PDF superior Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en caninos y felinos

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en caninos y felinos

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en caninos y felinos

La inflamación y la coagulación de la sangre se entremezclan y se potencian con frecuencia. El sistema de coagulación es activado por productos bacterianos (endotoxina o Lipopolisacaridos) y por los mediadores de la inflamación. Los cambios inducidos por endotoxina cambian las propiedades del endotelio vascular desde el estado profibrinolítico y anticoagulante normal a un estado a antifibrinolítico y procoagulante. La inflamación activa la coagulación, pero la activación de la cascada de la coagulación promueve una aceleración de la respuesta inflamatoria aguda. La enzima trombina, que es responsable de la formación del trombo, es también un mediador mayor de la inflamación. Induce la regulación en más de E- selectina y P-selectina, mediadores fundamentales en la iniciación del proceso de pasaje de los neutrófilos de la circulación sanguínea a los tejidos e induce por efecto directo activación de las células endoteliales, leucocitos y plaquetas. (Estrada Cevallos, 2015). También, induce la inflamación mediante la unión de receptores llamados receptores activados de proteasas (PAR), porque se ligan a múltiples proteasas de serina parecidas a la tripsina, además de a la trombina (figura 7) (Robbins y Cotran, 2010 (Briceño, 2005). A través de sus funciones proinflamatorias y procoagulantes, la formación inapropiada de trombina puede contribuir a algunas complicaciones de la sepsis, incluyendo disfunción vascular y adhesión leucoci taria (Estrada Cevallos, 2015).
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Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica como indicador pronóstico en pacientes cirróticos hospitalizados

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica como indicador pronóstico en pacientes cirróticos hospitalizados

La manera clínica de evaluar si se encuentra en un estado de inflamación sistémica independiente de su origen es, reuniendo los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), el cual incluye una serie de parámetros clínicos y laboratoriales que nos orientan sobre el estado de inflamación del paciente y se pueden obtener de forma sencilla en cualquier sala de emergencia e incluyen temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria o presión arterial parcial de dióxido de carbono y conteo leucocitario o porcentaje de bastones (7) .
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Factores pronósticos en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Desarrollo de un índice de severidad

Factores pronósticos en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Desarrollo de un índice de severidad

A pesar de todo lo anterior, la investigación ofrece resultados valiosos en la comprensión del fenómeno de la sepsis y en la posibilidad de estratificar tempranamente su severidad. En primer lugar, podemos obtener un indicador sencillo, con v a r i a b l e s t o m a d a s ú n i c a m e n t e del interrogatorio y de un correcto examen físico, del riesgo de muerte en pacientes con cuadros clínicos compatibles con infecciones severas. Los principales determinantes de la mortalidad reflejan, como se ve en el modelo, las condiciones previas con las cuales el individuo se enfrenta a la infección y la manera como hace esa respuesta biológica, medida desde un punto de vista estrictamente clínico. Una cohorte de mayor número y variedad de pacientes, necesariamente desarrollada en varias instituciones de tercer nivel del país, puede mejorar los aspectos de calibración y discriminación del índice, probablemente a expensas de mejorar la precisión de los puntos de corte de las variables continuas y, eventualmente, de incluir nuevas variables o diferenciar las actuales. En segundo lugar, el uso explícito de uno o dos de los criterios de SRIS (temperatura o recuento de leucocitos) como condición sine qua non para definir la sepsis, puede mejorar significativamente la especificidad y la sensibilidad de esta definición. Es llamativo el comportamiento de la temperatura, cuyo descenso bajó 38° C es proporcional con un incremento en la probabilidad de muerte. Ninguna de esas hipótesis se evaluó directamente en este trabajo, pero se abre un interesante panorama en la propuesta de definición de la entidad y sus complicaciones, que debe resolverse en estudios prospectivos de carácter similar. Finalmente, el número de casos detectado (más de 700 en 8 meses de recolección) sobrepasa, de lejos, nuestros estimativos más
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Inflamacin endotelio coagulacin en sepsis  Conceptos actuales

Inflamacin endotelio coagulacin en sepsis Conceptos actuales

Las citocinas proinflamatorias tienen los siguientes efectos biológicos: síntesis de óxido nítrico, activación del factor nu- clear Kappa Beta (FNKB), expresión del factor tisular (FT), modulación del gen de expresión de trombomodulina, activa- ción de fibrinólisis, expresión de moléculas de adhesión endo- telial, activación de polimorfonucleares, fiebre, síntesis de pro- teínas de fase aguda por el hígado, modificación del metabolis- mo intermedio, así como maduración y diferenciación de células B, T y megacariocitos. Este proceso condiciona el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que de no controlarse evoluciona a mal funcionamiento orgánico múltiple (12,13) .
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Eosinopenia en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, características operativas y asociación con su calidad pronóstica

Eosinopenia en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, características operativas y asociación con su calidad pronóstica

inmune ante un proceso infeccioso donde se secretan tales citoquinas y se produce proliferación y diferenciación de linfocitos T en sus subpoblaciones efectoras, como son las células T colaboradoras 1 (Th1) y células T colaboradoras 2 (Th2), las cuales son reconocidas por las citoquinas que producen. Cuando los linfocitos CD4 se diferencian en Th1 y Th2, liberan citoquinas que se encuentran en equilibrio por mecanismos regulatorios, generando una respuesta contrareguladora en la que el INFγ producido por las Th1 inhibe a las Th2, mientras que IL4 producida por las Th2 inhibe a las Th1 4.
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Aspectos diagnósticos y pronósticos de la concentración de albúmina en el paciente canino con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Aspectos diagnósticos y pronósticos de la concentración de albúmina en el paciente canino con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Por lo que respecta a la evolución temporal de los marcadores estudiados desde el ingreso hasta el alta, se detectaron diferentes tendencias entre pacientes con SIRS/sepsis supervivientes y no supervivientes. Aunque la concentración de albúmina se incrementó desde el ingreso hasta el alta en los pacientes supervivientes, las concentraciones de albúmina al alta no se recuperaron por completo, y no llegaron a los niveles presentes en el grupo de pacientes con inflamación local. Los pacientes no supervivientes no mostraron incrementos en la concentración de albúmina plasmática durante la hospitalización y su concentración media final fue inferior a 2 g/dL, valor que se ha asociado con mayores tasas de morbilidad y mortalidad en perros críticamente enfermos. 18 En este tipo de pacientes se considera que la disminución en los niveles de albúmina viene mayormente condicionada por la propia intensidad de la respuesta de fase aguda 135,136 y en menor medida por otros factores como el estado nutricional del paciente. 137-140 Aunque en medicina humana la albúmina es uno de los parámetros con valor predictivo de mortalidad más ampliamente referenciados en la bibliografía médica, hasta la fecha y en conocimiento del autor, no existen estudios que aborden este tema en la literatura veterinaria.
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Supresión de suelo MOR e incremento del suelo NMOR en ratas con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica inducido por lipopolisacáridos

Supresión de suelo MOR e incremento del suelo NMOR en ratas con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica inducido por lipopolisacáridos

Las citocinas, moléculas de señalización del sistema inmunológico, son las encargadas de orquestar la respuesta a la inflamación. El cerebro detecta la activación del sistema inmune periférico, a través de una variedad de mecanismos y como resultado a la condición de inflamación-infección altera procesos fisiológicos y de comportamiento, entre ellos el sueño. Estos cambios en la fisiología y el comportamiento tienen como consecuencia apoyar al sistema inmunológico y permitir que la salud se restablezca. Las citocinas y sus receptores están presentes en el cerebro normal y algunas de ellas regulan el sueño en condiciones fisiológicas, en ausencia de infección o problema inmunológico. Por ejemplo, la interleucina-1 influye en los patrones de descarga de las neuronas hipotalámicas y del tronco cerebral, algunos circuitos implicados en la regulación del sueño. Muchas otras citocinas modulan el sueño, ya que interactúan con los neurotransmisores, péptidos, y/o sistemas hormonales responsables del inicio y mantenimiento de éste. De tal manera que resulta interesante estudiar qué pasa cuando el organismo se somete a condiciones de enfermedad con la finalidad de entender cómo el proceso patológico induce cambios en los mediadores químicos responsables de su control y como estos cambios a su vez pueden impactar la actividad electrofisiológica que se genera durante el ciclo vigilia-sueño de un sujeto enfermo.
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Valoración de la cinética de la calprotectina fecal como marcador precoz de estrés intestinal y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Valoración de la cinética de la calprotectina fecal como marcador precoz de estrés intestinal y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Se han representado en la tabla 7 y en la figura 12 las cifras de calprotectina en los días 4, 8, 15, 30 y 60 y finalmente de forma global, diferenciando las muestras de prematuros sanos y enfermos, reflejando las medias, medianas y desviación típica. Cabe destacar la clara elevación, con diferencias significativas desde el punto de vista estadístico, de la calprotectina de los RNPT enfermos frente a los sanos en todos los días. A los 60 días, los resultados son poco valorables para enfermos pues sólo dos pacientes tuvieron algún episodio significativo de enfermedad (intestinal o sistémica). Por último, realizando las medias de calprotectina de los recién nacidos prematuros agrupándolos según estén enfermos o sanos, se obtiene una comparación de medias que demuestra que las diferencias no se deben al azar, como apuntamos previamente.
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Valor de la procalcitonina como marcador biológico en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, Sepsis y fallo multiorgánico en pacientes críticos

Valor de la procalcitonina como marcador biológico en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, Sepsis y fallo multiorgánico en pacientes críticos

Resumen: con este trabajo se pretende demostrar que la determinación de procalcito- nina es más específica para el diagnóstico de sepsis que la proteína c reactiva. Se incluye- ron 122 pacientes críticos con dos o más criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. determinación al ingreso, tercer y séptimo día. procalcitonina, proteína c reactiva, lactato, índices apache II y SoFa. comparación de variables entre vivos y fallecidos; pacientes con infección y sin ella; fallo multiorgánico y sin él; entre sepsis grave y shock séptico. el análisis multivariante estudió las variables dependientes como la mortalidad, la sepsis o el fallo multiorgánico, e independientes, como las descritas más arriba más la edad y el sexo. de las variables independientes significativas en el análisis multivariante, efectuamos una curva roc con su área, sensibilidad y especificidad. los resultados mostraron diferencias de apache II y SoFa (p < 0,001) entre fallecidos y vivos, y diferencias de procalcitonina (p < 0,001 ) entre infección y sin ella. en el shock séptico aparecieron mayores alteraciones de procalcitonina (p = 0,001) que en sepsis severa, diferencias de procalcitonina, apache II y SoFa (p < 0,001) en fallo multiorgá- nico. análisis multivariante. apache II significativo (or 1,2) para éxitus. procalcitonina significativa ingreso y tercer día (or 1,04) para sepsis. Significación SoFa (or 1,64) para fallo multiorgánico. curva roc para sepsis procalcitonina al ingreso. área 0,81, sensibilidad (86%), especificidad (67%); proteína c reactiva. área 0,68, sensibilidad (97%), especificidad (36%). Se demuestran mayores alteraciones de procalcitonina y
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Modelo de riesgo a 30 días en los pacientes ancianos con infección y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica atendidos en los servicios de urgencias

Modelo de riesgo a 30 días en los pacientes ancianos con infección y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica atendidos en los servicios de urgencias

La identificación de pacientes con mal pronóstico es una de las tareas más importantes que tiene el médico de urgencias en la atención inicial de cualquier patolo- gía. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) ha sido la herramienta utilizada clásicamente pa- ra identificar a los pacientes con mayor mortalidad. A pesar de los últimos cambios en la definición del con- cepto de sepsis, el SIRS sigue siendo una herramienta vigente debido a la limitación, en cuanto a la sensibili- dad, que ha demostrado el qSOFA (quick Sequential Organ Failure Assessment), escala propuesta para la identificación de pacientes con riesgo de presentar sep- sis 1 . Un reciente metanálisis ha mostrado la superiori-
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Dianas de la respuesta inflamatoria sistmica desde nuevas perspectivas

Dianas de la respuesta inflamatoria sistmica desde nuevas perspectivas

gastrointestinal. Se pierde la función de barrera del intestino, se facilita la translocación bacteriana o sus endotoxinas, se activan las cascadas inflamatorias responsables del síndrome de hiperpermeabilidad capilar, de la alteración de la función mitocondrial, la apoptosis y la muerte celular. Estos efectos generan mediadores inflamatorios que conducen a la fase tardía del SDMO, dígase: segundo golpe. (29,30,31) La elevada morbimortalidad del SDMO y su costo asistencial es conocida, por ello su detección temprana y prevención son elementos primordiales. El trauma condiciona una respuesta inflamatoria sistémica inicial, que en el tiempo se extiende a una inflamación persistente, asociada a un intenso proceso catabólico que conduce a la caquexia y a la inmunosupresión, expresada morfológicamente en la depleción linfoide y en la respuesta disreactiva de las células de la respuesta inflamatoria. (32)
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Delirium y la presencia de respuesta inflamatoria sistémica, descontrol glucémico e hipoxia en pacientes mayores de 65 años en el servicio de urgencias médicas del Hospital General de Pachuca.

Delirium y la presencia de respuesta inflamatoria sistémica, descontrol glucémico e hipoxia en pacientes mayores de 65 años en el servicio de urgencias médicas del Hospital General de Pachuca.

En el año de 1980 la Asociación Psiquiátrica Americana (APA) en su tercera versión del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM –III) del inglés Diagnostic and Satistical Manual of Mental Disorders, adopta por primera vez el término delirium, siendo un parteaguas ante la múltiple terminología existente para indicar la disfunción cerebral generalizada que ocurren en el contexto de la enfermedad aguda o la intoxicación por drogas. Estas denominaciones incluían: síndrome confusional agudo, encefalopatía, daño cerebral agudo, psicosis. La inclusión de todas estas denominaciones clínicas bajo el término delirium permitió un enfoque más coherente e investigaciones que permitan la integración y el uso clínico esta alteración orgánica. 13
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Actualización fisiopatológica del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Actualización fisiopatológica del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

hemodinámicos que se ven el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y que van desde la insuficiencia cardiaca pasando por el shock séptico, hasta los cambios que e observan en el síndrome de enfermedad respiratoria aguda, lo mismo que en el hígado o riñón durante el síndrome de enfermedad de órganos múltiple, desempeñando además funciones fisiológicas que son imprescindibles para el mantenimiento de la economía. El óxido nítrico es sintetizado por una familia de enzimas conocidas como Óxido Nítrico Sintetaza (NOSs). Se reconocen tres isoformas: NOS neuronal, la NOS inducible (presente en monocitos, macrófagos, células musculares lisas, células endoteliales, fibroblastos, miocitos cardiacos, hepatocitos y megacariocitos y que se expresan cuando estas células son estimuladas por endotoxinas o por citoquinas inflamatorias) y la NOS endotelial o constitutiva, calciodependiente y que se expresa continuamente. Estas
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ANALISIS DE LA EXPRESION DEL ARN MENSAJERO DE CITOCINAS

ANALISIS DE LA EXPRESION DEL ARN MENSAJERO DE CITOCINAS

la sepsis, choque séptico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).. OBJETIVOS Y METAS ALCANZADOS[r]

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Definición de síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Definición de síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Introducción: en la Conferencia de Consenso del Colegio Americano de Cirujanos del Tórax y de la Sociedad Americana de Medicina Crítica en 1992, se define el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). En la mujer gestante ocurren una serie de cambios fisiológicos y anatómicos. Estos cambios denotarían por su definición SRIS, siendo solamente parámetros fisiológicos en una mujer gestante con variación según su edad gestacional. El objetivo del presente trabajo es realizar una evaluación diagnóstica de la definición de SRIS en la paciente obstétrica críticamente enferma, teniendo en cuenta, los parámetros encontrados en dos cohortes de pacientes.
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Definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en la mujer gestante

INTRODUCCION. En la Conferencia de Consenso del Colegio Americano de Cirujanos del Tórax y de la Sociedad Americana de Medicina Crítica en 1992, se define el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).En la mujer gestante ocurren una serie de cambios fisiológicos y anatómicos. Estos cambios denotarían por su definición SRIS, siendo solamente parámetros fisiológicos en una mujer gestante con variación según su edad gestacional. El objetivo del presente trabajo es realizar una evaluación diagnostica de la definición de SRIS en la paciente obstétrica críticamente enferma, teniendo en cuenta, los parámetros encontrados en dos cohortes de pacientes.
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Estudio
  de
  correlación
  entre
  el
 síndrome
  de  
respuesta
  inflamatoria
  sistémica
  y  el
  estado  
nutricional
  en
  niños
 con
  quemaduras

Estudio de correlación entre el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y el estado nutricional en niños con quemaduras

respuesta inflamatoria sistemica entre los ninos con riesgo nutricional y aquello del grupo. control[r]

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Caracterizacin de la morbilidad materna grave en cuidados intensivos

Caracterizacin de la morbilidad materna grave en cuidados intensivos

Las principales afecciones obstétricas en la unidad de cuidados intensivos fueron la hemorragia posparto temprana, el síndrome pre eclampsia - eclampsia y la sepsis puerperal. El estado de mal asmático, la neumonía y la peritonitis fueron los principales diagnósticos no obstétricos. La letalidad más elevada entre las afecciones obstétricas estuvo asociada a embolismo de líquido amniótico, sepsis puerperal, hemorragia posparto temprana y síndrome pre eclampsia - eclampsia, mientras que el síndrome torácico agudo, la leucemia promielocítica aguda y el embolismo pulmonar tuvieron la letalidad más alta entre las no obstétricas. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica fue frecuente en el estudio, pero no se asoció a un peor pronóstico, mientras que la sepsis con repercusión orgánica (sepsis grave y choque séptico) así como el síndrome de disfunción orgánica múltiple tuvieron una significativa relación con la mortalidad materna en cuidados intensivos. El SDMO estuvo presente en prácticamente todas las fallecidas, lo que evidencia que en este tipo de pacientes constituye una importante causa de muerte en cuidados intensivos.
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Índice neutrófilo linfocito como predictor de sepsis neonatal temprana en prematuros, en el Hospital Regional Manuel Núñez Butrón Puno, 2018

Índice neutrófilo linfocito como predictor de sepsis neonatal temprana en prematuros, en el Hospital Regional Manuel Núñez Butrón Puno, 2018

ÍNDICE DE ACRÓNIMOS SNT: Sepsis Neonatal Temprana RN: Recién nacido SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica EGB: Estreptocócica del grupo B SRIF: Síndrome de respuesta inflama[r]

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TRANSTORNOS DEL COMPORTAMIENTO EN CANINOS Y FELINOS.

TRANSTORNOS DEL COMPORTAMIENTO EN CANINOS Y FELINOS.

En este trabajo se abordan estudios realizados sobre los trastornos de la conducta en caninos y felinos, ya que muchos cambios conductuales son debidos a la mala influencia de los dueños, por hacerlos comportarse como humanos, dejando a un lado la naturaleza propia de perro o el gato. Las cosas serian diferentes si entendiéramos más acerca de la etología propia de la especie, así como del instinto propio de los animales. Para poder hablar de los trastornos de comportamiento de los perros y gatos adultos, es necesario tratar antes, del desarrollo del cachorro. Las causas de los trastornos del comportamiento, pueden ser debidas a desórdenes ocurridos en el entorno del cachorro, o traumas sufridos en los primeros días de su vida. Para que un cachorro se convierta en un adulto equilibrado, es necesario que pase por una serie de etapas que son indispensables para alcanzar ese equilibrio. La intención principal del estudio abarca desde la identificación de problema de conducta hasta su manera de resolverlo.
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