restrictiva secundaria. La incapacidad de los ventrículos para llenarse limita el gasto cardiaco y aumenta las presiones de llenado; así, la intolerancia al ejercicio y la disnea son síntomas prominentes. Como consecuencia de la elevación persistente de la presión venosa sistémica, estos pacientes por lo general tienen edema en regiones declive, ascitis y hepatomegalia dolorosa. A diferencia de la pericarditis constrictiva en la cual hay similitud con esta enfermedad en varios aspectos, el choque de punta suele ser palpable y es común la insuficiencia mitral. Tiene una incidencia anual de 6 a 10 casos por millón de habitantes. 4,5 La presentación
La degeneración valvular mixomatosa (DVM) también denominado endocardiosis mitral (Mucha J, 2017, p.2), degeneración mucoide (Montoya y García 2016, p.105) o prolapso mitral (Mucha J, 2017, p.2). En caninos es una afección cardiaca de alta casuística en las clínicas veterinarias, es la cardiopatía adquirida más frecuente en los caninos que se caracteriza por un proceso degenerativo no infeccioso de la válvula (Mucha J, 2017). Tiene predilección por algunas razas, la DVM tiene una mayor presentación en animales adultos mayores de 7 años, de razas pequeñas como poodle estándar y miniatura, schnauzer, pinscher, y criollos menores de 15 kg (Benavides, Chaves, Astaiza, Moncayo y Vargas 2014). En la DVM la válvula que se ve afectada con más frecuencia es la mitral (60%), en otros casos se ven afectadas ambas válvulas atrioventriculares, mitral y tricúspide (30%) y solamente en ocasiones excepcionales lo está únicamente la tricúspide (10%) (Jiménez, 2013). Dichas alteraciones valvulares determinan una insuficienciacardiaca (IC). Por lo cual se debe de tener un buen conocimiento sobre el manejo y tratamiento farmacológico de pacientes que terminen en IC.
«precarga» y «poscarga» están relacionados con la presión auricular izquierda o derecha (refiriéndose ge- neralmente a una sobrecarga de volumen) y también con el trabajo del miocardio (refiriéndose, en este caso, a una sobrecarga de la presión o a una impedan- cia elevada). Sin embargo, la determinación de estos parámetros suele ser imprecisa. La IC derecha o iz- quierda hace referencia a los síndromes que se presen- tan normalmente acompañados de congestión venosa sistémica o pulmonar y producen signos de hinchazón de tobillos o edema pulmonar, respectivamente. La causa más frecuente de insuficiencia ventricular dere- cha es un aumento de la presión arterial pulmonar de- bido a la insuficiencia del ventrículo izquierdo (VI), que lleva a una mala perfusión de los riñones, reten- ción de sal y agua y acumulación de fluidos en la cir- culación sistémica. La IC de gasto elevado o de bajo gasto se refiere a una serie de entidades específicas que producen manifestaciones clínicas similares a los signos y síntomas de la IC. Las causas más frecuentes de los estados de gasto elevado que se asemejan a la IC son la anemia, la tirotoxicosis, la septicemia, la in- suficiencia hepática, los cortocircuitos arteriovenosos, la enfermedad de Paget y el beriberi. La enfermedad cardiaca no es la afección principal de estas entidades, que son además reversibles con tratamiento. En estos
Explicados estos dos sistemas, nos refe- rimos a la acción de los inhibidores de la enzima convertidora que disminuyen la concentración de AII y/o aumentan la con- centración de quininas en los tejidos y el plasma. La acción de los inhibidores de la enzima convertidora es la de reducir la con- versión de AI a AII, que a su vez es estimu- lante de la secreción de aldosterona y por lo tanto la causa de retención de líquidos y de sodio. Los inhibidores de la ECA tam- bién disminuyen la degradación de las qui- ninas como la bradiquinina, las cuales tienen acción como liberadores de protaglandinas produciendo efecto vasodilatador, vasodepre- sor y diurético; tienden a aumentar así mismo los niveles de renina plasmática, principal- mente como resultado de la inhibición de un mecanismo negativo de retroalimentación por la angiotensina II en el aparato juxta- glomerular. El uso de los inhibidores de la enzima convertidora en el tratamiento de la
En los niños es importante considerar la edad de presentación y el diagnóstico subyacente. En la vida fetal, en la que la mayoría de las cardiopatías congé- nitas son bien toleradas (gracias al foramen oval y el conducto arterioso permeables), la IC se detecta por ecocardiografía fetal al observar dilatación ventri- cular con función sistólica ventricular disminuida e hydrops fetalis. Los diagnósticos más frecuentes son: insuficiencias valvulares severas de tricúspide o mi- tral, miocarditis grave, bloqueo auriculoventricular (AV) completo con bradicardia severa, taquiarritmias persistentes y tumores cardiacos. En los recién naci- dos es importante señalar que la frecuencia cardiaca puede ser normal hasta los 150 por minuto y la respi- ratoria hasta 60 por minuto. Una frecuencia cardiaca superior a 200 por minuto puede ser la causa de la ICN. En el cuadro II se presentan los escenarios clí- nicos más frecuentes en los niños.
Antecedentes y objetivo. La insuficienciacardiaca aguda es una causa importante de morbilidad y mortalidad. Se ha demostrado que la hiperglucemia al momento del ingreso hospitalario es un factor independiente de mortalidad en pacientes con síndrome coronario agudo; sin embargo, en la insuficienciacardiaca aguda esto no se ha demostrado por completo. El objetivo fue determinar si la hiperglucemia al ingreso hospitalario es un predictor de morbilidad y mortalidad en pacientes no diabéticos con insuficienciacardiaca aguda. Material y métodos. Se incluyeron pacientes no diabéticos hospitalizados con diagnóstico de insuficienciacardiaca aguda. Se dividieron en dos grupos: aquéllos con normoglucemia y aquéllos con hiperglucemia al momento del ingreso hospitalario, y se compararon entre sí, los puntos finales fueron mortalidad y complicaciones intrahospitalarias. Resultados. De un total de 833 pacientes, 365 (43.8%) correspondieron al grupo de pacientes con normoglucemia y 468 (56.2%) con hiperglucemia. Quinientos once pacientes (61.3%) fueron hombres, la FE promedio fue de 43.9% para el grupo de hiperglucemia. En 283 (33.9%) se estableció el diagnóstico de insuficienciacardiaca aguda de novo y en 550 (66.1%) se estableció el diagnóstico de insuficienciacardiaca crónica agudizada. La mortalidad fue de 25.9% en el grupo de pacientes con hiperglucemia, y las complicaciones intrahospitalarias fueron más frecuentes en el grupo de pacientes de hiperglucemia (p < 0.05). Conclusiones. La hiperglucemia al momento del ingreso hospitalario está asociada a un incremento en la mortalidad por cualquier causa y un incremento en las complicaciones intrahospitalarias en los pacientes con insuficienciacardiaca aguda.
forma específica la restricción dietética de sodio. En general se recomienda una dieta hiposódica mode- rada con 2 g de sodio al día, aunque se desconoce la necesidad de una restricción de esta magnitud. Además este tipo de dieta resulta a menudo intole- rable y costosa lo que causa su incumplimiento y constituye un factor de descompensación. Sin em- bargo, el exceso de sal en la dieta puede volver in- eficaces a los diuréticos y puede exacerbarse la pér- dida de potasio. Una dieta con 3 g de sodio puede ser más razonable y realista para enfermos con in- suficiencia ligera a moderada. Esta ingesta de sodio se logra con facilidad al no agregar sal a los alimen- tos y evitar productos comerciales que son particu- larmente salados. Sólo aquellos pacientes que re- quieran dosis altas de diuréticos deberán reducir la ingestión diaria de sodio a 2 g o menos. Todo pa- ciente con IC debe recibir una guía dietética que de- berá adecuarse a las condiciones económicas y pre- ferencias étnicas. En todo caso, es esencial involucrar a la pareja y a la familia en esfuerzos educacionales en relación a la importancia de las restricciones dieté- ticas. La ingestión aguda de alcohol deprime la con- tractilidad miocárdica en pacientes con cardiopatía, Cuadro II. Efectos farmacológicos y clínicos de los principales medicamentos utilizados en la insuficienciacardiaca.
inmediata sobre el volumen de las cámaras, la función sistólica y diastólica del VI, el grosor de la pared, la función valvular y la hipertensión pulmonar. Esta información es crucial para establecer el diagnóstico y determinar el tratamiento más adecuado. La información obtenida en la evaluación clínica detallada y con las pruebas antes mencionadas permitirá establecer un diagnóstico inicial y un plan de tratamiento para la mayoría de los pacientes. Generalmente, solo se requieren otras pruebas en caso de que el diagnóstico sea incierto (p. ej., si las imágenes ecocardiográficas no son óptimas o si se sospecha de una causa inusual para la IC) (15).
tencia de una enfermedad y alguna restricción; esto sucede por mecanismos de compensación que la hacen llevadera, pero puede ocurrir que un evento, por lo general inadvertido, conduzca a la pérdida de tal compensación, colocando al enfermo en situación grave. Planteamos la duda de si... ¿tiene la insufi- ciencia cardiaca (IC) diversas causas de las cuáles dependen el pronóstico y el tratamiento?, propone- mos la existencia de: a) causa predisponente crónica, b) desencadenante aguda relacionada con la cardio- patía, c) desencadenante aguda relacionada a pade- cimientos asociados, o d) causa irreversible por daño estructural o funcional avanzado.
La sospecha clínica de insuficienciacardiaca secundaria a amiloidosis por TTR se establece en pacientes varones, mayores de 55 años, sin hipertensión arterial, con hipertrofia simétrica de VI y VD y patrón granular en el ecocardiograma [6]. Clásicamente, la confirmación diagnóstica se establece mediante la visualización histológica del material amiloide. El gold estándar en el diagnóstico de amiloidosiscardiaca por TTR es la biopsia endomiocárdica [2]. Es un método invasivo que precisa de experiencia y no evalúa la extensión sistémica del material amiloide [7]. Está indicada cuando no se consigue demostración extracardiaca o en amiloidosiscardiaca localizada [2]. Esta técnica se rechaza con frecuencia debido a la dificultad y riesgo de complicaciones en pacientes con insuficienciacardiaca avanzada [7]. Actualmente, se emplea un algoritmo diagnóstico no invasivo con la gammagrafía con tecnecio difosfato (99mTc-DPD) [3] que utiliza un trazador óseo altamente sensible para ambos tipos de amiloidosis por TTR. Se evalúa la captación mediante la escala de Perugini alcanzando una sensibilidad cercana al 100% si score 3 [4] como ocurre en este paciente. En este caso, el paciente presentaba una gammapatía monoclonal de significado incierto con un índice kappa/lambda normal, lo que hacía poco probable la afectación cardiaca por amiloidosis por cadenas ligeras (AL). En ancianos, un incremento moderado de cadenas ligeras circulantes no debe llevar directamente al diagnóstico de amiloidosis AL [3].
Dentro de las principales causas de IC con frac- ción de eyección conservada se encuentra la hipertrofia patológica que puede ser tanto prima- ria (miocardiopatía hipertrófica) o bien secunda- ria como ocurre en casos de hipertensión arterial, envejecimiento, miocardiopatía restrictiva aso- ciada a trastornos infiltrativos como lo son la amiloidosis o sarcoidosis o bien enfermedades por almacenamiento como la hemocromatosis. Otras causas lo son la fibrosis y trastornos en- domiocárdicos. Es importante destacar que indis- tintamente si el paciente presente un FEVI con- servada o disminuida, presentaran el síndrome clínico como tal y compartiendo muchas carac- terísticas similares a lo largo del espectro de la FE, incluyendo una dinámica de llenado anormal del ventrículo izquierdo (VI), presión diastólica elevada en el VI, disfunción sistólica y diastólica del VI, activación neurohormonal, alteración de la tolerancia al ejercicio, aumento en la frecuen- cia de ingresos hospitalarios y reducción de la supervivencia (6,7)
un valor predictivo de amiloidosiscardiaca por transtiretina de 100%, lo que hace posible confirmar el diagnóstico sin efectuar biopsias miocárdicas. Por otra parte, los reportes de biopsias a nivel salival de grasa abdominal y de mucosa rectal pueden proporcionar datos diagnósticos; sin embargo, sólo entre 50 y 80% de los casos se observa que estas biopsias son más específicas para amiloidosis AL que para amiloidosis por transtiretina. En el diagnóstico diferencial de insuficienciacardiaca con fracción de eyección conservada originada por amiloidosis se encuentran la hipertrofia patológica, que puede ser primaria (miocardiopatía hipertrófica) o bien secundaria (casos de hipertensión arterial), envejecimiento, miocardiopatía restrictiva asociada a trastornos infiltrativos como la propia amiloidosis y la sarcoidosis, así como enferme- dades por almacenamiento como la hemocromatosis; otras causas son la fibrosis y trastornos endomiocárdicos. Dentro de las enfermedades extracardiacas debe tenerse en cuenta el EPOC, obesidad y anemia.
Varón de 7 años sin antecedentes de interés excepto un ingreso hospitalario cuatro semanas antes por gastroenteritis con posible hiponatremia severa. Fue traí- do al dispositivo de cuidados críticos y ur- gencias (DCCU) por presentar convulsio- nes. Acudió en los brazos del padre, alertado tras oir ruidos extraños y encon- trarse a su hijo en la cama con movimien- tos anormales en el rostro y el hemicuerpo derecho. El paciente estaba inconsciente, presentaba palidez cutánea, respiraciones superficiales y agónicas (gasping), frecuen- cia respiratoria de 8 rpm, frecuencia car- diaca de 135 lpm, una presión arterial de 60/30 mmHg , frialdad cutánea sin otros signos de hipovolemia (turgencia normal de la piel y buen relleno capilar), un índice de saturación basal de oxígeno del 91%, una glucemia capilar de 25 mg/dl y una temperatura cutánea de 36ºC. No se apre- ciaban áreas hiperpigmentadas. Se inició el tratamiento con glucagón intramuscular, con lo que presentó convulsiones parciales faciales y en el hemicuerpo derecho. Se administró 5 mg de diazepam rectal y O 2 mediante mascarilla con reservorio, mien- tras se intentaban accesos venosos. La si- tuación de colapso vascular venoso obligó a obtener un acceso intraóseo en la pierna derecha, y se perfundieron 500 cc de sue- ro fisiológico. Se procedió a la monitoriza- ción cardiaca que no mostró ritmos pato- lógicos. Se volvió a medir la glucemia, con un valor de 15 mg/dl, por lo que se admi- nistraron 30 cc de glucosa hipertónica al 50%. Como persistían las convulsiones, se decidió sedar al paciente con diazepam in- travenoso y aislar la vía aérea mediante in- tubación orotraqueal con balón de resuci- tación autoinflable. A los dos minutos, la glucemia era de 10 mg/dl, disminuyeron las respiraciones a 4-5 rpm y la frecuencia cardiaca a 10 lpm con ritmo sinusal. Se rea- lizó una nueva carga de 30 cc de glucosa hipertónica y se continuó con la reanima-
• Causa de baix gast cardiac: xoc hipovolémic, disminució de la forza contractil per IAM, insuficiencia valvular aguda, rotura cardiaca.... Això comporta que hi ha m[r]
Se define como la evidencia de hipoperfusión tisular por IC tras la adecuada corrección de arritmias y de la precarga. Se caracteriza por caída en la presión sanguínea sisitólica (<90mmHg) o un descenso en la PAM (>30mmHg) y oliguria (<0,5 ml/Kg/h) o bien anuria. Se le puede clasificar según las escalas de Killip-Kimball y Forrester-Diamond-Swan las cua- les se basan en características clínicas y hemodinámicas. Se utilizan principalmente para car- diópatas con insuficienciacardiaca segundaria a infarto del miocar- dio; sin embargo actualmente han sido validadas para su uso en insuficienciacardiaca aguda de nueva presentación (14,2,3,10), ver figura 1.
ancianos sin IC, enfermedad valvular ni hipertrofia ventricular izquierda, a los que se les realizó una MAPA de 24 horas, con un seguimiento medio de 9,1 años, para determinar la incidencia de IC; para ello se valoró la primera hospitalización por IC, apreciándose una tasa de incidencia de 8,6 por 1.000 persona / año en riesgo. En el análisis multivariante ajustado por tratamiento antihipertensivo y factores de riesgo para IC (Infarto de miocardio, diabetes, tabaquismo, índice de masa corporal y niveles de colesterol) se apreció que la PA diastólica en el periodo nocturno (HR: 1,26; IC 95%: 1,02 a 1,55) así como la presencia de un patrón non-‐dipper de la PA (HR:2,29; IC 95%: 1,16-‐4,52) se asociaron con un mayor riesgo de IC. Sin embargo, no estudiaron la importancia pronóstica de otros factores, como la variabilidad extrínseca, la intensidad de elevación de PA al levantarse o la frecuencia cardiaca.
Para hacer esquemático su enfrentamiento y orientar el tratamiento, las arritmias pueden dividirse en lentas o rápidas (las lentas o bradiarritmias se caracterizan por una frecuencia cardiaca <60 por minuto y las rápidas o taquiarritmias por una frecuencia cardiaca >100 por minuto) y a continuación clasificarse según el tipo especifico de arritmia (lentas: bradicardia sinusal, bloqueo AV I-III grado; rápidas: flutter, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular). SIN EMBARGO, ES DE VITAL IMPORTANCIA ESTABLECER RAPIDAMENTE SI LA ARRITMIA GENERA INESTABILIDAD HEMODINAMICA.
Un evento estructural en la progresión de la in- suficiencia cardiaca es la remodelación ventricular. Nuevos mecanismos han sido identi- ficados a nivel celular y molecular en el proceso de remodelación. La compleja interacción entre las cascadas de señalización intra y extracelular han permitido mejorar el conocimiento de los po- sibles mecanismos que inducen la transición en- tre hipertrofia e insuficienciacardiaca. La meta de esta revisión es resumir los principales meca- nismos moleculares y celulares, así como sus po- sibles interacciones, que han sido recientemen- te publicados en relación al desarrollo de insufi- ciencia cardiaca. El posible papel de la apoptosis, la matriz extracelular, los cambios bioquímicos y moleculares, los procesos de señalización, las citosinas, la respuesta inflamatoria y la expresión génica son discutidos.
cursos físicos, económicos, materiales y huma- nos, ya que la atención al paciente con insufi- ciencia cardiaca debe ser multidisciplinaria y es aquí donde interviene directamente enfermería, ya que una de nuestras actividades es encontrar e implementar métodos de atención al paciente para proporcionarle una adecuada calidad de vida y reincorporarlo a su medio ambiente lo más pronto posible.