (antiinflamatoria) en regiones del cerebro relacionadas con el sueño.
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Síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS): adaptación cardiovascular

Síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS): adaptación cardiovascular

El síndrome de respuesta inflamatoria fetal está presente en aproximadamente la mitad de los casos de PPROM. Asumiendo el peor escenario donde al menos 1 de cada 2 fetos en este contexto se encuentra infectado o potencialmente infectado, resulta de importancia capital conocer las implicaciones del síndrome de respuesta inflamatoria fetal en todos los órganos involucrados con el fin de entender los cambios fisiológicos de adaptabilidad fetal que hasta el momento de la descripción de la entidad parecían desconocidos.

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Valor de la procalcitonina como marcador biológico en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, Sepsis y fallo multiorgánico en pacientes críticos

Valor de la procalcitonina como marcador biológico en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, Sepsis y fallo multiorgánico en pacientes críticos

Resumen: con este trabajo se pretende demostrar que la determinación de procalcito- nina es más específica para el diagnóstico de sepsis que la proteína c reactiva. Se incluye- ron 122 pacientes críticos con dos o más criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. determinación al ingreso, tercer y séptimo día. procalcitonina, proteína c reactiva, lactato, índices apache II y SoFa. comparación de variables entre vivos y fallecidos; pacientes con infección y sin ella; fallo multiorgánico y sin él; entre sepsis grave y shock séptico. el análisis multivariante estudió las variables dependientes como la mortalidad, la sepsis o el fallo multiorgánico, e independientes, como las descritas más arriba más la edad y el sexo. de las variables independientes significativas en el análisis multivariante, efectuamos una curva roc con su área, sensibilidad y especificidad. los resultados mostraron diferencias de apache II y SoFa (p < 0,001) entre fallecidos y vivos, y diferencias de procalcitonina (p < 0,001 ) entre infección y sin ella. en el shock séptico aparecieron mayores alteraciones de procalcitonina (p = 0,001) que en sepsis severa, diferencias de procalcitonina, apache II y SoFa (p < 0,001) en fallo multiorgá- nico. análisis multivariante. apache II significativo (or 1,2) para éxitus. procalcitonina significativa ingreso y tercer día (or 1,04) para sepsis. Significación SoFa (or 1,64) para fallo multiorgánico. curva roc para sepsis procalcitonina al ingreso. área 0,81, sensibilidad (86%), especificidad (67%); proteína c reactiva. área 0,68, sensibilidad (97%), especificidad (36%). Se demuestran mayores alteraciones de procalcitonina y
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Actualización fisiopatológica del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Actualización fisiopatológica del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

desencadenarla. Un hecho que quedó claro fue que previo a la disfunción múltiple de órganos de cualquier etiología, los enfermos cursaban con una serie de alteraciones clínicas que el Colegio Americano de Cirujanos de Tórax y la Sociedad Americana de Medicina Crítica denominaron como: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Entonces definiremos al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica como la respuesta inflamatoria sistémica a una gran variedad de agravios clínicos intensos desencadenados por diferentes disparadores incluyendo la infección pero no estando limitada a ella (1).
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Eosinopenia en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, características operativas y asociación con su calidad pronóstica

Eosinopenia en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, características operativas y asociación con su calidad pronóstica

inmune ante un proceso infeccioso donde se secretan tales citoquinas y se produce proliferación y diferenciación de linfocitos T en sus subpoblaciones efectoras, como son las células T colaboradoras 1 (Th1) y células T colaboradoras 2 (Th2), las cuales son reconocidas por las citoquinas que producen. Cuando los linfocitos CD4 se diferencian en Th1 y Th2, liberan citoquinas que se encuentran en equilibrio por mecanismos regulatorios, generando una respuesta contrareguladora en la que el INFγ producido por las Th1 inhibe a las Th2, mientras que IL4 producida por las Th2 inhibe a las Th1 4.
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Valoración de la cinética de la calprotectina fecal como marcador precoz de estrés intestinal y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Valoración de la cinética de la calprotectina fecal como marcador precoz de estrés intestinal y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Aunque no se ha relacionado con la patogénesis de ECN ninguna especie bacteriana específica, se ha visto que el aumento de la permeabilidad intestinal unido a la anormal colonización bacteriana, altera las señales de traducción normales, a través de mediadores inflamatorios generando la cascada inflamatoria definitoria de la ECN. En la superficie mucosa se establece la relación denominada cross-talk, ya citada en apartados previos, entre determinados ligandos, lipopolisacáridos (LPS) y receptores específicos como el Toll-like (TLRs), a través de a cual se produce la activación de dichas señales reguladoras. Éstas pueden dar lugar a una respuesta protectora si son activadas por bacterias comensales (Rakoff-Nahoum S et al 2004), o existir una disregulación que genere una respuesta inflamatoria excesiva/apoptosis.
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Sensibilidad y especificidad de los elementos del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica para el diagnóstico de bacteriemia en el paciente quemado

Sensibilidad y especificidad de los elementos del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica para el diagnóstico de bacteriemia en el paciente quemado

Pese a estos hallazgos es de destacar que diver- sos estudios han evaluado los diferentes elemen- tos del sindrome de respuesta infl amatoria sisté- mica y han encontrado la utilidad de los mismos para el diagnóstico de sepsis, aunque la mayo- ría de estos estudios no evalúa cada variable en forma aislada, sino la sumatoria de algunas de ellas (18)(19)(20) . Estos estudios son los que han sido

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Aspectos diagnósticos y pronósticos de la concentración de albúmina en el paciente canino con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Aspectos diagnósticos y pronósticos de la concentración de albúmina en el paciente canino con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

En el paciente con SIRS/sepsis la respuesta de fase aguda abarca varios procesos fisiológicos inespecíficos, variables y complejos que acontecen poco después de la aparición de la infección o inflamación, y que incluye muchos y variados efectos sistémicos metabólicos que pueden modificar la concentración plasmática de muchas proteínas de fase aguda (APP) y oligoelementos (zinc, cobre, y hierro). 73,128 En particular, la disminución en las concentraciones de hierro acontece de forma muy rápida y con frecuencia en menos de 24 horas de iniciado el proceso inflamatorio sistémico. El proceso que explica la hipoferremia está mediado por la acción de la hepcidina. Esta sustancia, que se produce en el hígado en respuesta al incremento de citoquinas inflamatorias (IL-1, IL-6), 129 induce la disminución en la expresión de ferroportina con lo que disminuye la absorción de hierro, disminuye la liberación desde macrófagos y hepatocitos 130,131 y se inhibe el traspaso de hierro desde el compartimento celular al plasmático. 132,133 La disminución progresiva de en la entrada de hierro al compartimento plasmático y la utilización continuada del hierro unido a transferrina explican la hipoferremia resultante. 134
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Inflamacin endotelio coagulacin en sepsis  Conceptos actuales

Inflamacin endotelio coagulacin en sepsis Conceptos actuales

Las citocinas proinflamatorias tienen los siguientes efectos biológicos: síntesis de óxido nítrico, activación del factor nu- clear Kappa Beta (FNKB), expresión del factor tisular (FT), modulación del gen de expresión de trombomodulina, activa- ción de fibrinólisis, expresión de moléculas de adhesión endo- telial, activación de polimorfonucleares, fiebre, síntesis de pro- teínas de fase aguda por el hígado, modificación del metabolis- mo intermedio, así como maduración y diferenciación de células B, T y megacariocitos. Este proceso condiciona el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que de no controlarse evoluciona a mal funcionamiento orgánico múltiple (12,13) .
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Trauma de alta energa y su respuesta inflamatoria sistmica

Trauma de alta energa y su respuesta inflamatoria sistmica

Los datos actualmente disponibles señalan que todas estas reacciones for- man parte de un sistema integrado capaz de determinar en gran medida la posi- bilidad de supervivencia en caso de un trauma intenso, lo que se conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Las reacciones metabóli- ca y neuroendocrina son parte de este síndrome y desencadenadas por una le- sión orgánica que en circunstancias favorables permite el restablecimiento ana- tómico, funcional y psíquico del individuo.

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Estudio
  de
  correlación
  entre
  el
 síndrome
  de  
respuesta
  inflamatoria
  sistémica
  y  el
  estado  
nutricional
  en
  niños
 con
  quemaduras

Estudio de correlación entre el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y el estado nutricional en niños con quemaduras

respuesta inflamatoria sistemica entre los ninos con riesgo nutricional y aquello del grupo. control[r]

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Utlilidad del Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica en nuestros tiempos

Utlilidad del Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica en nuestros tiempos

Las causas del SRIS son diversas e incluyen: infecciones (sepsis, endotoxina circulante, tuberculosis), enfermedad tromboembólica, enfermedades autoinmunes, anafilaxia, agentes físicos (radiaciones, quemaduras extensas), agentes químicos (drogas, pesticidas), pancreatitis aguda, infarto al miocardio, politraumatismo, cáncer, cirugía invasiva, shock de cualquier etiología, síndrome hemofagocítico, hemodializados crónicos y picadura de escorpiones, arañas y serpientes.

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Dianas de la respuesta inflamatoria sistmica desde nuevas perspectivas

Dianas de la respuesta inflamatoria sistmica desde nuevas perspectivas

En la década del 70, con el desarrollo de la terapia intensiva y la ventilación mecánica asistida, se establece una complicación: se compromete la vida de pacientes, que la medicina intensiva logró resolver en los primeros momentos, se identifica como síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO). (2,3) Para otros autores, la falla múltiple de órganos, caracterizada por la disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial, de más de un sistema fisiológico. Puede ser el resultado directo de una lesión conocida (falla primaria) o consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobada en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) como una falla secundaria; en ambos casos la lesión puede ser de tipo infeccioso o no. (4)
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ANALISIS DE LA EXPRESION DEL ARN MENSAJERO DE CITOCINAS

ANALISIS DE LA EXPRESION DEL ARN MENSAJERO DE CITOCINAS

la sepsis, choque séptico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).. OBJETIVOS Y METAS ALCANZADOS[r]

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El ácido araquidónico y la respuesta inflamatoria

El ácido araquidónico y la respuesta inflamatoria

La potente acción quimiotáctica y quimio- cinética del LTB4, se considera relevante en entidades donde la acumulación de leucocitos es una característica patológica. Tal es el caso de la artritis reumatoidea (AR), la gota, la enfermedad de Crohn y la psoriasis, en las cuales la concentración de este metabolito ha mostrado estrecha correlación con la magnitud del infiltrado leucocitario (6,7). Por otro lado, parecen existir relaciones de tipo sinergístico entre PGs, LTs y otros mediadores de la infla- mación como las bradicininas, la histamina y el factor activador plaquetario; en cualquier caso, la secuencia de eventos es similar: margi- nación y posterior migración de granulocitos a través de la pared vascular, exudación de pro- teínas e hiperemia. Este mecanismo fisiopato- lógico, gobernado en gran parte por derivados de la 5-LO, parece ser responsable de la mayo- ría de los eventos a nivel microvascular pre- sentes en sepsis, endotoxemia, pancreatitis, trauma y síndrome de dificultad respiratoria del adulto (8, 9).
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