ALTERACIONES PATOLÓGICAS DE LA DENTINOGÉNESIS

Las alteraciones de la dentinogénesis se dividen, según expone la literatura en dos grandes grupos: aquellas en las que existe una patología en la propia dentina y el otro grupo lo constituye aquellas en las cuales el defecto de la dentina se acompaña de alteraciones en otros tejidos (1, 41, 68, 83).

1. Displasias genéticas:

a) Dentinogénesis imperfecta: su transmisión es autosómica, afectando a ambas

denticiones. Ha sido descrita con diferentes nombres: dentina opalescente, parda hereditaria, displasia de “Capdepot”, dientes sin corona o dentinogénesis hereditaria. Histológicamente, se produce una alteración de la matriz predentinal que tiene como consecuencia la formación de una dentina circumpulpar amorfa, desorganizada y atubular. En base a criterios clínicos, radiológicos e histológicos, se clasifica en tres tipos según Shields y cols. (1, 41, 68, 83, 91).

 Dentinogénesis imperfecta tipo I: este tipo de dentinogénesis se encuentra asociado a osteogénesis imperfecta (que cursa con escleróticas azules,

cursan con dentinogénesis imperfecta. Esta entidad se hereda de forma autosómica dominante y está producida por un defecto básico, mutaciones en los genes COL1A1 y COL1A2, encargados de la síntesis de colágeno tipo I (procolágeno) que forma la matriz ósea. Este colágeno se encuentra también en la conjuntiva, ligamentos y diente. Se ven afectadas ambas denticiones. Clínicamente los dientes son blandos, de consistencia terrosa y tienden a fragmentarse fácilmente. Presentan además cámaras pulpares obliteradas y calcificación intertglobular (1, 41, 68, 83, 91-94).

 Dentinogénesis imperfecta tipo II: se conoce también como “dentina opalescente hereditaria”. Se transmite de forma autosómica dominante, con penetrancia completa. En este tipo no se observan manifestaciones no dentales. Ambas denticiones resultan afectadas, pero son los dientes primarios los más severamente afectados, seguidos por los primeros molares e incisivos permanentes. Clínicamente, el aspecto dental varía desde un amarillo al pardo azulado u opalescente. La formación de esmalte puede ser normal o ligeramente hipoplásica y tiende a desprenderse, ya que se apoya sobre una dentina anómala. Radiográficamente, se observan coronas bulbosas con cámaras pequeñas, con frecuencia ausentes. Las raíces son delgadas y cortas con conductos radiculares pequeños y acintados. Las cámaras pulpares y los conductos radiculares se encuentran también obliterados (1, 41, 68, 83, 91, 93).

 Dentinogénesis imperfecta tipo III: es una forma de dentinogénesis imperfecta extremadamente rara que se hereda de forma autosómica dominante. Esta variación fue descrita en un aislado genético, conocido por el nombre de Brandywine. Aparece en una zona aislada de Estados Unidos (Maryland). Afecta de modo diferente a ambas denticiones. Así, en la primaria, los dientes presentan aspecto traslúcido ámbar, semejante al tipo II; mientras que en los permanentes el color puede considerarse normal. Clínicamente, los dientes son como en los tipos I y II, pero además presentan exposiciones pulpares en dentición temporal (1, 41, 68, 83, 91-93).

b) Displasias dentinarias: son un grupo de alteraciones de la dentina de carácter

hereditario y de etiología desconocida que afecta a la dentina peritubular y a la morfología radicular. Sheilds y cols. las clasificaron en dos tipos:

 Tipo I de Shields o displasia dentinal radicular: afectación escasa, de herencia autosómica dominante, de la cual se desconoce el defecto molecular. Afecta a ambas denticiones y se diagnostica mejor radiográficamente, ya que la morfología y el color de los dientes puede considerarse normal. Radiográficamente, se observan raíces cortas o inexistentes y obliteración pulpar (1, 41, 68, 83).

 Tipo II de Shields o displasia dentinal coronal: esta variedad, extremadamente escasa, se hereda de forma dominante. Se caracteriza porque los dientes primarios adquieren la coloración típica de los dientes con dentinogénesis imperfecta, mientras que el color de los permanentes es normal. Lo más típico de esta entidad, es que a nivel radiográfico, las cámaras pulpares tienen forma de cardo, con múltiples conductos radiculares que se extienden hasta el foramen apical (1, 41, 83).

2. Displasias ambientales:

De modo similar a los cambios ocurridos en el esmalte como consecuencia de influencias anormales o traumatismos generalizados durante el desarrollo in útero o después del nacimiento, la dentina puede verse también afectada, pero a diferencia de las del esmalte, tiene poca significación clínica para el odontólogo (68).

La prematuridad, la parálisis cerebral, ciertos procesos infecciosos y endocrinos pueden, entre otros, producir estas alteraciones.

El déficit de vitamina D o raquitismo así como la hipervitaminosis de vitamina D pueden producir además alteraciones dentinarias importantes.

En cuanto a las tetraciclinas, aunque su mayor efecto recaiga sobre el esmalte, estos fármacos pueden unirse también a la matriz orgánica y mineral de la dentina produciendo un tejido coloreado. Pero únicamente las dosis elevadas y la administración prolongada se han relacionado con hipomineralización de la dentina.

3. Alteraciones dentinarias asociadas con enfermedades sistémicas:

En este tipo de alteraciones, se ven también afectadas otras estructuras dentarias,

como el esmalte o el cemento. Se observan defectos estructurales de la dentina en enfermedades metabólicas relacionadas con el calcio y el fósforo (1, 41).

En el raquitismo familiar hipofosfaténico, o también llamado raquitismo resistente a la vitamina D, se produce un metabolismo a normal de esta vitamina, ocasionado un déficit en la absorción intestinal de calcio y como consecuencia se padece hipocalcemia, hipoparatiroidismo secundario e hiperfosfaturia. A nivel dental y en ambas denticiones, aparecen fístulas y abscesos en dientes que no tienen ningún tipo de patología. Radiográficamente, se observan grandes cámaras pulpares que pueden llegar, incluso, a la punta de las cúspides (1, 41, 90).

El pseudohipoparatiroidismo u osteodistrofia hereditaria de Albright, es una enfermedad metabólica caracterizada por una alteración en la acción periférica de la paratohormona. Las alteraciones a nivel dental afectan principalmente a la dentición permanente, observándose en el esmalte zonas de hipoplasia, con una dentina que muestra calcificación intraglobular. Radiográficamente, las coronas son pequeñas, las raíces cortas con ápices abiertos y las cámaras pulpares son grandes con calcificaciones (1, 41, 90).

Se han observado alteraciones en la dentina semejantes a las que se producen en la displasia radicular en otros síndromes como es el caso del Síndrome de Ehlers-Danlos y la calcinosis. En el primero de ellos existe una anomalía del colágeno tipo I. a nivel dental se puede apreciar irregularidades en las uniones amelodentinaria y dentinocementaria, formándose una dentina patológica (41, 49, 80, 90). En la calcinosis, enfermedad caracterizada por un depósito anormal de calcio en los tejidos, los dientes afectados presentan en el tercio coronal, calcificaciones intrapulpares que obliteran la pulpa dentaria y pueden llegar a expandir la zona de la raíz. Se cree que esta anomalía puede deberse a una calcificación de la papila dental (1, 41, 90).