Análisis de estudios similares desarrollados en Ecuador

A continuación, se hace referencia otros trabajos de pregrado del país relacionados a la hiperbilirrubinemia neonatal, para dar mayor importancia al problema formulado en esta investigación.

Un estudio realizado en el Hospital General Guasmo Sur en la ciudad de Guayaquil, durante el 2017, titulado “Prevalencia de ictericia neonatal en pacientes a término”. Con una población conformada por 34 neonatos a término y diagnosticados de ictericia neonatal.

Se logró determinar que el 38.2 % de los diagnósticos corresponden a la ictericia fisiológica, el 20.5 % corresponde a ictericia concomitante a un proceso séptico, 8.8 % representa a la incompatibilidad del grupo ABO RH de madre e hijo, 5.8 % para la ictericia por intolerancia a la leche materna y el 26.4 % para la ictericia de causa no determinada (39).

También se realizó un estudio en el servicio de neonatología del Hospital Provincial General de Latacunga en el período septiembre 2012 - agosto 2013. La población en estudio fue de 62 pacientes con diagnóstico de hiperbilirrubinemia no fisiológica.

La información recolectada según las causas, un 42 % presentaron incompatibilidad ABO, un 3 % presentaron incompatibilidad Rh, el 15 % presentaron sepsis, el 21 % corresponde a cefalohematomas, y un 19 % refleja como causa de hiperbilirrubinemia no fisiológica neonatal la policitemia (47). Otro estudio realizado en la Maternidad Mariana de Jesús en el periodo 2013 - 2015, titulado “ictericia neonatal, diagnóstico clínico y factores de riesgo realizado en la unidad de cuidados intensivos neonatales” en la ciudad de Guayaquil, con una población de 58 pacientes con diagnóstico de ictericia neonatal.

Se reportó que dentro de las causas el 50% se debe a incompatibilidad ABO, seguido de la incompatibilidad Rh con el 28%, la incompatibilidad ABORh se presentó con el 15%, cefalohematomas con el 3%, colestasis con el 2% y ningún

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caso diagnosticado ni reportado de lactancia como motivo de ictericia patológica (48).

En la Clínica Municipal “Julia Esther González Delgado” de la ciudad de Loja, se realizó el estudio titulado “etiología y abordaje terapéutico de hiperbilirrubinemia neonatal”, durante el periodo enero 2010 - diciembre 2012 y con una población en estudio de 87 pacientes ingresados con diagnóstico de hiperbilirrubinemia.

Determinó en la recolección de datos que la hiperbilirrubinemia multifactorial se presentaba en el 60.92 %, seguida de incompatibilidad de grupo ABO con el 32.18%, y con el menor porcentaje por incompatibilidad de factor Rh con el 6,90 %.

Pero al revisar los datos de enfermedades asociadas a hiperbilirrubinemia neonatal, se observa una población de 98 pacientes, de los cuales el 46.94 % representa a los neonatos sin patología, seguido de la onfalitis con un 14.29 %, un 8.16 % pacientes con sepsis, con taquipnea transitoria un 5.10 %, cefalohematomas con 4.08 %, con un porcentaje de 2.04 % se encuentran fenotipo Down, hipoglicemia y neumonía, y con el porcentaje mínimo de 1.02 % se encasilla a cardiopatía congénita, conjuntivitis, dermatitis del pañal, deshidratación G II, EDA, falla multiorgánica, herpes congénito, hiperglucemia, hiperpotasemia, hiperplasia suprarrenal, micosis bucal, policitemia, SALAM, síndrome convulsivo (49).

No concuerda el número de pacientes contabilizados en el grupo que presenta enfermedades asociadas a hiperbilirrubinemia neonatal con el universo establecido al inicio de ese estudio, dando un total de 11 pacientes adicionales. En el estudio de “ictericia neonatal y factores de riesgo” realizado en el hospital provincial Martín Icaza en Babahoyo, durante el periodo de enero - agosto del 2015 y con una población de 105 pacientes con diagnóstico de ictericia neonatal. En la recolección de datos se demuestra que la incompatibilidad ABO representa el 7 %, la incompatibilidad Rh con el 1 %, sepsis neonatal se refleja con el 3 %, la hemolisis con el 1 %, las infecciones maternas con el 74 %, la hipoxia con 1 % y de causa multifactorial el 12 % (50).

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Se visualiza que, en el grupo de causa multifactorial deja a la imaginación las posibles patologías o factores de riesgo que se hicieron presentes en los pacientes.

Como comentario general de los estudios anteriormente citados se observó que, en todos ellos se ignoró o no fue de importancia considerar a la lactancia materna deficiente como causa de ictericia neonatal en los pacientes que fueron objeto de estudio en cada uno de los trabajos durante la recolección de datos. Pero dicha causa si fue argumentada en los capítulos correspondientes del marco teórico. Es posible que, durante la recolección de información en los departamentos de estadística de las casas de salud a través de las historias clínicas, los diagnósticos de algunos pacientes hayan pasado desapercibidos por los autores o que hayan sido registrados de otra manera como, por ejemplo, trastornos de la alimentación.

Como se demostró en esta investigación, la hiperbilirrubinemia por lactancia materna se presentó en un número considerable de pacientes de los cuales un caso desarrolló encefalopatía, por lo que se debe dar la mayor importancia por sus consecuencias graves ya conocidas.

Otra observación consiste en que todos los trabajos de tesis de pregrado consultados, no cuentan con un acápite que permita desarrollar sugerencias o que incentive a proponer actividades que otorguen solución a los problemas de salud detectados por los autores. Solo se aprecian recomendaciones, las cuales son útiles, pero no se encuentran sustentadas teóricamente para ser ejecutadas.

59 CONCLUSIONES

La autora una vez terminada la investigación se pudo tener en cuenta las siguientes conclusiones:

 Se realizó el marco teórico a través de la consulta de libros, artículos, manuales, guías de práctica clínica e investigaciones científicas actuales, las cuales ayudaron para el desarrollo del mismo.

 En el aspecto metodológico se realizó una investigación con instrumentos como observación directa de las historias clínicas de los pacientes ingresados en el Servicio de Neonatología del Hospital General Docente Ambato. Para ello la autora se apoyó en los métodos: inductivo – deductivo, analítico – sintético, histórico – lógico y enfoque sistémico, así como la definición de los criterios de inclusión y exclusión considerados para ser aplicados en los pacientes objetos de estudio.

 Se efectuó un diagnóstico en el cual se puedo observar los siguientes resultados: la mayor cantidad de casos de hiperbilirrubinemia se presentó por lactancia materna, el ingreso de los recién nacidos no dependió de una edad gestacional determinada, la paridad o experiencia de las madres tuvo una influencia considerable y se pudo encontrar complicaciones, como lo es la Encefalopatía Bilirrubínica.

 Se propuso mejorar la atención sobre lactancia materna en las mujeres gestantes y mujeres con recién nacidos, haciendo uso de la información que ya se encuentra vigente.

 La lactancia materna no es considerada como causa importante para el desarrollo de hiperbilirrubinemia, lo cual además de ser verificado en la presente investigación, coincide con los criterios de otros investigadores citados en el presente informe.

 La autora propuso, como solución al problema científico abordado, la mejora en la calidad de atención del recién nacido y su madre respecto a la lactancia materna, tal como se detalla en el capítulo 3.

60 RECOMENDACIONES

La autora, después de terminada la investigación recomienda lo siguiente:

 Dar a conocer los resultados obtenidos en la presente investigación con presentaciones dirigidas a los internos y residentes, preferiblemente antes de culminar el año 2018, en el Servicio de Neonatología del Hospital General Docente Ambato.

 Supervisar el trabajo de los profesionales de salud, específicamente a los médicos y obstetras de establecimientos de primer nivel de atención en salud de Ecuador, con el cumplimiento de la aplicación del test de evaluación, a través de las historias clínicas con su respectivo registro y seguimiento.

 Incentivar la capacitación sobre hiperbilirrubinemia por lactancia materna a los estudiantes de pregrado de la carrera de Medicina de la Universidad Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”, que se encuentran en los establecimientos de salud cumpliendo con las prácticas de formación profesional.

 Reforzar los conocimientos sobre las presentaciones clínicas de la Encefalopatía Bilirrubínica en los profesionales de salud, particularmente a médicos y obstetras de establecimientos primer nivel de atención en salud de Ecuador, para el reconocimiento y derivación oportuna a establecimientos de mayor complejidad.

 Condecorar a las figuras públicas o influyentes que lleguen a trabajar junto al Ministerio de Salud Pública ecuatoriano o con instituciones amigas de la lactancia materna de Ecuador, con insignia o placa conmemorativa de su cooperación.

 Reconocer a las madres gestantes y con niños lactantes, durante las consultas y capacitaciones, como incentivo en su ardua labor, por parte del médico y obstetra de los establecimientos de atención primaria de Ecuador.

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ANEXOS

Anexo 1 Componentes de la leche humana de acuerdo a su función, acción y componentes específicos.

FUNCIÓN ACCIÓN COMPONENTES

Nutricional y homeostática Nutrición, energética, sintética, crecimiento. Aminoácidos no esenciales Nitrógeno proteico Seroalbúmina α – lactoalbúmina Glutamina Lactosa Vitaminas hidrosolubles* Lípidos (triglicéridos, colesterol, PUFA) Colina Nucleótidos Iones, minerales# y elementos traza Vitaminas liposolubles+ Proveen componentes esenciales α – lactoalbúmina (taurina, lisina, triptófano, carnitina) Ácidos grasos esenciales de cadena larga (PUFA) Ácido araquidónico (leucotrienios y prostaglandinas) Ácido docosahexaenoico Colina Lactosa (galactósidos) Ácido siálico (gangliósidos y glucoproteínas) Fosfolípidos Cerebrósidos Ayuda a digestión de componentes Lipasa estimulada por Amilasa

de la leche sales biliares Favorecen absorción de minerales, vitaminas o electrolitos Caseína (calcio, fosfato y zinc) α – lactoalbúmina (calcio y zinc) Lactoferrina (Ca, P, Fe, Mn, Mg y otros) Lipasa (retinol y ceramida) Fosfatasa alcalina (Zn y Mg) Glutatión peroxidasa (selenio) Transportador de vitamina B12 Proteína transportadora de lípidos (vitaminas liposolubles) folatos Inmunológica Bactericida Polipéptidos de α – lactoalbúmina Lactoferrina Anticuerpos idiopáticos Lisozimas Lactoperoxidasa Lipasa estimulada por sales biliares

Acción antiinfecciosa Inmunoglobulinas Haptocorrina Glucoproteínas κ - caseína N – acetilglucosamina Oligosacáridos gangliósidos Inmunomodulación y antiinflamatorios IgA Anticuerpos idiotípicos α1 – antitripsina TGF – β Prolactina

Lisozima Nucleótidos Glutatión peroxidasa y catalasa Factor activador plaquetario α1 - antitripsina Cortisol, tiroxina e insulina Citocinas (Il-10, TNF – α, interferón- γ) Vitaminas A, C y E Prostaglandinas Células Epiteliales, leucocitos y linfocitos Macrófagos, neutrófilos Endócrina y parácrina Regulación de secreción hormonal en el lactante GHRH factor liberador de hormona de crecimiento TRH factor liberador de TSH GnRH factor liberador de hormona gonadotrópica TSH hormona estimulada de tiroides Eritropoyesis Eritropoyetina Maduración orgánica y factores de crecimiento Cortisol, tiroxina, insulina Factor de crecimiento similar a la insulina I y II (IGF) factor de crecimiento neuronal T3 y T4 Prolactina Factor de crecimiento epidérmico (EGF) Factor transformador de crecimiento α. TGF-α

Regulan función motora y secretoria GI del lactante Gastrina Neurotensina Péptido YY Péptido inhibidor gástrico, GIP Péptido regulador gástrico, GRP Péptido histidina – metionina, PHM Regulan apetito e ingesta calórica Leptina Adiponectina Grealina Probiótica, prebiótica y simbiótica Probiótica Lactobacillus (gasseri, fermentum, salivarius, acidophilus, rhamnosus, platarum, reuteri) Bifidobacterias (longum, breve, infantis) Enterococcus, Staphilococcus, Streptococcus Prebiótica Oligosacáridos (acción bifidogénica) Lactosa (N – acetilglucosamina) κ - caseína

* Suplementar complejo B cuando la madre es vegetariana estricta. # Suplementar hierro a partir el primer mes de vida a los prematuros.

+ Vitamina K debe suministrarse a todos los recién nacidos y la vitamina D se debe suplementar en todos los niños, en especial los prematuros.

Anexo 2 Clasificación de Ictericia según edad del Recién Nacido.

< 24 horas 24 horas a dos semanas Ictericia prolongada

Hemolíticas: Ictericia por lactancia No conjugada:  Enfermedad de

Rhesus Hemolítica

 Ictericia por leche materna

 Incompatibilidad

ABO Infecciones  Hipotiroidismo

 Incompatibilidad de antígenos menores Hematomas/Cefalohematomas  Obstrucción intestinal  Deficiencia de

G6PD Obstrucción intestinal  Infecciones  Esferocitosis hereditaria Policitemia  Defectos enzimáticos hepáticos Infecciones congénitas.

Trastornos metabólicos Conjugada:

Defectos enzimáticos hepáticos.

 Síndrome de hepatitis neonatal  Atresia de las vías

biliares Fuente: (27)

Anexo 3 Escala de Kramer.

Fuente: (29)

Anexo 4 Causas de hiperbilirrubinemia conjugada. Enfermedad biliar extrahepática

Atresia biliar Quiste coledocal

Estenosis del conducto biliar

Perforación espontánea del conducto biliar Colelitiasis

Neoplasmas

Enfermedad biliar intrahepática

Escasez de conducto biliar intrahepático (sindrómica o no sindrómica) Colestasis intrahepática progresiva

Bilis espesa

Enfermedad hepatocelular Efectos metabólicos y genéticos

síndrome de Dubin – Johnson, síndrome de Rotor y galactosemia Infecciones

Nutrición parenteral total Hepatitis neonatal idiopática Hemocromatosis neonatal Misceláneas

Choque, oxigenación extracorporal de membrana (ECMO)

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA CON CONDUCTOS BILIARES NORMALES Infección

Viral: virus de hepatitis B; virus de hepatitis no A, no B; citomegalovirus, virus de herpes simple; coxsackievirus; virus de Epstein – Barr; adenovirus.

Bacteriana: Treponema pallidum, Echarichia coli, estreptococo grupo B, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes; infección del tracto urinario provocado por E. coli y otros microorganismos gramnegativos.

Otras: Toxoplasma gondii.

Trastornos genéticos y trastornos innatos del metabolismo: colestasis intrahepática familiar progresiva, síndrome de Dubin – Johnson, síndrome de Rotor, galactosemia, intolerancia hereditaria a la fructosa, tirosinemia, deficiencia de antitripsina alfa 1, enfermedad de Byler, colestasis recurrente con linfedema, síndrome cerebrohepatorrenal, porfiria eritropoyética congénita, enfermedad de Niemann – Pick, síndrome de pelo rizado de Menkes.

Hepatitis neonatal idiopática.

Colestasis inducia por nutrición parenteral total. Fuente: (27)

Anexo 5 Causas de hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada. Ictericia fisiológica

Hiperbilirrubinemia patológica no conjugada 1. Trastornos de la producción

1.1. Enfermedad hemolítica

1.2. Incompatibilidad de grupo sanguíneo

In document Prevalencia de ictericia neonatal relacionada con la lactancia materna de madres adolescentes entre 12 y 18 años en el Hospital General Docente Ambato (página 70-93)