PDF superior Efecto hormonal sobre el crecimiento y la maduración de ratas con retardo prenatal del crecimiento

Efecto hormonal sobre el crecimiento y la maduración de ratas con retardo prenatal del crecimiento

Efecto hormonal sobre el crecimiento y la maduración de ratas con retardo prenatal del crecimiento

El presente estudio tiene como objetivo analizar los efectos que las hormonas de crecimiento (GH) y gonadales ejercen sobre la recuperación del peso corporal y la maduración ósea en r[r]

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Efecto del retardo prenatal de crecimiento y la subnutrición postnatal en el crecimiento craneofacial

Efecto del retardo prenatal de crecimiento y la subnutrición postnatal en el crecimiento craneofacial

y segmentos corporales presentan tasas de creci- miento diferentes que dan como resultado alome- trías (Shea, 1985; 1992; Miller y German, 1999). Cuando los niños se encuentran expuestos a factores ambientales desfavorables pueden pre- sentar alteraciones en su patrón de crecimiento (Hernández Rodríguez, 2007; Kuzawa, 2008). Durante la infancia y la niñez la desnutrición crónica (talla baja para la edad), la desnutrición aguda severa y el retardo del crecimiento intrau- terino, constituyen los principales factores de riesgo de mortalidad (Black et al., 2008). Entre las causas más frecuentes de retardo prenatal de crecimiento (RPC) igura la insuiciencia útero- placentaria, condición que provoca disminución en la tasa de crecimiento fetal y otros efectos negativos sobre la salud, tanto a corto como a largo plazo (Clausson et al., 2001; Gomez Roig, 2002; Schwitzgebel et al., 2009). Así, estudios epidemiológicos han demostrado la relación en- tre la deiciencia nutricional ocurrida durante las primeras etapas de vida y las diferentes enfer- medades que se maniiestan durante la adultez, principalmente aquellas relacionadas con el me- tabolismo de la glucosa (Godfrey y Barker, 2000; Flanagan et al., 2000), la hipertensión y el daño cardiovascular (Hales et al., 1997; Ozanne y Hales, 1999). A partir de estos estudios ha sur- gido la hipótesis de “programación de la vida fetal” la cual propone que la desnutrición in- trauterina desencadena adaptaciones endócrinas que modiican de manera permanentemente la morfología y el metabolismo (Godfrey y Barker, 2000).
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Efecto del cinc sobre el desarrollo y el recimiento en ratas con crecimiento intrauterino retardado

Efecto del cinc sobre el desarrollo y el recimiento en ratas con crecimiento intrauterino retardado

Se conoce desde hace algunos años cuales son las principales causas que pueden provocar la aparición del retardo en el crecimiento intrauterino, lo que hace que se dirijan las investigaciones con este tema a como enfrentar los daños causados por esta entidad nosológica, una de las vías para solucionar los problemas es reproducir en modelos experimentales las alteraciones que son provocadas en los recién nacidos portadores de un retardo en el crecimiento intrauterino, lo que permite realizar intervenciones encaminada a la solución de los mismos y que puedan en cierta medida ser extrapolados al humano. 4,5 .
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Respuesta modular de los componentes craneanos por acción hormonal en el retardo prenatal de crecimiento

Respuesta modular de los componentes craneanos por acción hormonal en el retardo prenatal de crecimiento

La plasticidad fenotípica es producto de la interacción dinámica entre la información genética y el ambiente, constituyendo el sistema endocrino un intermediario entre ambos. La desnutrición, en el período prenatal y postnatal temprano, puede retrasar el crecimiento. El Catch-up resulta de un período de aceleración del crecimiento que permite a los organismos recuperar su ta- maño corporal. Sin embargo, las respuestas son heterogéneas y dependen de condiciones externas y factores intrínsecos vinculados al eje somatotrópico. El presente trabajo analiza el efecto de la hormona de crecimiento (GH) sobre las trayectorias de crecimiento de los componentes craneanos neural y facial de animales con retardo prenatal de crecimiento (RPC). Ratas Wistar consti- tuyeron los grupos: Control, RPC y RPC+GH. El RPC se indujo por obstruc- ción de arterias uterinas. La GH se administró entre 21-60 días de edad. A 1os 1, 21, 42, 63 y 84 días se midieron sobre Rx longitud, ancho y altura del neuro y esplacnocráneo. Se realizó análisis de componentes principales y se calcularon los volúmenes neural y facial ajustados por curvas de regresión. Se concluye que los componentes craneanos facial y neural presentan diferentes estrategias de recuperación en respuesta a la GH, mostrando comportamiento modular.
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Sistema GH/Prolactina y crecimiento prenatal

Sistema GH/Prolactina y crecimiento prenatal

Entre los mecanismos directos, se ha propuesto que la acción estimuladora de la hormona somatotropa placentaria sobre el creci- miento de la placenta (36) y su capacidad de difusión (37), podría ejercer un efecto beneficioso sobre el desarrollo del feto. Por otra parte, el aumento de la resistencia de los tejidos maternos a la insu- lina, mediado por la PGH, parece ser otro mecanismo por el que puede incrementarse la glucemia disponible para su transferencia al feto (35). En este sentido, estudios recientes realizados por nuestro grupo de investigación, utilizando ratas gestantes sometidas a varios niveles de proteína dietaria han demostrado, que la resistencia tisu- lar materna a la insulina, se incrementa de forma inversamente proporcional a la concentración proteica de la dieta, aunque este efecto, no parece estar mediado por la hormona somatotropa. Sin embargo, creemos posible la participación de la GH en el cambio que se produce en el metabolismo materno, hacia una mayor utili- zación de sustratos lipídicos, que se agudiza con el déficit de proteí- nas, y que parece facilitar el ahorro de glucosa y aminoácidos, pa- liando así, los efectos deletéreos que sobre el crecimiento fetal produce dicho déficit (37a).
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Enfermedad periodontal durante el embarazo y asociación con el retardo de crecimiento intrauterino

Enfermedad periodontal durante el embarazo y asociación con el retardo de crecimiento intrauterino

estudio en Lima- Perú 2010, con el objetivo de evaluar la re- lación entre retardo de crecimiento intrauterino y enferme- dad periodontal, aplicado a madres con bebés con RCIU y madres sin bebés sin RCIU que fueron atendidas en el hos- pital San Bartolomé. Dicho estudio evaluó componentes en el examen clínico: índice de placa, profundidad de sondaje, nivel de inserción clínica, sangrado al sondaje e inflamación. Usando el índice de placa de Loe y Sillnes, el índice gingi- val de Loe y Sillnes modificado y el índice de enfermedad periodontal modificado. Encontrando que la enfermedad periodontal materna está ligeramente incrementada con la probabilidad de tener niños con RCIU; la condición de placa fue de un OR: 1.49 (IC 95% 0.13 – 1.96); gingivitis OR: 1.36 (IC 95% 1.06 – 1.74); y periodontal OR: 1.32 (IC 95% 0.09 – 1.81). En cambio en nuestros resultados se obtuvo los ni- veles de riesgos más altos en gingivitis y periodontitis con un OR: 5.57 (IC 95% 1.7 – 18.5); OR: 16.3 (IC 95% 4.5 – 58.8); respectivamente y bajo en higiene oral un OR: 0.16 (IC 95% 0.052 – 0,522).
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Estudio de la funcionalidad y morfología cardíaca en ratas adultas expuestas a una deficiencia moderada de zinc durante el crecimiento prenatal y/o postnatal

Estudio de la funcionalidad y morfología cardíaca en ratas adultas expuestas a una deficiencia moderada de zinc durante el crecimiento prenatal y/o postnatal

Por otra parte, los efectos cardíacos de la restricción dietaria de este micronutriente también se evidencian en el tamaño de los miocitos del ventrículo izquierdo, dado que las crías machos y hembras adultas expuestas durante todo el período experimental a la deficiencia de zinc presentan menor diámetro promedio de sus miocitos. Sin embargo, el impacto de esta injuria nutricional sobre la morfología cardíaca no sería el mismo en las diferentes etapas de la vida. En estudios previos, realizados en nuestro laboratorio, evaluamos el impacto de la deficiencia moderada de zinc durante la vida fetal y en etapas tempranas de la vida postnatal sobre el tejido cardíaco en ambos sexos. Nuestros resultados mostraron que los corazones de las crías expuestas a la deficiencia de zinc presentaban menores pesos a los 6 y 21 días de vida, respecto a las crías controles. Al evaluar la histomorfología de los corazones, se observó una disminución del diámetro promedio de los cardiomiocitos en los animales deficientes de 6 días de vida, que se acompañó de un aumento en el número de células apoptóticas. Mientras que a los 21 días, momento del destete, se observó lo contrario, un aumento compensatorio del tamaño de los cardiomiocitos de las crías deficientes y no se encontraron diferencias en el número de células apoptóticas en el tejido cardíaco (Tomat AL y col, 2013). En este sentido, ha sido demostrado que al día 21 de vida, el crecimiento cardíaco se produce principalmente por hipertrofia de los cardiomiocitos y el depósito de matriz extracelular (Rudolph AM, 2000).
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RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRA UTERINO Guía para diagnóstico y tratamiento

RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRA UTERINO Guía para diagnóstico y tratamiento

Se han definido como bajo peso al nacer, peque- ño para edad gestacional (P.E.G.) o Retardo del Crecimiento Intra Uterino (R.C.I.U.) a aquellos fetos cuyo peso al nacer se ubica por debajo del Percentilo 10 para su edad gestacional. Si bien por esta defini- ción se incluye un porcentaje de recién nacidos constitucionalmente pequeños, también incluye a aquéllos que pueden presentar una morbimortalidad aumentada con respecto a la población general. El R.C.I.U. responde a distintas etiologías y de acuerdo a la etapa del embarazo en que comienza la afección es posible subdividirlo en:
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Efecto del factor de crecimiento del endotelio vascular en la cicatrizacin traqueal (traqueoplastia o autotrasplante) en ratas

Efecto del factor de crecimiento del endotelio vascular en la cicatrizacin traqueal (traqueoplastia o autotrasplante) en ratas

En los animales en los que se llevó a cabo la traqueoplastia se seccionó a nivel del tercer anillo y se resecó el cuarto, que se utilizó como anillo control para el estudio histológico. En los animales del grupo I se aplicó de forma tópica 1 mL de solución de cloruro de sodio al 0.9% (Pisa) en los extremos proximal y distal de la tráquea seccionada; en los del grupo II se aplicaron 5 μg de factor de crecimiento de endotelio vascular (Human VEGF standard part 890220, RD Systems, Minneapolis, EUA), contenidos en 1 mL de solución salina fi- siológica. Finalmente se realizó anastomosis término-terminal
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Maduración ósea y dental en pacientes en crecimiento puberal

Maduración ósea y dental en pacientes en crecimiento puberal

64 Formación y formación de hueso Durante el transcurso de la vida existe resorción de hueso nuevo de modo constante. El calcio en el hueso se recambia con un índice del 100% por un año en lactantes y 18% en adultos. La remodelación del hueso es, de manera principal, un proceso local realizado en áreas pequeñas por poblaciones de células llamadas unidades de remodelación ósea. En primer lugar, los osteoclastos absorben hueso, y luego, los osteoblastos depositan hueso nuevo en la misma área general; este ciclo dura cerca de 100 días. No obstante, también se producen cambios en las formas de los huesos al resorberse en un sitio y agregarse en otro. Cerca del 5% de la masa ósea remodelada, en cualquier momento, por cerca de dos millones de unidades de remodelación de hueso en el esqueleto humano. El índice de renovación de hueso es de casi 4% por año en el hueso compacto, y el 20% en el hueso trabecular. La remodelación está relacionada, en parte, con las tensiones y esfuerzos impuestos sobre el esqueleto por la gravidez y otros factores, y es regulada por hormonas en la circulación sistémica y por factores de crecimiento. Los precipitados de fosfato de fosfato cálcico a partir de una solución dependen del producto de las concentraciones de Ca +2 y PO 4 3- . A un valor dado para este
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Maduración ósea y dental en pacientes en crecimiento puberal

Maduración ósea y dental en pacientes en crecimiento puberal

El papel regulador del hipotálamo sobre la hipófisis es conocido, aunque todavía permanece desconocido el mecanismo que da inicio a los cambios endocrinos responsables del desarrollo. Algunas hipótesis se han sustentado pero todas presentan argumentos a favor y en contra. Se ha comprobado la disminución de la rnelatonina en sangre en la medida que progresa la pubertad y basándose en su efecto antigonadotrópico (de la melatonina), observado en animales inferiores, se responsabiliza a dicha sustancia con la regulación de la secreción de Gn.R.H.. Otra hipótesis plantea la existencia de una enzima hipotalámica que degrada la Gn.R.H. y que al disminuir su actividad se inicia la pubertad. Futuros estudios determinarán cuál de estas hipótesis es cierta, o si el proceso se inicia por algún otro mecanismo aún no vislumbrado. Los cambios puberales a nivel de las gónadas y las manifestaciones de los caracteres sexuales secundarios crearon la necesidad de desarrollar métodos para su evaluación, de una forma lo más objetiva posible. Entre estos se encuentran los realizados por Reynolds y Wines, (1951). sobre cuya base surgen los divulgados por Tanner (1962) y que permiten el estudio del desarrollo genital en el varón, las mamas en las hembras y el desarrollo del vello pubiano en ambos sexos.
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Efecto de factores de crecimiento sobre la tasa de maduración de ovocitos y desarrollo embrionario in vitro de alpaca

Efecto de factores de crecimiento sobre la tasa de maduración de ovocitos y desarrollo embrionario in vitro de alpaca

investigación (61,81% con IGF-I a 10 ng/ml), esta diferencia podría estar marcada claramente por la combinación de factores de crecimiento (IGF-I y EGF a 10 ng/ml) que se utilizaron en dicha investigación, además de considerar la influencia sobre los resultados de la especie de Camélido Sudamericano en estudio, otros suplementos utilizados, condiciones de transporte, la recuperación y clasificación de ovocitos. No obstante, como ya se había mencionado anteriormente, la influencia de las condiciones de transporte, desempeñan un rol importante, no sólo en la calidad de los ovocitos; si no, que ésta también influye sobre la tasa de maduración nuclear de los ovocitos y el posterior desarrollo embrionario; debido a que , la competencia del ovocito de alpaca para la FIV se ve disminuida por las condiciones de transporte de ovarios, lo que se atribuye a que la membrana lipídica sufre cambios cuando se expone a temperaturas inferiores a 20°C; así como, lesiones del huso meiótico y endurecimiento de la zona pelúcida (estudio realizado en ovocitos de bovinos); sin embargo, la fase de transición lipídica no ha sido examinada para los ovocitos de alpaca. 67 lo que explica las bajas tasas de
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La enfermedad periodontal materna como factor de riesgo del retardo de crecimiento intrauterino

La enfermedad periodontal materna como factor de riesgo del retardo de crecimiento intrauterino

El estudio evalúa la relación entre retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) y la enfermedad perio- dontal (EP) materna. Este estudio tipo casos y controles de 120 madres, 38 casos (madres de bebés con RCIU) y 82 controles (madres de bebés sin RCIU) se efectuo en el Hospital Docente Madre Niño San Bartolomé. Se interrogó a las madres y se revisaron las historias clínicas. Se registraron datos como: grado de instrucción, estado civil, hábitos de fumar, alcohol y drogas. Todas se examinaron dentro de los dos días posteriores al parto, un solo examinador evaluó los componentes de placa, gingival y periodontal mediante el índice de enfermedad periodontal (IEP) modificado que observa la profundidad al sondaje, nivel de inserción clínica, sangrado al sondaje, inflamación gingival y presencia de placa. Se calculó la distribución de frecuencias y la prueba de Odds Ratio. Se encontró que la enfermedad periodontal materna aincrementan ligeramente la probabilidad de tener niños con RCIU [condiciones de placa OR 1,49 (IC 95% 0,13-1,96), gingivales OR 1,36 (IC 95% 1,06-1,74) y periodontales OR 1,32 (IC 95% 0,09-1,82)]. Se concluye que la enfermedad periodontal materna no representa un factor de riesgo perceptible del retardo del crecimiento intrauterino.
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Factor de crecimiento endotelial vascular en la maduración pulmonar en ratas tratadas con corticoides prenatales sometidas a hipoxia y recuperadas con aire o hiperoxia

Factor de crecimiento endotelial vascular en la maduración pulmonar en ratas tratadas con corticoides prenatales sometidas a hipoxia y recuperadas con aire o hiperoxia

en niños pretérmino < 32 semanas de edad de gestación. Compararon la expresión del VEGF y de otros factores de crecimiento en aspirado traqueal de niños que habían recibido tratamiento con dexametasona y niños control sin tratamiento y observaron que la administración de dexametasona reducía los niveles de FGF , de TGF-β y de VEGF. Observaron que el descenso de TGF-β estaba relacionado con el descenso de VEGF pudiendo ser un posible mecanismo de acción, ya que el TGF-β tiene un efecto inductor de la expresión del VEGF. La reducción del VEGF que se ha observado en estos estudios se ha asociado al daño producido en la reparación microvascular pero también se ha demostrado que los neutrófilos activados humanos también expresan este mediador 372 y por tanto su producción podía ser central en la fase de respuesta aguda al daño pulmonar con efecto quimiotáctico sobre otros leucocitos. En este caso sería interpretado como positivo el efecto de la dexametasona 289 .
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Prevalencia del retardo de crecimiento intrauterino en recién nacidos de madres adolescentes

Prevalencia del retardo de crecimiento intrauterino en recién nacidos de madres adolescentes

En este trabajo se estudiaron 852 expedientes clínicos en el periodo de enero a diciembre de 2016, de los cuales 175 corresponden a recién nacidos de madres adolescentes, hallándose una prevalencia del 23% con retardo del crecimiento intrauterino, similar a un estudio realizado en Colombia en el año 2013 sobre Prevalencia de restricción del Crecimiento intrauterino en el Hospital Universitario San José, Popayán, con 392 neonatos; se encontraron 79 neonatos con RCIU para una prevalencia del 20,15 % (3). En otro estudio se obtuvo mayor número de porcentaje, se estudió del total de 3428 nacimientos hubo 169 (4.92%) que presentaron peso menor al percentil 10 para la edad gestacional. Cumplieron los criterios de inclusión 109 casos de los cuales 85 (77.98%) con restricción del crecimiento intrauterino (11). En la investigación realizada por Díaz Granda en el periodo febrero - septiembre de 2013, los partos de las adolescentes representaron el 24% del total de partos atendidos en el servicio de gineco-obstetricia del Hospital Vicente Corral, el 16,4% (116 recién nacidos) de los hijos de las adolescentes presentó RCIU (12).
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Retardo grave en el crecimiento intrauterino en un neonato de 480 g al nacer

Retardo grave en el crecimiento intrauterino en un neonato de 480 g al nacer

TAC y el fondo de ojo fueron negativos para LMP o ROP para esta paciente, sigue siendo de alto riesgo para desarrollar discapacidad neurológica de cualquier tipo; probablemente, muchos de estos sobrevivientes presentan daño neurológico importante. Por ser muy hipotrófica a consecuen- cia de una disfunción placentaria de la que no se determinó la causa, se detuvo el crecimiento in utero de la paciente, pero no la madurez, lo que permitió evitar la terapia intensiva neonatal y el manejo de ventiladores, además de que no presentó complicaciones graves como hemorragia intraventricular, enterocolitis, sepsis, ROP, LMP. Fue egresada prácticamente en buenas condiciones generales. Por esta razón, es conveniente una evaluación inicial de la edad gestacional al naci- miento y establecer un pronóstico. Se descartaron las causas posibles de retardo en el crecimiento intrauterino grave, como insuficiencia placenta- ria, ruptura prematura de membranas, síndrome antifosfolípido, toxemia del embarazo, diabetes mellitus tipo II con vasculopatía. Los anticuerpos
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Evaluación del efecto de la temperatura sobre el crecimiento de cultivos iniciadores durante la maduración del queso tipo edam

Evaluación del efecto de la temperatura sobre el crecimiento de cultivos iniciadores durante la maduración del queso tipo edam

Los modelos, Baranyi & Roberts y Gompertz, mostraron predicciones exactas sobre la velocidad máxima de crecimiento exponencial µ max; y en cuanto a la validación de los modelos, el facto[r]

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Morfometra cardiaca en ratas con crecimiento intrauterino retardado

Morfometra cardiaca en ratas con crecimiento intrauterino retardado

Otros estudios corroboran este resultado al plantear la aparición de hipertrofia ventricular izquierda como expresión de remodelamiento patológico del ventrículo izquierdo en ratas machos en la adultez como resultado del cambio de la expresión de isoformas de cadenas pesadas de miosina alfa a beta con la consiguiente alteración de la maquinaria contráctil cardiaca (en las ratas la isoforma alfa predomina en el músculo cardiaco sano mientras que la forma beta lo hace durante el remodelamiento ventricular izquierdo patológico con contracción miocárdica lenta y menos eficiente). También reportan una significativa acumulación de colágeno tipo I y III asociada a la reducción de la expresión de metaloproteinasa de la matriz (MMP-2) en el corazón (este proceso ocurre durante el envejecimiento lo cual aumentaría la rigidez de las paredes miocárdicas pero se ha visto un desarrollo acelerado del mismo en las ratas afectadas por CIUR). 18
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Morfometría cardiaca en ratas con crecimiento intrauterino retardado

Morfometría cardiaca en ratas con crecimiento intrauterino retardado

Otros estudios corroboran este resultado al plantear la aparición de hipertrofia ventricular izquierda como expresión de remodelamiento patológico del ventrículo izquierdo en ratas machos en la adultez como resultado del cambio de la expresión de isoformas de cadenas pesadas de miosina alfa a beta con la consiguiente alteración de la maquinaria contráctil cardiaca (en las ratas la isoforma alfa predomina en el músculo cardiaco sano mientras que la forma beta lo hace durante el remodelamiento ventricular izquierdo patológico con contracción miocárdica lenta y menos eficiente). También reportan una significativa acumulación de colágeno tipo I y III asociada a la reducción de la expresión de metaloproteinasa de la matriz (MMP-2) en el corazón (este proceso ocurre durante el envejecimiento lo cual aumentaría la rigidez de las paredes miocárdicas pero se ha visto un desarrollo acelerado del mismo en las ratas afectadas por CIUR). 18
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Madurado hormonal en gimnastes de rítmica'^ Maduración hormonal en gimnastas de rítmica*

Madurado hormonal en gimnastes de rítmica'^ Maduración hormonal en gimnastas de rítmica*

Todas las gimnastas exploradas oscilan entre unos valores de 8 a 10% de tejido adiposo subcutá- neo, evidentemente nos encontramos con valores muy inferiores a los habituales en niñas [r]

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