PDF superior La transición Epitelio-Mesénquima en tumores neuroendocrinos

La transición Epitelio-Mesénquima en tumores neuroendocrinos

La transición Epitelio-Mesénquima en tumores neuroendocrinos

escasos registros de tumores y como ya se ha explicado anteriormente, la falta de una clasificación clara y objetiva para dichos tumores. En el registro norteamericano del programa SEER (Surveillance, Epidemiology and End Results) se recogen datos desde 1973 y los datos existentes para la población caucásica muestran una incidencia de 2,5-5 nuevos casos por 100.000 habitantes al año (Carcinoides GI y Broncopulmonares), representando el 0,5% del total de tumores 39 (Figura A). Aunque se consideran tumores de baja frecuencia su incidencia ha aumentado notablemente en los últimos 30 años (Figura 4B). Además, la prevalencia de estos tumores es relativamente alta debido a la elevada supervivencia que puede llegar a ser del 35% al 60% a 5 años para pacientes con enfermedad avanzada. Como ya se expuso anteriormente los TNE más frecuentes son los “carcinoides clásicos” que pueden aparecer en diversas localizaciones corporales, siendo los pulmonares lo más frecuentes (31% del total de TNE), aunque la mayoría de las lesiones están localizadas en el tracto GI (66%), siendo los sitios predominantes por orden decreciente, intestino delgado, recto, apéndice, colon y estómago (Figura 4A).
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Papel de B RAF en la progresión del cáncer de tiroides: cooperación con TGFβ en la transición epitelio mesénquima

Papel de B RAF en la progresión del cáncer de tiroides: cooperación con TGFβ en la transición epitelio mesénquima

La pérdida de E-cadherina en los frentes invasivos tumorales es un factor de riesgo en PTCs y se ha relacionado con una mayor agresividad de estos tumores (322). En este sentido, nosotros demostramos, por primera vez, que el mutante V600E B-RAF reprime la expresión de E-cadherina en células tumorales tiroideas ya que el silenciamiento de B-RAF o el tratamiento con los inhibidores PLX4720 y U0126 provocan una recuperación de la expresión de E-cadherina asociada con un cambio morfológico muy acusado que da lugar a un fenotipo con características epiteliales. Estas alteraciones, junto con la disminución observada de los niveles de Snail1 indican que V600E B-RAF y la vía MEK-ERK están implicados en la progresión de la EMT. Estos datos se corresponden con los obtenidos por Riesco-Eizaguirre et al., en los que demuestran que la sobreexpresión de V600E B-RAF en tirocitos de rata favorece la EMT disminuyendo los niveles de E-cadherina y aumentando los niveles de los marcadores mesenquimales Fibronectina y Vimentina (290). Asimismo, en el estudio realizado por Knauf et al., en un modelo animal demuestran el aumento de la expresión de genes mesenquimales en tumores inducidos por V600E B-RAF y muestran una relación directa entre la falta de E-cadherina y la pérdida de diferenciación celular (192). Por tanto, estos resultados, junto con nuestro estudio, en el que aportamos nuevos datos sobre la regulación de la EMT en células transformadas de origen humano, demuestran que V600E B-RAF es una proteína indispensable para la progresión del cáncer de tiroides a fenotipos más agresivos y con peor pronóstico. Numerosos estudios han demostrado que Snail1 es un factor de transcripción que regula los niveles de E-cadherina reprimiendo su expresión. Nosotros demostramos que este mecanismo también se cumple en nuestro modelo celular mediante dos estrategias diferentes. Por una parte, observamos como el silenciamiento de Snail1 aumenta la expresión de E-cadherina a nivel transcripcional y, por otra, como la sobreexpresión de Snail1 en células con altos niveles de E-cadherina produce una disminución de la misma. Además, demostramos que la expresión de Snail1 se opone a la recuperación de E-cadherina inducida por los inhibidores PLX4720 y U0126, lo que indica que V600E B-RAF y la vía MEK-ERK actúan a través de Snail1 para reprimir E-cadherina.
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Identificación de biomarcadores relacionados con la transición epitelio-mesénquima y caracterización de modelos celulares tridimensionales in vitro en cáncer de ovario avanzado

Identificación de biomarcadores relacionados con la transición epitelio-mesénquima y caracterización de modelos celulares tridimensionales in vitro en cáncer de ovario avanzado

85 normoxia estos factores son hidroxilados y degradados por la vía del proteasoma, pero en condiciones de hipoxia o pseudohipoxia se estabilizan y translocan al núcleo donde se unen a sus genes diana, activando su transcripción (298). Estos genes diana incluyen genes implicados en TEM, además de procesos de desarrollo del cáncer como angiogénesis, progresión y metástasis (299, 300), resultados que están en concordancia con el obtenido en este estudio, donde la expresión proteica de HIF-2α es un factor de mal pronóstico para la SG de las pacientes (HR = 2,42). Además, en este trabajo hemos podido ver un aumento en la expresión nuclear de HIF-2α en 11 de las 16 líneas celulares al cultivarlas en 3D con respecto al cultivo en monocapa. Esto puede ser debido a la generación de hipoxia en el modelo en 3D, independientemente de que las células formen agregados o esferas en distinto grado de compactación, y ya ha sido descrito en otros modelos, como en agregados multicelulares en linfoma, el aumento de marcadores de hipoxia (301). En cuanto a su valor pronóstico, la sobreexpresión de HIF-2α se ha relacionado con mal pronóstico en tumores renales, tumores de pulmón y neuroblastomas (302-304). Estudios in vitro en cáncer de ovario han demostrado que el silenciamiento de EPAS1 produce un aumento en la respuesta al tratamiento con CDDP y paclitaxel y reduce la capacidad proliferativa de las células (305). En nuestra serie, la expresión de la proteína HIF-2α en el núcleo, también se relaciona de forma significativa con la SG de las pacientes.
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Estudio de los factores bHLH E2-2 en la represión de cadherina-E y la transición epitelio-mesénquima: comparación con E47

Estudio de los factores bHLH E2-2 en la represión de cadherina-E y la transición epitelio-mesénquima: comparación con E47

El análisis de los perfiles de expresión de células MDCK con expresión estable de Snail1, Snail2 o E47 habían indicado que E2-2 es una diana de estos factores (Moreno-Bueno et al., 2006). Además, y de forma interesante, otros estudios de nuestro laboratorio, habían identificado a ambas isoformas del gen E2-2 como capaces de interaccionar con el elemento E-pal del promotor de cadherina-E de ratón en un ensayo de híbrido sencillo (Cano et al., 2000). Estos hallazgos nos llevaron a estudiar la posible implicación de E2-2 en la regulación de cadherina-E y la TEM. Efectivamente, tanto E2-2A como E2-2B reprimen el promotor de cadherina-E (Figuras 8 y 9) e inducen una TEM completa cuando se expresan establemente en células MDCK (Figuras 10 y 11). En concordancia con su actividad represora, la ausencia o los niveles extremadamente bajos de los tránscritos de E2-2 en los epitelios embrionarios y extraembrionarios, y su expresión en tejidos mesodérmicos (Figura 18), sigue un patrón inverso con respecto a la expresión de cadherina-E (Cano et al., 2000). No obstante, su aparente ausencia en regiones activas de TEM (Figura 18E) sugiere que los productos del gen E2-2 cumplirían una función en el mantenimiento de poblaciones celulares con fenotipo mesenquimático in vivo. De este modo, estos resultados revelan en conjunto, una nueva función biológica para los factores E2-2A/B, en la generación y/o mantenimiento del fenotipo mesenquimático. Adicionalmente, los elevados niveles de expresión, sobre todo de E2-2B, detectados en líneas invasivas de ratón y derivadas de carcinomas escamosos humanos que carecen de expresión de cadherina-E (Figura 7), apoyan la participación de E2-2 en la TEM y la progresión tumoral. En este sentido, es interesante mencionar que hemos observado que TGF-β1 regula positivamente los niveles de dicha isoforma en células MDCK y A431 (datos no mostrados). Asimismo, es relevante mencionar que otros trabajos habían relacionado a E2-2 con la carcinogénesis. Estudios previos habían detectado su incremento en tumores de próstata y en carcinomas de ovario con desregulación de la vía de β-catenina (Liu et al., 1997; Zhai et al., 2002) y que es capaz de inducir transformación neoplásica en células RK3E (Kolligs et al., 2002). Es importante aclarar que tanto la vía de TGF-β como la de Wnt-β-catenina son dos de las vías más importantes en los procesos de TEM que ocurren tanto en el desarrollo embrionario como en la progresión tumoral (Hay, 2005; Huber et al., 2005; Moustakas and Heldin, 2007; Thierry and Sleeman, 2006).
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TítuloEfecto de la vinflunina sobre la transición epitelio mesénquima en líneas celulares epiteliales de cáncer de vejiga

TítuloEfecto de la vinflunina sobre la transición epitelio mesénquima en líneas celulares epiteliales de cáncer de vejiga

contactos célula-célula y con la pérdida de E-cadherina. E-cadherina es considerada como un gen supresor de tumores y su pérdida es indicadora de mala prognosis. Durante EMT, las células de carcinomas adquieren mayor motilidad, invasividad y resistencia a la apoptosis (4) . En este proceso se produce pérdida de la adhesión por cadherinas en las uniones adherentes, pérdida de marcadores de polaridad, reorganización del citoesqueleto, que ocasiona disminución de capas del epitelio, y degradación de la membrana basal (Figura 2 ) (5) .
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La interleucina 6 induce transición epitelio-mesénquima en células de cáncer de mama

La interleucina 6 induce transición epitelio-mesénquima en células de cáncer de mama

ser una valoración de riesgo favorable. Este subtipo repre- senta el 40% de los cánceres de mama y se relaciona con un pronóstico favorable. El subtipo luminal B lo caracteriza la baja expresión de receptores hormonales, un Ki67 claramen- te alto, la afección nodal mayor de tres ganglios, un grado histológico 3 (tumor poco diferenciado), invasión linfática vascular extensa y tumores voluminosos (T3); estos repre- sentan el 20% de los cánceres de mama y se relacionan con un riesgo de muerte de 1.96 (intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 1.08-3.54). La sobreexpresión de HER2 (25% de los tumores) o la ausencia de expresión del receptor de estróge- nos, del receptor de progesterona y de HER2 se define como «triple negativo» (15-20% de los cánceres de mama). Ambos grupos se consideran de mal pronóstico, con un riesgo de muerte de 7.39 (IC 95%: 1.72-31.77) y 12.41 (IC 95%: 5.82- 26.49), respectivamente. Cabe destacar que en las mujeres menores de 40 años con cáncer de mama los factores que más influyen negativamente en la supervivencia global son la infiltración ganglionar o ser del subtipo molecular triple negativo 3,4 . La introducción de agentes dirigidos a blancos
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Detección de tumores neuroendocrinos pancreáticos: 23 años de experiencia

Detección de tumores neuroendocrinos pancreáticos: 23 años de experiencia

A las muestras obtenidas por USE-PAAF, se les realizó un estudio citológico e inmunocitoquímico con una tinción histológica para la cromogranina A (fig. 3), enolasa neuro- específica, gastrina, insulina, péptido intestinal vasoactivo, polipéptido pancreático y serotonina y se valoró el índice ki- 67 (K2 Leica Microsystems, Barcelona, Espa˜ na) para obtener el grado del tumor (fig. 4). El número de células tumorales de tinción nuclear contadas fue > 500 células en cada sección (400X). Para el análisis del ki-67 se siguieron las directrices de la OMS 2010, basadas en el valor del índice ki-67 y el recuento mitótico, que los clasifica en tumores bien dife- renciados o de grado 1 (G1) y de grado 2 (G2), con un patrón sólido, trabecular, o patrón glandular y TNEP mal diferencia- dos o de grado 3 (G3), lo que facilitó la toma de decisiones para el mejor tratamiento y seguimiento del paciente.
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SPECT/TC con análogos de la somatostatina en el diagnóstico de los tumores neuroendocrinos

SPECT/TC con análogos de la somatostatina en el diagnóstico de los tumores neuroendocrinos

A pesar de que estos tumores presentan una serie de características histológicas comunes, su comportamiento clínico es muy dispar. En las últimas dos décadas se han hecho grandes esfuerzos para establecer una clasificación de los TNE que fuera capaz de discriminar los tumores con un potencial maligno bajo o muy bajo de aque- llos con un potencial maligno más elevado. Actualmente los tumores se clasifican en bien diferenciados y de bajo grado (G1), bien diferenciados y de grado intermedio (G2) y pobremente diferenciados y de alto grado (G3). El grado y la diferenciación tumoral están muy relacionados con el índice mitótico y el índice Ki67. Los TNE pobremente diferenciados han perdido las características morfológicas de las células neuroendocrinas en la microscopía de luz (aunque pueden identificarse características de la estirpe neuroendocrina mediante tinciones inmunohistoquímicas) y están aso- ciados a una evolución rápida, un mal pronóstico y por tanto un alto grado de malig- nidad (G3). Los TNE bien diferenciados conservan las características morfológicas de las células de las que proceden y son, por regla general, benignos. Sin embargo, existe un porcentaje no desdeñable de tumores bien diferenciados que presenta metástasis en el momento del diagnóstico, lo cual indica que dentro de este grupo existe un espectro continuo que va desde un bajo grado de malignidad (G1) con un pronóstico bueno a un grado de malignidad intermedio (G2) con un comportamiento incierto y en oca- siones más agresivo (1).
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Marcadores predictivos de agresividad y supervivencia en tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos

Marcadores predictivos de agresividad y supervivencia en tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos

enfermedad residual incluye tanto tumores invasivos como diseminados, ya sea porque no fueron resecables por la cirugía o debido a recidiva tumoral después de una resección completa previa. Por lo tanto, nuestros hallazgos sugieren un posible vínculo entre el receptor sst5TMD4 y una peor evolución clínica. En segundo lugar, los análisis apareados identificaron una expresión aumentada de sst5TMD4 en ganglios linfáticos metastáticos en comparación con sus correspondientes tumores primarios. Esto sugiere que los tumores primarios que expresan sst5TMD4 podrían tener mayor potencial para desarrollar metástasis ganglionares y/o progresión local. De hecho, los ensayos funcionales con células BON-1 transfectadas con sst5TMD4 evidenciaron una tasa de proliferación aumentada y una mayor expresión de Ki67. Curiosamente, aunque las células QGP-1 transfectadas con sst5TMD4 no imitaron estos resultados, esto podría relacionarse con una naturaleza diferente de ambas líneas celulares, con una mayor expresión de SST en las células QGP-1. Por otro lado, ambas líneas celulares de TNE transfectadas con sst5TMD4 mostraron mayor capacidad de migración, conservaron su capacidad para secretar serotonina y, de hecho, los niveles de serotonina aumentaron significativamente en ambos tipos celulares tras la transfección del receptor truncado.
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Curso de Actualización en Tumores Neuroendocrinos 2.ª edición

Curso de Actualización en Tumores Neuroendocrinos 2.ª edición

• La morfología, el grado histológico y el índice Ki-67 4 . • Inmunohistoquímica de marcadores neuroendocrinos generales y específicos y, si no se localiza el tumor primario, se debe considerar la realización de un estudio hormonal más amplio. La estirpe histológica de los tumores de primario desconocido suelen ser adenocarcinomas hasta en un 85 % de los casos y, en la actualidad, la mejora de los estudios histopatológicos ha llevado a diagnosticar como TNEs hasta el 1 %, mientras que otro 5 % corresponde a carcinomas epidermoides. El diagnóstico de TNE de primario desconocido suele basarse en la confirmación, mediante un estudio inmunohistoquímico, de positividad para marcadores característicos, CGA y sinaptofisina, en lesiones metastásicas localizadas fundamentalmente en el hígado, pero se debe tener en consideración la inespecificidad de la sinaptofisina (positiva en lesiones de la corteza adrenal) y las peculiaridades de la tinción con CGA (negativa en TNEs rectales y escasez o ausencia en TNEs indiferenciados o carcinomas neuroendocrinos [CNE]). En cuanto al grado histológico, la mayoría de los TNE-GEP pertenecen al grupo de tumores bien diferenciados, presentan un índice mitótico y proliferativo bajo, información que tiene repercusión en el pronóstico y tratamiento. El uso de marcadores neuroendocrinos adicionales como cromogranina B, CD56 (N-CAM), CD57 (LEU7) y enolasa neuroespecífica (NSE) es aconsejable en casos de TNEs con morfología atípica o sin expresión de CGA ni de sinaptofisina, aunque es preciso señalar que no son marcadores específicos. La mayoría de los TNEs bien diferenciados expresan citoqueratinas (CK) 8 y 18, detectadas mediante el anticuerpo Cam 5.2, algunos de origen pulmonar son positivos para CK7 y de origen intestinal para CK20, y hasta un 70 % son positivos con p53 por mutación del gen.
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Clasificación y características histológicas de los tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos

Clasificación y características histológicas de los tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos

Clasificación: Características generales y criterios de clasificación En el tracto gastrointestinal y páncreas existen hasta 15 tipos distintos de células neuroendocrinas. La diversidad funcional y heterogeneidad en la distribución de estas células son unas de las razones de la complejidad de los tumores que derivan de ellas y la dificultad en clasificarlos. Williams y Sandler 12 cla- sificaron estos tumores en tres grupos de acuerdo a su origen embriológico características clínicas y patológicas: tumores del intestino anterior (estómago, duodeno, yeyuno superior y páncreas), intestino medio (yeyuno inferior, ileon, apéndice y ciego) e intestino posterior (colon y recto). Esta clasificación no reconoce entidades clínicas bien conocidas con unas carac- terísticas histológicas y funcionales precisas.
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Guías de Diagnóstico y Tratamiento de Tumores Neuroendocrinos Gastroenteropancreáticos

Guías de Diagnóstico y Tratamiento de Tumores Neuroendocrinos Gastroenteropancreáticos

Imagenología en GEP NET Aunque casi 75% de los pacientes con un GEP NET es diagnosticado con enfermedad localizada, la estadiicación preoperatoria es importante para identiicar otros sitios con enfermedad y optimizar el abordaje terapéutico. En una proporción importante de tumores, la lesión primaria es demasiado pequeña y poco sintomática como para ser detectada por estudios simples; en estos casos, las pruebas de imagen que pueden ayudar a localizar tumores posiblemente localizados en duodeno, páncreas e íleon son tomografía computarizada y resonancia magnética. 1
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Imagen de tumores neuroendocrinos Páncreas e intestino delgado

Imagen de tumores neuroendocrinos Páncreas e intestino delgado

 Distribución en casi todo el organismo  Los mas frecuentes = TNEGEP= gastrointestinal 1,5% de los tumores gastrointestinales et pancreáticos con un incremento reciente  3-5,2 casos/ 100000 personas/ anos Capacidad a secretar hormonas o aminas

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Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de tumores NEUROENDOCRINOS

Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de tumores NEUROENDOCRINOS

de hecho en los tumores de origen bronquial tienden a ser más prolon- gados y más generalizados. La diarrea se presenta en un 32-78% de los pacientes al inicio y en hasta el 84% en algún momento a lo largo de la enfermedad, y suele ser acuosa, de entre 2 y 30 deposiciones diarias, habitualmente adherida al flushing y asociada o no a dolor abdominal. Se han descrito manifestaciones cardiacas en el 11-56% de los pacientes y se deben a fibrosis endocárdica, sobre todo del lado derecho, que sue- len producir constricción de las válvulas pulmonar y tricúspide, con este- nosis pulmonar e insuficiencia tricuspídea como lesiones predominantes. En el lado izquierdo se han encontrado lesiones en el 30% de las autop- sias, sobre todo en la mitral. Otras manifestaciones del síndrome carci- noide incluyen broncoespasmo en el 8-25% y lesiones cutáneas tipo pelagra en el 2-6%, con hiperqueratosis e hiperpigmentación.También se han descrito raramente artritis reumatoide, artralgias, cambios en el esta- do mental o confusión y cambios oftálmicos durante el flushing debidos a obstrucción vascular.También se han descrito una serie de problemas no cardiacos secundarios a la fibrosis, como fibrosis retroperitoneal con obstrucción ureteral secundaria, enfermedad de Peyronie del pene, fibro- sis intraabdominal u obstrucción de arterias o venas mesentéricas. La dis- función sexual, por último, es una queja frecuente en los hombres afec- tos de síndrome carcinoide y se cree que se debe al efecto vascular de la serotonina en los vasos pélvicos.
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Tumores neuroendocrinos: experiencia de 6 años en un centro de tercer nivel

Tumores neuroendocrinos: experiencia de 6 años en un centro de tercer nivel

No encontramos diferencias en cuanto al género; la media de edad fue de 62 a˜ nos. El sitio primario más común fue el estómago (26%), seguido por pulmón (21%). Se encontró síndrome carcinoide en un 14% de los pacientes. El 43% presentaba enfermedad localizada al momento del diagnóstico y la tasa de resección quirúrgica fue del 59.5%. En el 100% de los pacientes se realizó inmunohistoquímica para cromogranina y el 50% de los pacientes tenía por patología un grado 2. Al 62% se le ofreció tratamiento con análogos de la somatostatina, en tanto que al 14% se le administró quimioterapia con un esquema basado en cisplatino/etopósido. La mediana de supervivencia global en los tumores primarios gástricos fue de 30 meses, en tanto que para los primarios de pulmón fue de 23.5 meses.
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Evaluacin de los marcadores bioqumicos en los tumores neuroendocrinos enteropancreticos en un hospital de tercer nivel

Evaluacin de los marcadores bioqumicos en los tumores neuroendocrinos enteropancreticos en un hospital de tercer nivel

embargo, en los pacientes atendidos en nuestro hospital fue más frecuente la localización en estómago, posterior- mente en el duodeno, páncreas, íleon, recto y ciego; no se logró identifi car el sitio primario en dos pacientes, lo que concuerda con lo descrito en varios artículos. En cuanto a los tumores funcionales, éstos se presentaron en 5 de los 20 pacientes con diagnóstico de TNE-GEP, dos de los cuales correspondieron a gastrinoma, un insulinoma, un glucagonoma y un vipoma. En algunos estudios, los tumores neuroendócrinos no funcionales, los insulinomas y los gastrinomas tienen la misma frecuencia. 32
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Tumores neuroendocrinos de pulmn  Estrategias de tratamiento en carcinoma de clulas pequeas con enfermedad extensa

Tumores neuroendocrinos de pulmn Estrategias de tratamiento en carcinoma de clulas pequeas con enfermedad extensa

En años recientes con el esfuerzo para entender la biología molecular de este tipo de tumores y de explotar este conocimiento para su control terapéu- tico, ha surgido el desarrollo de las llamadas tera- pias biológicas. En común con otros tipos de cán- ceres la expresión aberrante de proteínas, y el des- ordenamiento de las vías de señalización que re- gulan varios procesos celulares, las que incluyen proliferación, ciclo celular, apoptosis y angiogéne- sis, han sido identificados. Existe a su vez la opor- tunidad de activar la cascada inmunológica dirigi- da hacia las células de esta neoplasia.
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Manejo anestsico de emergencia hipertensiva perioperatoria secundaria a tumores neuroendocrinos A propsito de un caso

Manejo anestsico de emergencia hipertensiva perioperatoria secundaria a tumores neuroendocrinos A propsito de un caso

Nuestros resultados muestran en este caso en par- ticular, que el uso de vasodilatadores en infusión (Isosorbide), pudiera ser una terapéutica útil en el control de la respuesta hipertensiva periférica, producida por la liberación de catecolaminas en la cirugía de tumores secretores. Tiene la limitante de producir sus efectos en los vasos sanguíneos, y no a nivel central para la regulación de la frecuencia cardiaca.

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Diagnóstico por Imagen de los tumores neuroendocrinos abdominales. Semiología y utilidad de las diversas técnicas.

Diagnóstico por Imagen de los tumores neuroendocrinos abdominales. Semiología y utilidad de las diversas técnicas.

En ocasiones se acompaña de obstrucción intestinal e incluso isquemia venosa por afectación de vasos mesentéricos. Dichas lesiones pueden plantear diagnóstico diferencial con otras entidades: paniculitis mesentérica, tumores desmoides o metástasis de otro origen. Las adenopatías metastásicas se localizan frecuentemente en mesenterio, retroperitoneo, paracardiacas (más frecuentemente derechas) y, en ocasiones, retrocrurales y mediastínicas. En enfermedad avanzada se pueden detectar metástasis a distancia en hígado, pulmón, hueso y ocasionalmente cerebro. También se han descrito metástasis, aunque de forma excepcional, en mama y órbita.
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Tumores neuroendocrinos del intestino. Ricardo González Cámpora Universidad de Sevilla

Tumores neuroendocrinos del intestino. Ricardo González Cámpora Universidad de Sevilla

Carcinoides de células caliciformes Características morfológicas Evolución Forma tipica (CCC) CC en nidos o en hileras Atipia celular y distorsión arquitectutal mínima. Desmopla[r]

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