PDF superior Células de la retina

Células de la retina

Células de la retina

A nivel de los pediculos se forman una estructuras que se conocen como triadas en la que encontramos 3 procesos: 2 procesos laterales que corresponden a células horizontales (HC) y un proceso central, alineado con la sinápsis en cintilla que corresponde a una célula bipolar invaginante (imb). Además existen otros tipos de células bipolares que también contactan con el pediculo mediante contactos basales (fmb) (Missoten, 1965; Dowling y Boycott, 1966; Kolb, 1970).

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Estudio de la respuesta de las células de microglía de la retina de rata a la sección del nervio óptico: efectos de la administración de diversas sustancias neuroprotectoras

Estudio de la respuesta de las células de microglía de la retina de rata a la sección del nervio óptico: efectos de la administración de diversas sustancias neuroprotectoras

Las células de microglía NDPasa+ de la CPE tenían morfología estrellada, con procesos ramificados que se situaban en el mismo plano del cuerpo celular, y que se relacionaban estrechamente con los vasos sanguíneos. Hemos observado la presencia de estas células en la mayor parte de las retinas analizadas en todos los animales estudiados, si bien algunas zonas de las retinas analizadas parecían carecer de células en esta capa. Schnitzer (1989) no pudo documentar la existencia de células de microglía NDPasa+ en la CPE de la retina de conejo adulto. Sin embargo, otros autores (Sanyal y de Ruiter, 1985; Schnitzer y Scherer, 1990; Humphrey y Moore, 1996) han documentado la existencia de células marcadas con esta técnica en la retina de rata y conejo adultos, si bien la densidad de células encontradas por estos últimos autores en esta capa era escasa. Schnitzer y Scherer (1990) explican la variabilidad en el marcaje de esta capa postulando que la causa puede ser la baja actividad NDPasa de estas células en la CPE de la retina intacta. El hecho de que en nuestro estudio, tanto en las retinas controles como en las experimentales, las zonas de retina donde no pudimos encontrar células NDPasa+ en esta capa coincidieran habitualmente con aquellas que tenían un marcaje más tenue de las células de microglía NDPasa+ situadas en CCG y CPI que el observado en el resto de la retina, nos llevan a postular que la ausencia de marcaje no obedece realmente a una ausencia de células, ni, al menos en su totalidad, a una menor actividad NDPasa de las células de microglía localizadas en esta capa, sino más bien a una dificultad de penetración del marcaje en algunas zonas de la retina. Intentamos potenciar la penetración de los reactivos en la CPE aumentando el tiempo de incubación o incrementando la concentración del sustrato, pero en ambos casos se producía un incremento en el marcaje de los vasos sanguíneos y de las células situadas en otras capas, que impedía la visualización de la CPE.
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La terapia con células madre en la degeneración del epitelio pigmentario de la retina

La terapia con células madre en la degeneración del epitelio pigmentario de la retina

Las enfermedades retinianas constituyen un grupo de patologías de gran impacto en la sociedad actual. Algunas entidades, como la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), primera causa actual de ceguera en el mundo occidental, la enfermedad de Stargardt y la retinitis pigmentaria, comparten una alteración histológica común, la degeneración del epitelio pigmentario de la retina (EPR). Actualmente, no existe tratamiento para todas ellas, y las opciones terapéuticas de las que disponemos, no siempre son efectivas o no llegan a producir la completa recuperación, además de suponer una gran carga asistencial y un elevado coste. Ante esta situación surge la necesidad de investigar sobre la terapia con células madre para lograr la restauración o sustitución del EPR. Las células madre se presentan como una alternativa terapéutica para estos pacientes, que está mostrando resultados prometedores. En este trabajo se realiza, en primer lugar un resumen sobre las generalidades de estas patologías, para después hacer un recorrido por la trayectoria de la terapia celular en la patología retiniana en los últimos años. Se describen los hallazgos principales en cuanto a diferentes tipos celulares: células madre embrionarias, fetales, de cordón umbilical y hematopoyéticas y mesenquimales procedentes de médula ósea. Se comentan además algunas de las investigaciones y ensayos clínicos más significativos que se están llevando a cabo actualmente alrededor de todo el mundo.
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Rol de las células gliales de Müller en la preservación de la supervivencia y funcionalidad de los fotorreceptores de retina

Rol de las células gliales de Müller en la preservación de la supervivencia y funcionalidad de los fotorreceptores de retina

En la actualidad, es ampliamente reconocido el potencial uso de las CGM para generar neuronas perdidas a partir de cultivos primarios de las mismas o de líneas celulares (Bringmann et al. 2009; Limb et al. 2002; Meyer et al. 2006; Monnin et al. 2007). Experiencias iniciales con células madre embrionarias demuestran la dificultad para lograr que se diferencien como FRs y evitar el desarrollo tumoral (MacLaren and Pearson 2007; Wang et al. 2010). El trasplante de progenitores multipotentes, limitados en su potencialidad a ser células de retina o progenitores indiferenciados de FRs, en modelos animales ha sido más promisorio, permitiendo la integración de nuevos FRs a la retina adulta o en degeneración, y mejorando la función visual (Jayaram et al. 2014; MacLaren et al. 2006; Tang et al. 2017). Sin embargo un problema a resolver es la supervivencia a largo plazo de estas células ya que la respuesta inmunológica e inflamatoria podría provocar su desaparición (Wallace 2011; West et al. 2010). En nuestro laboratorio se demostró que, en cultivos primarios de rata, la interacción de las CGM con células progenitoras hace que estas últimas mantengan la expresión de marcadores de células madre (Simón et al. 2012) por lo que la comunicación o “diálogo” entre ambos tipos celulares parecería ser la clave para el mantenimiento del potencial regenerativo.
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Estudio del efecto de la degeneración de los fotorreceptores en la población de células ganglionares de la retina

Estudio del efecto de la degeneración de los fotorreceptores en la población de células ganglionares de la retina

Cuando se habla de remodelación de la retina tras la muerte de fotorreceptores, estamos hablando de una serie de cambios anatómicos en las células retinianas que ocurren como consecuencia de la pérdida de un número importante de éstos (Marc y Jones, 2003). Se ha propuesto que la remodelación retiniana tiene 3 fases distintas, tanto en modelos de degeneración hereditaria (Jones y cols., 2003; Marc y Jones, 2003) como inducida por fototoxicidad (Marc y cols., 2008); estas fases son: i) estrés del EPR y degeneración de los fotorreceptores (acortamiento del segmento externo, alteraciones sinápticas, etc); ii) muerte de fotorreceptores, actividad de la microglia, alteraciones a nivel de las células bipolares y de Müller, etc; y iii) sinaptogénesis y neuritogénesis aberrantes. Se piensa que llegado este punto la remodelación retiniana es irreversible. Se ha propuesto una serie de variaciones en estas 3 fases cuando se habla de degeneración retiniana por fototoxicidad (Marc y cols., 2008), principalmente en la fase 3, donde los eventos patológicos suelen transcurrir tan rápido como en las degeneraciones hereditarias más severas conocidas y además existe migración de distintos tipos celulares hacia la coroides, comprometiendo la vascularización de la zona (Tanito y cols., 2007). Las consecuencias son una destrucción casi total de toda la arquitectura retiniana (Marc y cols., 2008; Organisciak y Vaughan, 2010).
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Regeneración axonal de las células ganglionares de la retina de ratones albinos en injerto autólogo de nervio periférico

Regeneración axonal de las células ganglionares de la retina de ratones albinos en injerto autólogo de nervio periférico

de su soma y la morfología de sus dendritas (Fukuda, 1977; Perry, 1979; Perry et al., 1983; Ni y Dreher, 1981; Dreher et al., 1985; Dann y Buhl, 1987; Peichl, 1989; Tauchi et al., 1992). Fukuda (1977) fue el primero en clasificar las CGRs de rata en tres grandes grupos según el tamaño del soma. Las CGRs grandes tienen diámetros mayores a 14.5 µm, se distribuyen de forma regular por toda la retina, y constituyen el 5% del total de CGR. Las CGRs medianas tienen diámetros entre 11.5 y 14.5 m, predominan en la zona central de la retina, y representan aproximadamente un 30% del total de CGR. Y las CGRs pequeñas tienen un diámetro entre 6 m y 11,5 m, se distribuyen regularmente por la retina y constituyen aproximadamente un 65% del total de CGR. Estos tres tipos de tamaño se han correlacionado también con axones de diferente grosor y velocidad de conducción y, recientemente, con la expresión de los factores de transcripción Pou4f (Nadal-Nicolás et al., 2012). Más tarde, siguiendo también criterios morfológicos y utilizando la tinción de Golgi, Perry (1979) dividió las CGRs en tipos I, II, y III, aunque esta técnica presentaba el problema de que en ocasiones las células teñidas no podían distinguirse como CGRs de forma inequívoca, porque los axones no se visualizaban siempre. Posteriormente, Ni y Dreher (1981) y Dreher et al., (1985), marcando retrógradamente con peroxidasa las CGR, subdividieron los tipos II y III de Perry en dos subclases cada uno, con la dificultad de que esta técnica tampoco permitía en ocasiones el marcaje completo de los árboles dendríticos de las CGR. Utilizando técnicas de inyección intracelular (Tauchi et al., 1992) identificaron nuevos tipos morfológicos de CGRs no descritos hasta entonces y subdividieron el tipo I de Perry en otras dos subclases que llamaron alfa y delta por su parecido a las células alfa y delta del gato (Boycott y Wassle, 1974).
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Modulación de indicadores Redox y la viabilidad celular del extracto de Bucida buceras sobre células humanas del epitelio pigmentario de la retina inducidas a un estrés oxidativo

Modulación de indicadores Redox y la viabilidad celular del extracto de Bucida buceras sobre células humanas del epitelio pigmentario de la retina inducidas a un estrés oxidativo

Aunque la retina es una estructura multicapa compleja, puede ser funcionalmente dividida en dos partes: la retina neural, compuesta por fotorreceptores (conos y bastones) y sus conexiones neuronales, responsable de proceso de foto-transducción; y el Epitelio Pigmentario de la Retina (EPR) y su lámina basal conocida como membrana Bruch's que mantienen la integridad entre la retina y la coroides. El EPR se compone de una monocapa polarizada de células hexagonales pigmentadas (melanina), y su integridad es esencial para la visión. La melanina en el EPR actúa en contra de EROs protegiendo la retina neural. El EPR se encuentra adyacente a la retina externa, donde se llevan a cabo funciones esenciales para la supervivencia de los fotorreceptores. Sus principales funciones son el transporte de agua, iones, y nutrientes; captación de la circulación de la vitamina A, su almacenamiento como éster, su conversión a retinol y su transferencia a los fotorreceptores; eliminación de material de desecho acumulado en los fotorreceptores; la fagocitosis diurna y la digestión de los segmentos exteriores de los fotorreceptores; absorción de la luz; protección contra la foto-oxidación, y la secreción de factores esenciales para el mantenimiento de la integridad estructural de la retina (Burke y Hjelmeland, 2005; Strauss, 2005; Yu et al., 2012; Bian et al., 2012).
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Rol de las células gliales de Müller en la regeneración neuronal de la retina

Rol de las células gliales de Müller en la regeneración neuronal de la retina

células madre: la capacidad de expresar marcadores de multipotencialidad a través de los pasajes, y de generar progenitores neuronales. Determinamos que tras el repique de cultivos enriquecidos en CGM, las CGM retuvieron la expresión de Nestina, a la vez que co-existieron con una población de progenitores que bajo condiciones adecuadas se diferenciaron en neuronas. La existencia de progenitores en estos cultivos secundarios planteó cuatro preguntas: ¿De dónde provienen los progenitores? ¿Expresan otros marcadores de multipotencialidad? ¿Es posible diferenciarlos en fotorreceptores? ¿Existen factores que promuevan su supervivencia y/o diferenciación? Antes de avanzar con ellas evaluamos si las dos poblaciones mayoritarias en cultivos primarios de retina (CGM y neuronas), influían en el destino que los progenitores adoptaban in vitro. Determinamos que sólo la interacción de CGM con neuronas de retina permitía la generación y/o conservación de progenitores multipotentes por largos períodos en cultivo.
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Desarrollo de un modelo de cultivo organotípico de neurorretina porcina suplementado con células de epitelio pigmentado de la retina

Desarrollo de un modelo de cultivo organotípico de neurorretina porcina suplementado con células de epitelio pigmentado de la retina

para la pérdida de agudeza visual, así como otras modificaciones celulares que afectan significativamente a la recuperación funcional tras un DR [3, 14, 32]. Estas modificaciones se producen de forma muy precoz tras el DR [3, 32] y han sido adecuadamente descritas por el Grupo de Retina del IOBA mediante la utilización de modelos de cultivo organotípico tanto de neurorretina humana como porcina [4, 5, 11]. De forma resumida, los hallazgos encontrados incluyen (Figura 1) un progresivo acortamiento y pérdida de los segmentos externos de los fotorreceptores, la pérdida de mitocondrias y la descompartimentalización de las organelas intracelulares en el segmento interno de los fotorreceptores [32], la progresiva disminución del espesor retiniano, como resultado de la degeneración y la desorganización de las capas nucleares externa e interna, de las capas plexiformes y de las células ganglionares, así como la proliferación y la hipertrofia/hiperplasia de las células de Müller [3, 32]. Estos estudios han contribuido a complementar los conocimientos acerca de la patogenia precoz del DR y han permitido identificar una serie de factores de crecimiento y de citoquinas que pueden constituir importantes dianas terapéuticas en un futuro inmediato [33], como el TNF-α [34].
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Las diacilglicerol quinasas en los núcleos de las células fotorreceptoras de la retina bovina : efectos de la luz y la insulina

Las diacilglicerol quinasas en los núcleos de las células fotorreceptoras de la retina bovina : efectos de la luz y la insulina

Cuando el objetivo del análisis fue evaluar los efectos de la exposición de las retinas bovinas a la luz a nivel nuclear, el protocolo antes mencionado (2.2.1) fue ligeramente modificado para obtener una fracción nuclear altamente enriquecida en los núcleos de las células fotorreceptoras, células en las que se inicia el proceso de la fototransducción. En este caso, al gradiente de sacarosa empleado en el “método tradicional”, se le adicionó una capa de sacarosa de mayor molaridad, de modo que el homogenado fue sembrado sobre dos capas de sacarosa de molaridad 2,4 M- 2,2 M en tubos SW41 y fue centrifugado a 25.000 rpm durante 70 min. Bajo estas condiciones se obtuvieron 2 preparaciones nucleares, una ubicada en la interface entre las capas de sacarosa 2,4 M- 2,2 M (constituida por los núcleos provenientes de todos los tipos celulares de la retina) y otra que constituye el pellet nuclear altamente enriquecido en los núcleos de las células fotorreceptoras. El pellet nuclear fue puesto en contacto con BAFI durante 30 min en hielo, y luego de este periodo se llevó a cabo una resuspensión con movimientos suaves para evitar la ruptura de los núcleos. A esta fracción nuclear enriquecida en los núcleos de los fotorreceptores la llamamos FNF (fracción nuclear de las células fotorreceptoras).
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Efecto in vitro del peróxido de hidrógeno en cultivo de células neuronales de retina de Rattus norvegicus variedad Sprague Dawley y evaluación de la activación de la óxido nítrico Sintetasa Neuronal

Efecto in vitro del peróxido de hidrógeno en cultivo de células neuronales de retina de Rattus norvegicus variedad Sprague Dawley y evaluación de la activación de la óxido nítrico Sintetasa Neuronal

Otro de los grandes campos de utilización de los cultivos celulares es la farmacología y toxicología. Permiten obviar el modelo animal de estudio y trabajar directamente sobre las células humanas potencialmente implicadas en una respuesta farmacológica o en un efecto toxico. En ellos, se pueden realizar estudios de toxicidad celular tanto aguda como crónica. En este sentido, el cultivo de hepatocitos es el mejor modelo. También se han utilizado como modelo de nefrotoxicidad, en el estudio del mecanismo de acción de fármacos, dosis limite, interacciones y teratogénia. Una ampliación de este campo es la posible utilización de los cultivos para evaluación de contaminación ambiental, ya que en ellos se puede evaluar la exposición repetida a un contaminante durante largo tiempo a dosis conocidas e independientemente de otros factores (Ames, 1980).
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Modelación matemática para determinar la trayectoria que siguen las
células madre del cuerpo ciliar marginal para alcanzar la retina

Modelación matemática para determinar la trayectoria que siguen las células madre del cuerpo ciliar marginal para alcanzar la retina

En la lucha que la ciencia mundial entabla actualmente contra este gru- po de enfermedades degenerativas de retina, se han introducido diferentes alternativas terap´ euticas que intentan desarrollar alg´ un grado de visi´ on ar- tificial, como los implantes bi´ onicos, los chips, las c´ elulas madre y la terapia g´ enica ocular, con resultados muy limitados, pues la retina no ha tenido la respuesta esperada por los cient´ıficos [30]. Adem´ as, la forma en la que se ha venido trabajando suelen ser m´ etodos invasivos, de alto costo econ´ omico y en muchos otros causando da˜ no colateral, sin lograr resolver el problema de ceguera por completo. Se est´ an desarrollando en modelos de animales y en pacientes, dispositivos para estimular el´ ectricamente la retina, el nervio ´
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Rol de los esfingolípidos en los procesos activados por estrés oxidativo en neuronas y células gliales de retina

Rol de los esfingolípidos en los procesos activados por estrés oxidativo en neuronas y células gliales de retina

Realizando experimentos metabólicos en cultivos neuronales puros de retina de rata, tratados con [ 3 H]palmitato, determinamos que el daño oxidativo aumenta los niveles de esfingosina en los fotorreceptores, antes de la activación de la apoptosis. Además, mediante el método de TUNEL y marcación con Anexina/ioduro de propidio establecimos que el agregado exógeno de esfingosina también indujo apoptosis en las neuronas de la retina in vitro, asociada a la pérdida del potencial de membrana mitocondrial y la translocación del citocromo c de las mitocondrias al citosol. En diversos tipos celulares, la degradación de la ceramida a esfingosina, catalizada por ceramidasas, es necesaria para desencadenar la apoptosis. Para determinar si la apoptosis de los fotorreceptores, inducida por ceramida o por daño oxidativo, requiere de la síntesis de esfingosina, utilizamos un inhibidor de la ceramidasa alcalina. Demostramos que la inhibición de la ceramidasa alcalina bloquea la apoptosis activada por PQ o por ceramida exógena en los fotorreceptores.
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Club Astronómico del Instituto  :: Números: revista de Didáctica de las Matemáticas

Club Astronómico del Instituto :: Números: revista de Didáctica de las Matemáticas

Colores que no podemos visualizar ni con los más potentes telescopios pues nuestros conos (células de la retina especialistas en la detección del color) necesitan mayor intensidad de l[r]

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Estudios sobre la expresión y función de fotopigmentos no visuales de la familia de melanopsinas en la retina de vertebrados

Estudios sobre la expresión y función de fotopigmentos no visuales de la familia de melanopsinas en la retina de vertebrados

En este sentido, OPN4 se clonó inicialmente a partir de melanóforos dérmicos fotosensibles cultivados de embriones de Xenopus laevis (Provencio, Jiang et al. 1998). Posteriormente, se ha encontrado en el cerebro, iris, y en las células de la retina de la mayoría de los vertebrados examinados(Provencio and Foster 1995; Provencio, Rodriguez et al. 2000; Provencio, Rollag et al. 2002; Chaurasia, Rollag et al. 2005; Bellingham, Chaurasia et al. 2006; Contin, Verra et al. 2006). Estas células expresan también componentes del reloj molecular y la enzima clave de la biosíntesis de Melatonina, lo que les confiere además de la capacidad fotorreceptiva intrínseca, la potencialidad para medir el tiempo y comportarse como un reloj circadiano, lo cual es esencial para la fisiología retinal. Aunque en mamíferos, OPN4 se limita al pequeño número de CGR, las CGRif, que inervan el núcleo supraquiasmático y otras áreas visuales y no visuales, en los vertebrados inferiores, las células que expresan melanopsina en la retina han sido muy divergentes. En la retina de pollo, la expresión ARNm de Opn4 fue informado por primera vez por Tomonari en el 2005, aunque la prueba de la expresión de su proteína fue demostrada varios años después (Verra col., 2011).
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Restauración de la función visual con el implante de retina Argus II

Restauración de la función visual con el implante de retina Argus II

En la Retinosis Pigmentaria se produce una destrucción gradual de algunas de las células de la retina, principalmente de los fotorreceptores, y es frecuente la aparición de acúmulos de pigmento en el fondo de ojo. La definición de Retinosis Pigmentaria (RP) es imprecisa y amplia, describe un grupo genéticamente y fenotípicamente heterogéneo de degeneraciones retinianas hereditarias que afecta a más de un millón de personas en todo el mundo con una prevalencia estimada de 1 entre 4000 1 . La forma más común de RP consiste en una distrofia de conos y bastones. La RP aparece de una forma silenciosa y lenta. En primer lugar se produce la degeneración progresiva de bastones, dando lugar a la ceguera nocturna o lenta capacidad de adaptarse a la oscuridad, seguido por la pérdida progresiva del campo visual periférico a la luz de día, adquiriéndose la denominada “visión en túnel”. En algunas ocasiones, cuando la RP está muy avanzada, se produce alteración de la visión de los colores y pérdida de la visión central (distrofia de los conos) que conduce a la ceguera después de varias décadas. La pérdida de visión en RP es destacable porque, a diferencia de las causas más comunes de ceguera - cataratas, glaucoma, DMAE y la retinopatía diabética - que por lo general afectan a los adultos mayores, algunas formas de RP presentes en la adolescencia o incluso en la infancia, pueden dar lugar a la ceguera a edades mucho más tempranas.
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Drusas y la enfermedad retinal, degeneración macular relacionada con la edad

Drusas y la enfermedad retinal, degeneración macular relacionada con la edad

13 puede formarse como subproducto del ciclo visual, y se ha comprobado experimentalmente, que tras irradiación con luz azul y la presencia de oxígeno, da lugar a la formación de A2E foto-oxidado. Tras la irradiación se genera oxígeno singlete (oxígeno en estado electrónico activado) que se une a los enlaces carbono-carbono para formar A2E epóxidos, que pueden generar daños en el ADN y modificaciones en proteínas celulares. 17 La acumulación de lipofuscina se produce principalmente en la retina central, ésta aumenta la sensibilidad de la retina al daño oxidativo y puede conducir a alteraciones funcionales en las células del EPR, y en último término a apoptosis (muerte celular). 35,39,40 En el EPR, con la edad, también se acumulan productos tóxicos de glicación avanzada (AGEs) formados en reacciones no enzimáticas (reacción de Maillard) entre proteínas y lípidos intracelulares y azúcares reductores. Los AGEs forman uniones cruzadas con otras moléculas intracelulares alterando su función y aumentando el estrés oxidativo. La acumulación de AGEs altera la capacidad degradativa de los lisosomas. 35
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Ultraestructura de la retinopata causada por la hiperoxia en ratas en desarrollo

Ultraestructura de la retinopata causada por la hiperoxia en ratas en desarrollo

Con el propósito de evaluar el efecto de la hiperoxia posnatal sobre la estructura retiniana se analizaron retinas de ratas re- cién nacidas expuestas a diferentes periodos de oxigenación (80 ± 1%), con tres interrupciones de 21% (30 min c/u). Cuatro grupos de ratas fueron expuestas desde su nacimiento hasta el 6to, 9no, 12mo y 14to días de vida y otro grupo fue manteni- do en normoxia. Después de este periodo tanto los grupos ex- puestos a la hiperoxia como los controles permanecieron en normoxia hasta una edad de 30 días para el análisis estructu- ral de la retina. La histología se hizo usando técnicas conven- cionales para microscopia electrónica de transmisión (MET). En la capa de células ganglionares de la retina de ratas ex- puestas a nueve días de hiperoxia, se observaron capilares con notables proyecciones hacia la luz, posiblemente como conse- cuencia de edema celular del endotelio. El daño más intenso fue observado en las ratas expuestas a hiperoxia durante 12 y 14 días, mostrando mitocondrias hinchadas y sin crestas en las áreas circundantes a los capilares, procesos de necrosis y apoptosis, cuerpos densos, células con citoplasmas hinchados y con ruptura de la membrana plasmática. Los resultados sugie- ren que la hiperoxia posnatal causa graves daños a la retina en las ratas en desarrollo, con una relación directa entre el tiempo de exposición al oxígeno y los daños ultraestructurales.
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acidos grasos 2

acidos grasos 2

especializadas del tejido nervioso que contienen muchos ácidos grasos omega-3, como por ejemplo la retina cuyas células contienen un 60% de DHA, un ácido graso omega-3 d[r]

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Oclusiones vasculares retinianas

Oclusiones vasculares retinianas

No hay ninguna manera de hacer que desaparezca el bloqueo lo único que se puede hacer el intentar llevar el coágulo a una rama, hacia una zona más periférica mediante la reducción brusca de la PIO con un masaje ocular, aunque este tratamiento solo es efectivo en las oclusiones arteriales, y en las dos primeras horas tras la oclusión. El pronóstico desfavorable se debe a que las capas internas de la retina empiezan a sufrir daños irreversibles al cabo de 1-2 horas después de la oclusión. El pronóstico es mejor en ORAR que en la OVCR, siempre que no haya afectación de una rama arterial de la mácula. Es una gran urgencia y casi nunca se llega a realizar el masaje. Si se sospecha de arteritis de células gigantes, se administra además metilprednisolona. También hay que controlar la diabetes, la hipertensión y los niveles de colesterol altos para evitar que se forme otro bloqueo y la receta de anticoagulantes.
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