1- Enfermedad coronaria: El efecto cardioprotector de la TRH ha sido estudiado, y los datos sugieren que el riesgo de enfermedad coronaria es del 35 al 50% más baja en mujeres que reciben estrógenos, al disminuir los niveles de LDL en un 10-14%, y elevar los niveles de HDL en 7-8%. Efecto adicional presentan por reducir lipoproteína Lp(a), inhibir la oxidación de LDL, mejorar la función vascular endotelial, y revertir el incremento postmenopáusico de fibrinógeno y del inhibidor del activador del plasminógeno tipo I. Al mismo tiempo producen otros efectos no beneficiosos como el incremento de triglicéridos, activación de la coagulación como resultado del incremento en el factor VII, fragmentos de protrombina 1 y 2, y fibrinopéptido A, y incremento en los niveles de proteína C reactiva. En base a los datos obtenidos de estudios randomizados, la TRH no reduce el riesgo de eventos cardiovasculares en mujeres con enfermedad cardiovascular establecida. Con respecto a mujeres sin enfermedad coronaria, no existe evidencia de que produzca un claro beneficio.
2- Cáncer colorectal: Algunos estudios sugieren que el uso de TRH reduce el riesgo de cáncer colorectal.
3- Disfunción cognitiva: Algunos estudios observacionales sugieren que la disfunción cognitiva o enfermedad de Alzheimer se desarrolla en menor porcentaje en mujeres
postmenopáusicas que reciben TRH, pero esta hipótesis no se ha comprobado en otros estudios.
4- Cáncer de ovario y otras enfermedades: Requiere confirmación los datos que sugieren que la TRH incrementa el riesgo de cáncer de ovario y ciertas enfermedades vasculares del colágeno, y disminución del riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2.
Todas las recomendaciones que figuran en las guías para la práctica clínica se hacen en base a la evaluación de riesgo/beneficio deben ser individualizadas, teniendo en cuenta sobre todo la enfermedad cardiovascular coronaria.
En primer lugar el médico debe determinar la indicación para iniciar la TRH: 1- Control de síntomas postmenopáusicos
2- Prevención o tratamiento de la osteoporosis
Siempre se debe discutir con la paciente la forma de administración, riesgos, beneficios. Informar sobre posibles efectos colaterales, y evaluar rutinariamente posibles contraindicaciones.
Cursos cortos de TRH (menos de 5 años) son apropiados para controlar síntomas postmenopáusicos en pacientes sin contraindicaciones para el uso de hormonas, pero debería evitarse o considerarse únicamente como terapia de segunda línea en mujeres con enfermedad coronaria por elevar el riesgo de eventos cardiovasculares. Estrategias alternativas incluyen el uso de clonidina, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, o cremas intravaginales con estrógenos. Cursos prolongados de TRH (5 años o más) se encuentra indicada en pacientes con osteoporosis u osteopenia documentada, o riesgo aumentado en padecerla que no tienen historia personal o familiar de cáncer de mama u otras contraindicaciones. Pruebas para detectar osteoporosis se encuentra indicado en mujeres mayores de 65 años, o en aquellas mujeres más jóvenes que presenten historia familiar u otros factores de riesgo para osteoporosis. Deben considerarse otras estrategias preventivas para la osteoporosis como incremento en la actividad física, adecuado consumo de calcio y vitamina D, y el uso de bifosfonatos o moduladores selectivos de los receptores de estrógenos. Para la prevención de enfermedad coronaria, es importante considerar evitar el tabaquismo, incremento en la actividad física, dieta saludable, y en casos de ser necesario utilizar agentes antihipertensivos y agentes hipolipemiantes.
1181.- El antagonista de los receptores H-1 que carece de acción sedante y es de utilidad para tratar la rinitis alérgica es:
a) Astemizol b) Difenidol c) Clorfeniramina d) Carbinoxamina e) Bromfeniramina
Entre los antihistaminicos de segunda generación están: loratadina, azelastina, cetirizina, astemizpñ y terfenadina. Estos antihistaminicos son moléculas lipofóbicas, de alto peso molecular que no cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica. Tienen considerablemente baja afinidad por los receptores muscarínicos, colinérgicos y alfa- adrenergicos lo que podría ser un factor contribuyente a su menor incidencia de efectos adversos (somnolencia y sedación).
1182.- se requiere diálisis peritoneal urgente si el laboratorio informa:
a)
Urea de 220 mg/dlb) Creatinina de 9.5 mg/dl c) Bicarbonato de 17.5 meq/l d) Sodio de 130 meq/l
e) Potasio de 7.4 meq/l INDICACIONES DE DIALISIS
• Hiperkalemia: persistentemente > 7 mEq/lt a pesar de tratamiento médico y/o si hay alteraciones electrocardiográficas.
• Acidosis: que no responde a tratamiento con bicarbonato.
• Hipervolemia: con encefalopatía (convulsiones), insuficiencia cardíaca congestiva y/o hipertensión arterial sin respuesta a manejo diurético.
• Hipercatabolismo: aumento rápido de nitrógeno ureico, creatinina, hiperuricemia , hiperfosfatemia.
• Indicaciones relativas: alteraciones neurológicas, pericarditis, coagulopatía, arritmias, hiponatremia e hipocalcemias severas sin respuesta a tratamiento médico conservador.
1183.- La complicación más frecuente en la ventilación mecánica es: a) Barotrauma
b) Efisema subcutáneo c) Neumotórax
d) Erosión traqueal
e) Enfisema centrolobulillar
La Infección pulmonar ocurre en hasta más del 60% (habitualmente 30%) de los pacientes con Ventilación Mecánica (VM) prolongada, con una mortalidad entre 50 y 80%. El diagnóstico es complejo y se basa en tres aspectos clínicos: signos de sepsis (taquicardia, fiebre, leucocitosis), desgarro purulento, y Rx Tórax con una sombra pulmonar compatible y persistente en el tiempo. El aislamiento de un gérmen patógeno merece un comentario especial ya que es dificil distinguir cuando un gérmen es patógeno de cuando está sólo colonizando la vía aérea. Se ha demostrado que sobre el 70% de los pacientes en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea colonizada por gérmenes Gram (-), Gram (+) y hongos, siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial. El Barotrauma es una complicación grave, cuya mortalidad en VM alcanza un 10-35% y aumenta al haber retardo diagnóstico. El barotrauma engloba una serie de patologías (enfisema intersticial alveolar, enfisema subcutáneo, pneumomediastino, pneumoperitoneo y pneumotórax) que tienen en común la presencia de aire fuera de las vías aéreas. Si bien se ha asociado a un aumento en las presiones de vía aérea, uso de PEEP y disminución con ciertos modos de VM, no hay nivel de presión o modo de VM que nos asegure que no vaya a ocurrir, por lo que es una complicación que debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptación del paciente, aumento en las presiones de vía aérea o hipoxia sin origen claro.
1184.- La anemia perniciosa se presenta por deficiencia de: a) Rivoflavina
b) Hidroxicobalamina c) Cianocobalamina d) Factor intrínseco e) factor extrínseco
El factor intrínseco es una proteína que ayuda al cuerpo en la absorción de la vitamina B12 y cuando las secreciones gástricas no tienen suficiente factor intrínseco, esta vitamina no se absorbe bien, ocasionando así la anemia perniciosa y otros problemas relacionados con bajos niveles de dicha vitamina. La vitamina B12 es necesaria para que las células nerviosas y sanguíneas funcionen de manera apropiada, de tal manera
que su deficiencia puede ocasionar una amplia variedad de síntomas, incluyendo fatiga, dificultad para respirar, sensación de hormigueo, dificultad para caminar y diarrea. Otras causas de los bajos niveles de factor intrínseco (y por lo tanto de anemia perniciosa) incluyen mucosa gástrica atrófica, autoinmunidad contra las células parietales gástricas y autoinmunidad contra el factor intrínseco. La ausencia del factor intrínseco, producido por las células en el interior del estómago, en sí es la causa más común de deficiencia de la vitamina B12. En adultos, la incapacidad de producir factor intrínseco puede ser el resultado de gastritis crónica o de una gastrectomía. El inicio de la enfermedad es lento y puede tomar décadas. En muy raras ocasiones, bebés y niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco en forma efectiva. Esta forma de anemia perniciosa congénita se hereda como un trastorno autosómico recesivo (se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirlo). Sin embargo, con mucha frecuencia, la anemia perniciosa y otras formas de anemia megaloblástica en los niños son el resultado de otras causas de deficiencia de vitamina B12 u otras deficiencias vitamínicas. Aunque se puede presentar una forma juvenil de la enfermedad en los niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años de edad y el promedio de edad en el momento del diagnóstico es de 60 años. En efecto, un estudio reciente reveló que casi el 2 por ciento de los individuos mayores de 60 años sufrían de anemia perniciosa. Además, las mujeres estaban levemente más afectadas que los hombres. La enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales, pero la incidencia es mayor entre personas con descendencia escandinava o europea nórdica. Los factores de riesgo son: antecedentes familiares de anemia perniciosa, ascendencia escandinava o de europea nórdica y antecedentes de enfermedades endocrinas autoinmunes. La anemia perniciosa se observa en asociación con algunas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, disfunción testicular, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave, amenorrea secundaria y vitiligo.
Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12 incluyen: • Nutrición (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta pobre en el bebé
o mala nutrición de la madre durante el embarazo) • Infección (parásitos intestinales, infestación de bacterias)
• Enfermedad gastrointestinal (gastrectomía, enfermedad celíaca o esprue, enfermedad de Crohn)
• Medicamentos (colchicina, neomicina, tratamiento para la tuberculosis con ácido paraaminosalicílico)
• Trastornos metabólicos (aciduria metilmalónica, homocistinuria)
1185.- Caso clínico: un hombre de 55 años presenta dolor precordial que lo apreció cuando estaban en reposo; se irradio al cuello y al hombro izquierdo, tuvo 20 minutos de duración y cedió al permanecer en reposo, tiene antecedentes de obesidad, diabetes mellitus, hipertensión y sedentarismo, el diagnostico es:
a) Angina inestable
b) Infarto agudo al miocardio
c)
Angina establed)
Hernia hiatal e) Pericarditis1186.- Segundo enunciado: el tratamiento medico a considerar es:
a)
Antiinflamatorios no esteroideosc) Procineticos d) Nitritos e) Tromboliticos
1187.- Tercer enunciado: que complicaciones sufrirá más probablemente: a) Aneurisma ventricular
b) Infarto al miocardio c) Taponamiento cardiaco d) Esófago de barret
e)
Aparición de arritmias cardiacasSe entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. También se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q". El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. El diagnóstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa. La angina inestable es una situación clínica grave, considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10- 15%.
Teniendo en cuenta su etiopatogenia, evolución natural y pronóstico, los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina, Trinitrina y de Heparina, pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Para definir el manejo a más largo plazo, es recomendable realizar una Coronariografia, con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso. Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal, caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos. La angina inestable puede conducir a un infarto agudo al miocardio.
1188.- Un factor de riesgo que puede hallarse en el hogar y que implica la posibilidad de que los niños padezcan intoxicaciones por plomo es:
a) Gasolina. b) Plastilina. c) Cloro.
d) Loza vidriada. e) Cloruro de vinilo.
El plomo es un elemento normal en la naturaleza, cuyo uso en la industria se ha incrementado. El plomo ha sido empleado como ingrediente de pigmentos para pinturas, barnices, cerámica, vasos, incluso se le ha utilizado para producir plásticos y artículos de goma, baterías, medicamentos naturistas, drogas ilícitas, gasolina, soldadura de latas de alimentos, etcétera. En México, una de las fuentes principales de plomo proviene del barro vidriado, el cual es empleado para
cocinar, almacenar y servir alimentos. Se ha observado que el tipo de barro, alimento, acidez y el tiempo de contacto participan en la cantidad de plomo eliminado por dichos utensilios; por otra parte, las ollas viejas eliminan con mayor facilidad el barniz, el cual contiene grandes cantidades de plomo. Otra fuente importante de plomo es la pintura de las casas viejas, ya que antes de 1955 la pintura blanca para casas contenía un 50% de plomo, en 1971 un 1% y para 1977 un 0.06% de este elemento. Se han realizado estudios en los que se ha determinado que el agua proveniente de tuberías y soldaduras viejas contiene concentraciones mayores de 20 mg/dL, por lo que se considera una fuente importante para la intoxicación por plomo. El cloruro de vinilo es un gas incoloro. Se incendia fácilmente y es inestable a altas temperaturas. Tiene un olor levemente dulce. Es una sustancia manufacturada y no ocurre naturalmente. Se puede formar por la descomposición de otras sustancias tales como el tricloroetano, tricloroetileno y el tetracloroetileno. El cloruro de vinilo se usa para fabricar cloruro de polivinilo (PVC). El PVC se usa para fabricar una variedad de productos plásticos, incluyendo tuberías, revestimientos de alambres y cables y productos para empacar. El cloruro de vinilo es conocido también como cloroeteno, cloroetileno y monocloruro de etileno.
1189.- El agente etiológico más frecuente de la bronquiolitis qué afecta a niños menores de 2 años es:
a) Moraxella catarrhalis b) Staphylococcus aureus
c)
Streptococcus pneumonaie d) Virus parainfluenzae) Virus sincicial respiratorio
Existe una asociación temporal sorprendente entre la infección viral de las vías respiratorias superiores (IVRS) y las sibilancias en lactante (bronquilitis). Todos los virus respiratorios han sido implicados en este proceso, pero en una revisión de más de 20 estudios Pattemore y colaboradores mostraron que los principales involucrados eran rinovirus, VSR y el virus parainfluenza. La edad de los niños estudiados constituyó el factor determinante para los tipos de virus que fueron aislados, entre los cuales el VSR y el parainfluenza predominaron en lactantes, sin embargo, este panorama podría estar cambiando. Mediante el empleo de nuevas técnicas de análisis de ARN, pudo determinarse que el rinovirus desempeña un papel más importante que el que se creía como causa de sibilancias en lactantes.
1190.- La causa más frecuente de dificultad respiratoria en los recién nacidos prematuros es:
a) Desarrollo de neumotórax. b) Aspiración de líquido meconial. c) Desarrollo de bronconeumonía.
d) Taquipnea transitoria del recién nacido. e) Enfermedad de membrana hialina.
La dificultad respiratoria es una de las patologías más frecuentes en los preterminos y está relacionada fundamentalmente con problemas del desarrollo pulmonar (inmadurez anatómica y/o fisiológica, producción de surfactante), trastornos en la adaptación respiratoria tras el nacimiento, patología infecciosa, trastornos de otros sistemas (ductus arterioso persistente, anemia, hipotermia, asfixia perinatal) y en menor grado con problemas derivados de la ventilación mecánica (escapes aéreos, displasia broncopulmonar) y malformaciones de la vía aérea, etc.
1191.- El cáncer de vejiga se asocia con exposición prolongada de: a) Aminas aromáticas b) Colorantes no anilinicos c) Cafeína d) Plomo e) Cadmio
Ciertas ocupaciones y ambientes de trabajo que exponen a los trabajadores a colorantes y sustancias orgánicas químicas parecen aumentar el riesgo de contraer cáncer cervical. Quienes trabajan en las industrias del caucho, del cuero, química, textil, metalúrgica y gráfica están expuestos a sustancias tales como el colorante de anilina y las aminas aromáticas que pueden aumentar el riesgo de contraer cáncer de vejiga. Otras ocupaciones de riesgo incluyen los peluqueros, los maquinistas, los pintores y los camioneros.
1192.- El principal precursor circulante de la estrona placentaria y el 17- estradiol es: Sulfato de dehidroisoandrosterona Testosterona Androsterona Dehidroisoandrosterona Pregnandiol
Durante al embarazo, la producción de estrógenos aumentara significativamente. Así, la secreción de estriol aumenta 1000 veces, siendo precursor de los estrógenos los esteroides sulfurilados C-1 9, principalmente sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) segregado por la suprarrenal fetal. El colesterol plasmático materno as al precursor principal de la síntesis de progesterona, no pudiendo metabolizarla más allá por una deficiencia relativa de 17 alfa-hidroxilasa. La unidad fetoplacentaria as la responsable de la síntesis de estriol en la segunda mitad del embarazo, mientras la madre y al feto contribuyen equitativamente con precursores C-19 para la síntesis de estrona y estradiol. Estradiol-I 713eta y estrona son sintetizadas por al tejido placentario, convirtiendo, DHEAS materno (49%) y fetal (60%). La placenta metaboliza al DH EAS a estrógenos por intermedio de las enzimas sulfatasa, D-5-D4- isomerasa y 3 beta-dehidrogenasa y aromatasa. La placenta sintetiza estriol, principalmente a partir del sulfato de 1ó alfa-hidroxidehidroepiandrosterona formado en al hígado fetal de DHEAS esencialmente fetal. La suprarrenal fetal segrega grandes cantidades de hormonas esteroides, hasta 100 mg diarios, la mayor parte DHEAS. La fuente precursora as al colesterol producido, por al hígado fetal, tanto por síntesis de novo de acetato, como de colesterol de baja densidad (LDL) circulante en plasma fetal. Durante al embarazo temprano, la relación estriol y estrona as alrededor 2:1, mientras al final del embarazo as 10: 1. La medición de estriol en sangre u orina materna o en liquido amniótico permite tener una idea sobre la salud fetal, observándose la disminución del estriol en gestantes diabéticas y, alga menos, en la hipertensión inducida por al embarazo y eritrofoblastosis fetal por factor Rh. Los estrógenos afectan la producción de prolactina hipofisaria y la proliferación lactotrófica. Los prolactinomas preexistentes pueden crecer durante al embarazo, lo, que puede crear un problema clínico mayor. 1193.- Para el tratamiento de la escarlatina se debe utilizar la:
a) Penicilina b) Cefotaxima c) Eritromicina
d) Lincomicina e) Dicloxacilina
La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida por el Streptococcus pyogenes del serogrupo A . Su período de incubación es de 2-4 días. Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente por vía respiratoria, se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar. En niños de 2- 10 (hasta 12) años, es raro en adultos, a veces suele aparecer tras una faringitis estreptocócica y también puede aparecer tras otras infecciones estreptocócicas como infección de una herida o sepsis puerperal. Un individuo sólo tiene una vez escarlatina debido a la formación de Acs específicos contra las exotoxinas pirógenas. Los pacientes con inmunidad antibacteriana específica contra un tipo de estreptococo (con o sin inmunidad antitóxica), podrán no contraer la enfermedad al exponerse a ese tipo. Los pacientes sin inmunidad bacteriana específica (pero con inmunidad antitóxica) podrán contraer faringitis y los pacientes sin ninguno de los 2 tipos de inmunidad podrán contraer faringitis y escarlatina. Su tratamiento es con antibióticos. El antibiótico de primera elección es la penicilina G procaínica o cefalosporinas de primera generación.
1194.- La infección faringoamigdalina antecede al brote de fiebre reumática en: a) 1 a 7 días
b)
8 a 13 días c) 14 a 21 díasd)
22 a 29 díase)
30 a 36 díasEs secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A. El cuadro clínico clásico va precedido, 2-3 semanas antes, por una faringoamigdalitis estreptocócica, con enrojecimiento amigdalar, con exudado o no, petequias en paladar, adenopatías submaxilares o laterocervicales, disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal y, a veces, exantema escarlatiniforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad.
Criterios mayores
— Artritis: Es poliarticular, aguda y migratoria, curando sin secuelas. Presente en el
75% de los casos.
— Carditis. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis. Puede verse en el 40-50% de casos.
— Eritema marginado. Es rosado, fugaz y no es pruriginoso; a veces es anular. Poco