Múltiples bacterias pueden estar involucradas en los abscesos. S.aureus, es el
responsable como agente único del 20-30 % de los casos. Se aísla en la mitad o mas de los abscesos de axila, glándula mamaria. Es menos frecuente en abscesos de cabeza, cuello, tronco, manos, región inguinal, y áreas perianal, escrotal y vulvovaginal. Las bacterias anaerobias, casi siempre asociadas a bacterias aerobias y menos veces solas, siguen en la frecuencia a S aureus. La flora de esta forma mixta esta claramente relacionada con la localización. Es habitual que los abscesos de la región perineal sean producidos por Bacteroides spp. O cocos anaerobios Gram. positivos asociados a enterobacterias , mientras que el los de cabeza cuello y tronco es
frecuente la asociación de de Staphylococus spp . Con Propionibacterium spp. Y cocos Gram. positivos anaerobios.
La clínica y el curso de los abscesos cutáneos es diferente según la localización corporal. Generalmente se presenta inicialmente como módulos eritematosos y dolorosos, que después se reblandecer y fluctúan. Frecuentemente se observa una pústula en la parte mas elevada. A veces se acompaña de celulitis periférica linfangitis, linfoadenitis y fiebre.
La incisión, que algunos prefieren dejar abierta y otros suturan inmediatamente, y el drenaje para evacuar la pus, son las medidas terapéuticas fundamentales.
No suele ser necesario administrar antimicrobianos, a no ser que exista celulitis extensa, inmunodepresión o manifestaciones de infección sistémica.
En estos casos se empleara dependiendo de la etiología, cloxacilina o cefalosporinas de primera generación o ciprofloxacino mas ampicilina.
Infecciones Secundarias a Lesiones Cutáneas Previas
Existen varias lesiones como quemaduras, lesiones traumáticas, intertrigo, quistes pilonidales y sebáceos:
Ulceras cutáneas
Algunas bacterias colonizan e infectan úlceras de causa inicialmente no infecciosas, siendo las de importancia clínica las ulceras de decúbito, las de diabéticos y la úlcera por insuficiencia vascular.
Las decúbito y del diabético tienen etiología similar. Suelen ser mixtas entre las bacterias aerobias destacan S aureus, S. epidermidis, Streptococos spp.
Corynebacterium spp y bacilos Gram. negativos, Peptococus spp y Bacteroides spp.
En las úlceras debido a insuficiencia venosa S. aureus, y los bacilos Gram. Negativos aerobios son los que habitualmente se aíslan.
Las ulceras crónicas que se mantienen estables no necesitan tratamiento antibiótico sistémico, siendo suficiente el cuidado y el tratamiento local.
El tratamiento sistémico se hará en los casos en que este afectado el tejido sub cutáneo adyacente, el hueso o si hay sepsis.
Puede emplearse un aminoglicosido (gentamicina) mas metronidazol o cefaxitina o amoxicilina / acido clavulánico.
Ulcera decúbito
Ulcera
Vascular Hidrosadenitis supurada
Es una infección supurada de las glándulas apocrinas axilares, genitales, o perineales. Suele ser producida por Staphylococus, Streptococos no hemolíticos, enterobacterias, P. aeruginosa y anaerobios. La causa inicial casi siempre es la queratinización y obtrucción del conducto de la glándula.
Es una enfermedad por obstrucción del folículo; la oclusión del infundíbulo folicular produce la ruptura de la pared folicular, con la consiguiente respuesta inflamatoria que puede afectar secundariamente las glándulas apocrinas e infectarse con diferentes bacterias, en especial S. aureus, S. epidermidis y otras. No se observa antes de la pubertad y es excepcional después del climaterio. La edad de presentación más habitual es en adultos jóvenes, con más frecuencia del sexo femenino. Está favorecido por la obesidad, hiperhidrosis, intertrigos, depilación y falta de higiene.
La localización habitual son las axilas y región anogenital; pero pueden aparecer en las aréolas mamarias, región periumbilical, pubis, labios mayores, perineo y cuero cabelludo. Con frecuencia se asocia con acné noduloquístico grave, perifoliculitis de la nuca y del cuero cabelludo. Actualmente para estos casos se prefiere la denominación de acne inverso.
Tiene carácter crónico. Se forman uno o dos nódulos dolorosos, que después fluctúan y acaban por abrirse al exterior, dejando ulceraciones que cicatrizan mal.
Se inicia con un discreto nódulo y ligera inflamación del pliegue, correspondiente a una periporitis de la glándula apocrina; evoluciona con aumento de tamaño, dolor y eritema; los nódulos son de 0,5 a 5 cm de diámetro, adheridos a los planos superficiales, fluctúan y finalmente drenan un pus amarillento, pegajoso y en poca cantidad. Los abscesos profundos están unidos entre sí por trayectos sinuosos, formando placas salientes, irregulares y muy sensibles. El proceso adquiere un curso crónico y requiere tratamiento enérgico.
La histología muestra una inflamación periglandular compuesta de neutrófilos y formación de abscesos, posteriormente se forma un granuloma inespecífico con linfocitos, células plasmáticas y células gigantes multinucleadas tipo cuerpo extraño.
El diagnóstico diferencial se realizará con el furúnculo que es más grande y doloroso y al drenarlo presenta el típico clavo; con la escrofulodermia, que es crónica y
no dolorosa; la actinomicosis, que es de induración leñosa; linfogranuloma venéreo, muy rara en axila y poco dolorosa.
El tratamiento se lleva a cabo con antibióticos orales: cefalosporinas de primera generación, inhibidores de las betalactamasas, clindamicina, vancomicina y rifampicina.
Infección en el quemado
Los tejidos expuestos a una fuente de calor pueden afectarse en grado variable. La gravedad de estos procesos viene dada principalmente por la: Profundidad y la extensión de la superficie corporal lesionada. También influye la localización y estado previo del sujeto.
Aunque inicialmente en el área quemada no existan gérmenes, siempre hay un serio riesgo de infección por varias razones:
En primer lugar la propia quemadura daña la barrera natural que supone el revestimiento cutáneo.
Segundo, el paciente seriamente quemado tiene una disminución de las defensas generales del organismo porque entre otras cosas están alteradas las funciones fagocitarias. Y la respuesta inmune.
Tercero los tejidos necróticos proporcionan un medio nutritivo adecuado para la proliferación bacteriana.
Los patógenos que pueden estar involucrados en las infecciones secundarias a quemaduras son múltiples. No obstante los mas frecuentes son S aureus, P
aeruginosa y otros bacilos Gram. Negativos, y S. pygenes. Los hongos como Cándida spp y Aspergillus spp son responsables de algunas cosas. Las bacterias anaerobias no
suelen ser habituales en estos procesos.
A la sintomatología local y general derivada de la propia quemadura, se suma la procedente de la infección bacteriana sobreañadida. En quemaduras importantes estas infecciones agravan el cuadro general de estos enfermos y a veces conducen a una sepsis generalizada que es responsable directa de la muerte de estos pacientes.
Inf. Bacterianas de la piel secundarias a lesiones cutáneas preexistentes
Tipo de lesión Microorganismos implicados
Quemaduras S. aureus. P. aeruginosa y otros bacilos gramnegativos.
S. pyogenes. Candida, Aspergillus Dermatitis eczematosa, eritrodermia descamativa, dermatofitosis erupciones vesiculares o ampollosas S. aureus, S. pyogenes Ulceras crónicas (varicosas, decúbito…)
Enterobacterias, P. aeruginosa, Bacteroides, C. perfringens, cocos anaerobios,
Enterococcus Lesiones traumáticas
(abrasiones, picaduras, mordeduras…)
P. multocida, C. diphtheriae, S. aureus, S. pyogenes
Acné conglobata P. acnes Hidrosadenitis
supurativa
S. aureus, Proteus y otras enteerobacterias, estreptococos aerobicos, Bacteroides y cocos anaerobios.
Intertrigo S. aureus, enterobacterias, Candida. Quistes pilonidales y
sebáceos
Cocos anaerobios, Bacteroides, enterobacterias
Piodermia gangrenosa S. aureus, cocos anaerobios, proteus y otras enterobacterias, P. aeruginosa.
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