PDF superior Definición de síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Definición de síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Definición de síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica (SRIS) en la mujer gestante

menor de 36 ªC. Esta respuesta se presenta usualmente en el Síndrome de Respuesta Antiinflamatoria Compensada (CARS, en ingles) (29,30). Este síndrome, se manifiesta en las personas que lo padecen, de anergia celular y pobre respuesta inflamatoria, hormonal y fisiológica a la infección. Esto es una limitación del estudio. La principal razón por la cual no se estimaron los puntos inferiores, es la complejidad metodológica con la cual se incurriría. Al estimar puntos de corte inferiores y superiores, varios tipos de análisis de pruebas diagnósticas serían
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Definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en la mujer gestante

INTRODUCCION. En la Conferencia de Consenso del Colegio Americano de Cirujanos del Tórax y de la Sociedad Americana de Medicina Crítica en 1992, se define el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).En la mujer gestante ocurren una serie de cambios fisiológicos y anatómicos. Estos cambios denotarían por su definición SRIS, siendo solamente parámetros fisiológicos en una mujer gestante con variación según su edad gestacional. El objetivo del presente trabajo es realizar una evaluación diagnostica de la definición de SRIS en la paciente obstétrica críticamente enferma, teniendo en cuenta, los parámetros encontrados en dos cohortes de pacientes.
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Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en caninos y felinos

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en caninos y felinos

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es la expresión clínica de la reacción inflamatoria resultante de la liberación masiva de mediadores inflamatorios a la circulación sistémica (Silva Corsini, 2008). Se aplica el término SRIS para definir a la respuesta clínica independientemente de su origen (Mouly y Del Amo, 2004). Años atrás, se evidenciaba gran ambigüedad y falta de claridad en la definición utilizada en las discusiones clínicas, ensayos de investigación y en la literatura médica, utilizando diversos términos (sepsis, shock séptico, síndrome de disfunción múltiple de órganos y SRIS) para referirse a la misma condición clínica, lo cual generaba inconvenientes a la hora de uniformizar conductas (Balk, 2014). Para unificar criterios en relación a las definiciones se reunió en 1991 una Conferencia de Consenso patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine (ACCM-SCCM), encabezada por Dr. Roger Bone. En esta conferencia se proponen nuevas definiciones sobre sepsis y los procesos relacionados. Tales definiciones llevan a la interpretación de que las diversas condiciones clínicas representan diferentes fases evolutivas de una entidad fisiopatológica única, cuya evolución natural, resulta en una disfunción de múltiples órganos (Medeiros, 2007). En 1992 en una nueva conferencia de la ACCM/SCCM se introdujo dentro del lenguaje común el término Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, para reconocer la importancia de la activación sistémica en la inflamación, como contribuyente a la insuficiencia orgánica (Briceño, 2005).
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Factores pronósticos en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Desarrollo de un índice de severidad

Factores pronósticos en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Desarrollo de un índice de severidad

A pesar de todo lo anterior, la investigación ofrece resultados valiosos en la comprensión del fenómeno de la sepsis y en la posibilidad de estratificar tempranamente su severidad. En primer lugar, podemos obtener un indicador sencillo, con v a r i a b l e s t o m a d a s ú n i c a m e n t e del interrogatorio y de un correcto examen físico, del riesgo de muerte en pacientes con cuadros clínicos compatibles con infecciones severas. Los principales determinantes de la mortalidad reflejan, como se ve en el modelo, las condiciones previas con las cuales el individuo se enfrenta a la infección y la manera como hace esa respuesta biológica, medida desde un punto de vista estrictamente clínico. Una cohorte de mayor número y variedad de pacientes, necesariamente desarrollada en varias instituciones de tercer nivel del país, puede mejorar los aspectos de calibración y discriminación del índice, probablemente a expensas de mejorar la precisión de los puntos de corte de las variables continuas y, eventualmente, de incluir nuevas variables o diferenciar las actuales. En segundo lugar, el uso explícito de uno o dos de los criterios de SRIS (temperatura o recuento de leucocitos) como condición sine qua non para definir la sepsis, puede mejorar significativamente la especificidad y la sensibilidad de esta definición. Es llamativo el comportamiento de la temperatura, cuyo descenso bajó 38° C es proporcional con un incremento en la probabilidad de muerte. Ninguna de esas hipótesis se evaluó directamente en este trabajo, pero se abre un interesante panorama en la propuesta de definición de la entidad y sus complicaciones, que debe resolverse en estudios prospectivos de carácter similar. Finalmente, el número de casos detectado (más de 700 en 8 meses de recolección) sobrepasa, de lejos, nuestros estimativos más
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Valor de la procalcitonina como marcador biológico en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, Sepsis y fallo multiorgánico en pacientes críticos

Valor de la procalcitonina como marcador biológico en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, Sepsis y fallo multiorgánico en pacientes críticos

Resumen: con este trabajo se pretende demostrar que la determinación de procalcito- nina es más específica para el diagnóstico de sepsis que la proteína c reactiva. Se incluye- ron 122 pacientes críticos con dos o más criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. determinación al ingreso, tercer y séptimo día. procalcitonina, proteína c reactiva, lactato, índices apache II y SoFa. comparación de variables entre vivos y fallecidos; pacientes con infección y sin ella; fallo multiorgánico y sin él; entre sepsis grave y shock séptico. el análisis multivariante estudió las variables dependientes como la mortalidad, la sepsis o el fallo multiorgánico, e independientes, como las descritas más arriba más la edad y el sexo. de las variables independientes significativas en el análisis multivariante, efectuamos una curva roc con su área, sensibilidad y especificidad. los resultados mostraron diferencias de apache II y SoFa (p < 0,001) entre fallecidos y vivos, y diferencias de procalcitonina (p < 0,001 ) entre infección y sin ella. en el shock séptico aparecieron mayores alteraciones de procalcitonina (p = 0,001) que en sepsis severa, diferencias de procalcitonina, apache II y SoFa (p < 0,001) en fallo multiorgá- nico. análisis multivariante. apache II significativo (or 1,2) para éxitus. procalcitonina significativa ingreso y tercer día (or 1,04) para sepsis. Significación SoFa (or 1,64) para fallo multiorgánico. curva roc para sepsis procalcitonina al ingreso. área 0,81, sensibilidad (86%), especificidad (67%); proteína c reactiva. área 0,68, sensibilidad (97%), especificidad (36%). Se demuestran mayores alteraciones de procalcitonina y
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7. CHOQUE.pdf

7. CHOQUE.pdf

2. Respuesta sistémica inicial: los mediadores pro y antiinflamatorios pasan a la circulación sanguínea, lo cual genera una reacción sistémica que tiene un papel importante, los polimorfonucleares, sistema de macrófagos, sistema de complemento C5a, linfocito T y B, células endoteliales (endotelitis), plaquetas, red de citosinas, como las interleucinas 1, 2, 6, 8 TNF-INF, Óxido nítrico (NO), entre otros. Se considera también en la génesis de la depresión miocárdica y en los últimos años es estudiada de manera extensa en la patogenia del choque séptico, cascada de la coagulación, derivados eicosanoides como los metabólicos del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos), catecolaminas y otras hormonas de stress.
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Riesgo Cardiovascular en Pacientes en Insuficiencia Renal Crnica en Hemodilisis

Riesgo Cardiovascular en Pacientes en Insuficiencia Renal Crnica en Hemodilisis

Entre los factores de riesgo relacionados a la mortalidad por enfermedad cardiovascular se pueden enumerar: 1) Factores de riesgo tradicionales: Hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemias, edad avanzada y tabaquismo. 2) Factores de riesgo no tradicionales: aumento de radicales libres, hiperhomocisteinemia, sobrecarga hemodinámica, acidosis metabólica, toxinas urémicas. 3) Factores relacionados con la diálisis (biocompatibilidad e infecciones). Todos estos factores son capaces de generar una respuesta inflamatoria sistémica con liberación de citoquinas pro-inflamatorias que originan disfunción endotelial que a su vez se expresa en aumento de la proteína-C reactiva, oxidación del LDL colesterol, activación del complemento y activación del factor tisular, desencadenando en estos pacientes una ateroesclerosis acelerada a lo cual se le asocia la anemia e hipertrofia ventricular izquierda propia de estos pacientes llevándolos al desarrollo de eventos trombóticos agudos que son la causa de la muerte en la gran mayoría de los casos (7).
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Sepsis neonatal de inicio precoz en una unidad de cuidados neonatales: grmenes asociados

Sepsis neonatal de inicio precoz en una unidad de cuidados neonatales: grmenes asociados

La mayoría de los recién nacidos se desarrollan en un medio intrauterino estéril y se colonizan durante el paso por el canal de parto. Estos gérmenes pueden producir una respuesta inflamatoria, proteasas, elastasas, mucinasas y colagenasas que pueden destruir o debilitar las membranas fetales; la infección cérvico-vaginal se asocia con la morbilidad materna y en los fetos y los neonatos se asocia con desaceleraciones tardías, sufrimiento fetal, prematuridad, enfermedad de la membrana hialina, sepsis e ingreso en unidades de cuidados intensivos. (13)

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Valoración de la cinética de la calprotectina fecal como marcador precoz de estrés intestinal y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Valoración de la cinética de la calprotectina fecal como marcador precoz de estrés intestinal y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Se han representado en la tabla 7 y en la figura 12 las cifras de calprotectina en los días 4, 8, 15, 30 y 60 y finalmente de forma global, diferenciando las muestras de prematuros sanos y enfermos, reflejando las medias, medianas y desviación típica. Cabe destacar la clara elevación, con diferencias significativas desde el punto de vista estadístico, de la calprotectina de los RNPT enfermos frente a los sanos en todos los días. A los 60 días, los resultados son poco valorables para enfermos pues sólo dos pacientes tuvieron algún episodio significativo de enfermedad (intestinal o sistémica). Por último, realizando las medias de calprotectina de los recién nacidos prematuros agrupándolos según estén enfermos o sanos, se obtiene una comparación de medias que demuestra que las diferencias no se deben al azar, como apuntamos previamente.
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Supresión de suelo MOR e incremento del suelo NMOR en ratas con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica inducido por lipopolisacáridos

Supresión de suelo MOR e incremento del suelo NMOR en ratas con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica inducido por lipopolisacáridos

El sueño es un estado necesario para la restauración de muchas funciones corporales. La aplicación intracerebral o intracerebroventricular de las denominadas sustancias reguladoras del sueño pueden incrementar o disminuir la cantidad de sueño. Muchas de estas sustancias reguladoras son proteínas endógenas que han sido estudiadas en forma aislada y han mostrado su actividad y su capacidad para regular el sueño. Sin embargo, no existen muchos estudios en los que estas sustancias sean secretadas durante un evento patológico integrado tal como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en el que la activación de la cascada inflamatoria está regulada por la liberación de interleucinas, cuya participación como sustancia reguladora del sueño está más que probada. Se ha dicho que las interleucinas proinflamatorias incrementan la cantidad de sueño de ondas lentas, pero no se ha descrito la calidad del SOL durante el periodo de enfermedad, es por ello que en este trabajo se desarrolla un modelo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con bajos índices de mortalidad, que permiten registrar y evaluar las características del sueño durante la enfermedad, y al mismo tiempo medir la expresión de IL-6 (proinflamatoria) y IL-10 (antiinflamatoria) en regiones del cerebro relacionadas con el sueño.
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Aspectos diagnósticos y pronósticos de la concentración de albúmina en el paciente canino con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Aspectos diagnósticos y pronósticos de la concentración de albúmina en el paciente canino con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

En el paciente con SIRS/sepsis la respuesta de fase aguda abarca varios procesos fisiológicos inespecíficos, variables y complejos que acontecen poco después de la aparición de la infección o inflamación, y que incluye muchos y variados efectos sistémicos metabólicos que pueden modificar la concentración plasmática de muchas proteínas de fase aguda (APP) y oligoelementos (zinc, cobre, y hierro). 73,128 En particular, la disminución en las concentraciones de hierro acontece de forma muy rápida y con frecuencia en menos de 24 horas de iniciado el proceso inflamatorio sistémico. El proceso que explica la hipoferremia está mediado por la acción de la hepcidina. Esta sustancia, que se produce en el hígado en respuesta al incremento de citoquinas inflamatorias (IL-1, IL-6), 129 induce la disminución en la expresión de ferroportina con lo que disminuye la absorción de hierro, disminuye la liberación desde macrófagos y hepatocitos 130,131 y se inhibe el traspaso de hierro desde el compartimento celular al plasmático. 132,133 La disminución progresiva de en la entrada de hierro al compartimento plasmático y la utilización continuada del hierro unido a transferrina explican la hipoferremia resultante. 134
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Eosinopenia en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, características operativas y asociación con su calidad pronóstica

Eosinopenia en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, características operativas y asociación con su calidad pronóstica

Se realizó un estudio descriptivo de cohorte retrospectivo a partir de datos obtenidos de historias clínicas de pacientes que ingresaron al servicio de Urgencias del Hospital Universitario de la Samaritana en el período entre los años 2008 a 2010. En el momento de su ingreso a urgencias (tiempo cero), se realizó medición del recuento de eosinófilos así como de otros criterios de respuesta inflamatoria sistémica. Se hizo seguimiento clínico hasta el egreso. 5.2 POBLACIÓN

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Dianas de la respuesta inflamatoria sistmica desde nuevas perspectivas

Dianas de la respuesta inflamatoria sistmica desde nuevas perspectivas

En la década del 70, con el desarrollo de la terapia intensiva y la ventilación mecánica asistida, se establece una complicación: se compromete la vida de pacientes, que la medicina intensiva logró resolver en los primeros momentos, se identifica como síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO). (2,3) Para otros autores, la falla múltiple de órganos, caracterizada por la disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial, de más de un sistema fisiológico. Puede ser el resultado directo de una lesión conocida (falla primaria) o consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobada en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) como una falla secundaria; en ambos casos la lesión puede ser de tipo infeccioso o no. (4)
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Modelo de riesgo a 30 días en los pacientes ancianos con infección y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica atendidos en los servicios de urgencias

Modelo de riesgo a 30 días en los pacientes ancianos con infección y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica atendidos en los servicios de urgencias

La escala MEDS obtuvo también una buena capaci- dad predictiva aunque con un ABC menor que el mode- lo INFURG-OLDER. A nuestro juicio, el parámetro de la escala MEDS denominado como “enfermedad terminal” podría inducir a la subjetividad, ya que su definición co- mo proceso patológico con más de un 50% de probabi- lidad para fallecer en los próximos 30 días está sujeto a la opinión del médico responsable. Además, la variable neutrófilos con bandas o cayados, incluida en la escala MEDS, es, a menudo, un dato inaccesible en muchos SU. Por otro lado, en nuestro estudio, y a diferencia de lo descrito en la escala MEDS, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en relación con la mortali- dad a 30 días respecto a la trombopenia, la institucionali- zación y las infecciones respiratorias de vías bajas.
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Delirium y la presencia de respuesta inflamatoria sistémica, descontrol glucémico e hipoxia en pacientes mayores de 65 años en el servicio de urgencias médicas del Hospital General de Pachuca.

Delirium y la presencia de respuesta inflamatoria sistémica, descontrol glucémico e hipoxia en pacientes mayores de 65 años en el servicio de urgencias médicas del Hospital General de Pachuca.

La inflamación sistémica desempeña un papel importante para el desarrollo de disfunción orgánica, incluyendo daño cerebral por diferentes mecanismos: activación de la cascada de disfunción endotelial, disminución flujo sanguíneo a nivel cerebral, vasoconstricción cerebral o síntesis directa de neurotransmisores. Los mediadores de la inflamación cruzan la barrera hematoencefálica y aumentan la permeabilidad vascular, lo que provoca edema cerebral principalmente en pacientes con sepsis. Procesos que causan privación de energía en determinadas áreas cerebrales, como lo son trastornos metabólicos, infartos cerebrales, infecciones y tumores, conducen a una alteración en los gradientes iónicos y síntesis anormal de neurotransmisores. Durante una enfermedad aguda algunas personas mayores presentan una actividad anticolinérgica endógena en ausencia de fármacos. Las alteraciones hidroelectrolíticas secundarias a cualquier enfermedad (deshidratación, depleción de volumen) precipitan el desarrollo de delirium, en específico niveles bajos de sodio. 9,10
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Síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS): adaptación cardiovascular

Síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS): adaptación cardiovascular

Ovid y ProQuest entre enero 1 de 2000 y diciembre 1 de 2009. Se consultaron artículos publicados en inglés, con los términos MeSH “Fetal inflammatory response syndrome”, “FIRS”, “fetal cardiac dysfunction”, “fetal cardiovascular depression”, “chorioamnionitis”, “intraamniotic infection”. Por otra parte, se realizó una búsqueda adicional en la biblioteca virtual en salud LILACS y Scientific Electronic Library Online (SciELO) con el fin de establecer datos de estudios latinoamericanos pertinentes. Se incluyeron aquellos artículos de revisión, boletines informativos y protocolos con relación al tema a desarrollar. Para métodos diagnósticos, se incluyeron estudios de validez diagnóstica, y para factores de riesgo y pronóstico estudios de cohorte y casos y controles. También se incluyeron artículos clásicos en la historia de la patología. Se realizó una revisión manual, incluyendo solo aquellas publicaciones en las que se realizó el análisis del síndrome en causas, patogenia, diagnóstico y abordaje de esta entidad.
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Sepsis en medicina materno fetal

Sepsis en medicina materno fetal

Hay una mayor preocupación con el tratamiento sencillo del síndrome de respuesta infl amatoria materna relacionada con la sepsis. Hay una mayor tendencia en el reconocimiento de los fracasos del tratamiento de complicaciones infecciosas obstétricas comunes que en ocasiones se convierten en la sepsis grave y choque séptico. La mortalidad de estos síndromes es inaceptablemente alta. En una de las pocas series en el tema, la tasa de mortalidad materna de la sepsis y el choque fue del 28%. 5

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Lavado peritoneal transoperatorio con solucin electrolizada por selectividad inica en peritonitis secundaria

Lavado peritoneal transoperatorio con solucin electrolizada por selectividad inica en peritonitis secundaria

A pesar del reducido número de pacientes en cada grupo, este estudio permitió demostrar que los sujetos que como parte de su tratamiento se les realizó LPTO con SESI limitaron el estado séptico en menor tiempo, presen- taron menos complicaciones y requirieron de estancias hospitalarias más cortas que el grupo de pacientes a los que se les realizó LPTO con SSN. Además, el compor- tamiento clínico de los pacientes permite establecer una correlación teórica entre el mecanismo de acción de la SESI y la respuesta inflamatoria sistémica.

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Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS); aproximacin al diagnstico y tratamiento oportuno

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS); aproximacin al diagnstico y tratamiento oportuno

en el postoperatorio o con hipoxia marcada, generalmente se manifiesta con aumento de la temperatura corporal taquicardia, leucocitosis, hiperglicemia, entre otros, estos no son específicos y no siempre se presentan en todos los cuadros, la variabilidad es muy alta por lo que cada paciente se debe valorar individualmente para determinar la gravedad. Se da una respuesta inespecífica la cual puede llevarnos a la falla multiorgánica (FMO) si no se trata a tiempo, independientemente de si la causa es infecciosa o no, muchos procesos inflamatorios pueden llegar a provocar un SRIS, como en la pancreatitis aguda, el trauma severo, la cirugía mayor o las quemaduras graves. 6 La sobrevida depende
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Inflamacin endotelio coagulacin en sepsis  Conceptos actuales

Inflamacin endotelio coagulacin en sepsis Conceptos actuales

Resultados: la sepsis grave es una de las principales causas de ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva y se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad. Las exotoxinas y endotoxi- nas bacterianas activan al sistema inmune, el cual sintetiza citocinas proinflamatorias como son el factor de necrosis tu- moral y una serie de interleucinas, que desencadenan una reacción denominada respuesta inflamatoria sistémica que tiene como finalidad limitar y erradicar el proceso infeccioso. De no controlarse por la respuesta inflamatoria sistémica com- pensadora la amplificación de la respuesta inflamatoria lesio- na el endotelio y activa la coagulación a través de la expre- sión del factor tisular, consumo de trombomodulina y disminución de los niveles de proteína C activada. Lo que evo- luciona a trombosis microvascular, hipoxia e isquemia tisular y disfunción orgánica múltiple. La sepsis grave se caracteriza por una compleja interacción entre la infección, coagulación e inflamación que de no controlarse evoluciona a trombosis mi- crovascular y disfunción orgánica múltiple.
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