AFLUIXAMENT ASÈPTIC

És la complicació a llarg termini més seriosa, i sol ser la causa de revisió quirúrgica, encara que primer s’ha de descartar la infecció.

No hi ha uns criteris universalment acceptats, però per a components femorals cimentats s’ha de sospitar davant:

- Radiotransparència entre el terç superolateral de la tija i el ciment del voltant.

- Radiotransparència entre el ciment i l’os del voltant, encara que pot ser causada per restes d’os esponjós no extirpats durant la intervenció o resultat de la normal expansió del canal femoral i aprimament de la cortical amb l’edat.

- Enfonsament del ciment i la tija o bé migració de la tija dins el ciment.

- Varització de la tija femoral. Figura 1.6.2

Fractura de la diàfisi femoral (Kozinn et al, 1989)

- Àrees de rarefacció o fragmentació del ciment, sobretot entre la part superomedial de la tija i el coll femoral o a zones amb capa fina de ciment.

- Fractura del ciment, més freqüent a la punta. - Deformació de la tija.

- Fissura o fractura de la tija.

Hi ha factors tècnics que contribueixen a l’afluixament: - Manca de resecció d’os esponjós a la part medial del coll, amb

el que el ciment es recolza sobre una base poc sòlida.

- Manca d’una capa de revestiment de ciment suficient al voltant de la tija.

- Eliminació de tot l’os trabecular del canal que dificulta la implantació del ciment.

- Quantitat inadequada de ciment i alteracions en el bolus de ciment que facilitin la seva laminació.

- Manca de pressurització del ciment.

- Moviments de la tija mentre s’està endurint el ciment.

- Mala alineació de la tija al canal, que ha d’estar centrada i amb alineació neutra.

- Presencia de buits al ciment.

L’afluixament de la còtila cimentat es detecta a la radiografia amb:

- Reabsorció de l’os al voltant del ciment, sobretot per sobre els 2 mm d’amplada i amb caràcter progressiu.

- Migració superior i medial i protrusió de la massa de ciment i la còtila a la pelvis, o bé fractura de la cortical medial de la còtila.

- Canvis a l’angle d’inclinació o grau d’anteversió de la còtila. - Desgast de la còtila que s’intueix indirectament per la menor

distància entre el cap femoral i el filferro de la perifèria de la copa.

- Fractures de la còtila i del ciment, encara que són rares. L’afluixament femoral sol succeir a la interfase tija-ciment, mentre que l’acetabular és rar en aquest nivell i sol ser per reabsorció de l’os pròxim al ciment començant per la perifèria i

72

La incidència d’afluixament, entès com zones de radiotransparència de 2 mm o més d’amplada, a la interfase ciment-os o ciment-component femoral és de més del 50% dels pacients a llarg termini del 25% en el component acetabular, però un 75% de tots ells estan asimptomàtics.

L’afluixament femoral succeeix de forma temprana i després s’estabilitza, de manera que si durant els primers 5 anys no hi ha signes radiogràfics d’afluixament és probable que siguin estables als 10 anys. Amb les tècniques de cementació actual que inclouen l’ús d’un tap al canal medul·lar, tiges de disseny modern i injector per pressuritzar el ciment, es descriu un 1,7% d’afluixament femoral al cap de 6 anys i un 3% als 11 anys.

L’afluixament de la còtila, en canvi, sol ser tardà i es descriu entre un 11 i un 41% als 10-15 anys de seguiment. És més freqüent en pacients joves, artritis reumatoide i amb l’ús de caps de 32 mm de diàmetre.

Pot ser difícil diferenciar l’afluixament asèptic del de causa infecciosa. Sol produir dolor amb la càrrega a la cuixa o l’engonal que millora amb el repòs i empitjora amb la rotació del maluc. El pacient pot adoptar una marxa antiàlgica o de Trendelenburg i tenir la sensació d’escurçament i rotació externa de l’extremitat. Quan el dolor és al postoperatori precoç cal sospitar infecció, manca de fixació o dolor d’un altre origen. La gammagrafia isotòpica pot ser d’utilitat en el diagnòstic si s’observa captació marcada de l’os al voltant de la tija posterior als 6 mesos, encara que també pot ser per infecció, que requerirà més estudis. L’artrografia té un valor limitat ja que és difícil diferenciar el contrast entre el ciment i l’implant, que també són radioopacs, i té falsos positius i negatius. En general, el diagnòstic es fa en base a la clínica i radiografies seriades.

1.6.12 OSTEOLISI

L’osteòlisi localitzada es sol veure en àrees on la capa de ciment és fina i s’ha fragmentat o allà on la tija entra en contacte directe amb l’os.

Origen pot ser les partícules de metall, ciment o polietilè, però aquestes últimes són més abundants i semblen ser les principals responsables. El mecanisme de producció pot ser per generació de partícules per desgast, accés d’aquestes partícules a l’os periprotètic i resposta cel·lular a les partícules de detritus.

Les partícules de detritus de polietilè de mida inferior a una micra són absorbides fàcilment pels macròfags i desencadenen l’alliberació de mediadors responsables de l’osteòlisi. Les partícules de més de 10 F no poden ser fagocitades i són envoltades per cèl·lules gegants, però no es creu que intervinguin en l’osteòlisi.

L’osteòlisi progressiva s’ha de seguir amb controls radiològics cada 3 o 6 mesos i és una indicació per a la reintervenció encara que sigui asimptomàtica ja que si va evolucionant dificultarà molt la revisió.

1.6.13 INFECCIONS

És la complicació més greu, amb una mortalitat entre el 7 i el 62%. Amb la millora en la selecció dels pacients, tècniques d’esterilització del quiròfan, tècnica quirúrgica i l’ús d’antibiòtics profilàctics s’ha reduït molt la seva incidència i actualment es descriu en el 1% durant el primer any postoperatori. Tenen major risc els pacients amb diabetis, artritis reumatoide, malaltia drepanocítica o que reben tractament immunosupressor o esteroïdal. El risc també augmenta amb els dies d’ingrés preoperatòris, la duració de la intervenció superior a les 2 hores, la cirurgia prèvia de maluc, la infecció urinària, la necrosi cutània i la formació d’hematoma postoperatori. En pacients sotmesos anteriorment a cirurgia de maluc està indicada la profilaxi antibiòtica (Figura 1.6.3).

Els gèrmens causants solen ser grampositius, sobretot l’Staphylococcus aureus i l’Staphylococcus epidermidis. Si la infecció és d’origen hematogen, especialment urinari, les bactèries solen ser gramnegatives.

El tractament de l’artroplàstia infectada consta de tractament antibiòtic, incisió i drenatge de l’articulació, desbridament i artroplàstia de resecció tipus Girdlestone modificada i la revisió en un o dos temps amb una altra artroplàstia total (Figura 1.6.4).

Segons el moment d’aparició es parla d’infecció en estadi I, si és en el postoperatori immediat, en estadi II quan es manifesta entre els 6 i 24 mesos essent infeccions profundes i indolents, i en estadi III o tardanes quan apareixen passats els 2 anys de la intervenció, origen probablement hematogen.