Una arteria puede sufrir lesiones de diversa naturaleza. Cualquiera que sea, el compromiso vascular debe ser detectado precozmente y resuelto de inmediato. Ignorar la complicación o descuidar su evolución, genera el peligro inminente de necrosis músculo-aponeurótica (necrosis isquémica deVolkman) o gangrena del segmento distal al daño arterial.
Espasmo arterial traumático: sea por la contusión que provocó la
fractura, por los extremos óseos desplazados o por un tercer fragmento proyectado sobre la arteria.
Contusión arterial: con trombosis por ruptura de la íntima, que genera además un espasmo que agrava aún más el problema circulatorio.
Compresión, desgarro o sección de la pared de la arterial que determina déficit vascular distal con gangrena de la extremidad.
Pseudo-aneurisma (hematoma pulsátil), fístula arteriovenosa. Son clásicos ejemplos de lesiones arteriales:
Lesión del tronco femoral por fractura de la metáfisis distal del fémur, desplazando hacia dorsal por acción de los gemelos.
Lesión de la arteria tibial posterior por fractura de la metáfisis superior de la tibia, desplazada hacia dorsal.
Lesión de la arteria humeral por fractura supra-condílea del húmero.
d. Fractura expuesta
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2) Complicaciones tardías
a. Enfermedad tromboembólica
En cierto tipo de enfermos:Ancianos. Desnutridos.
Con patología vascular previa. Obesos.
Inertes en cama.
Con los miembros flexionados. En ciertas fracturas:
De los miembros inferiores.
Que inducen a la postración: fractura de pelvis, de cuello del fémur.
b. Retracción isquémica de Volkman
Producida generalmente por daño de la arteria humeral, sea por espasmo, contusión, desgarro, compresión por el hematoma de fractura (síndrome del compartimiento), o por presión de los fragmentos óseos sobre la arteria. En todos estos casos la isquemia suele no ser completa ni de larga duración; es insuficiente para provocar una gangrena, pero es suficiente para provocar una necrosis de las masas musculares del antebrazo, especialmente de los flexores de la mano y los dedos. El músculo necrótico es reemplazado por una cicatriz fibrosa, extensa, retráctil, irreversible y definitiva. Deja una mano en garra típica; contractura en extensión o hiperextensión de las metacarpofalángicas y contractura en flexión de las articulaciones interfalángicas.
c. Atrofia ósea aguda de Südeck
Corresponde a un estado patológico caracterizado esencialmente por una acentuada osteoporosis de los huesos, que va mucho más allá de la que
normalmente acompaña al hueso inmovilizado por largo tiempo. Se presenta por lo general en el esqueleto de la muñeca, carpo y falanges; menos
ESCUELA DE OSTEOPATIA DE MADRID Página 65 frecuentemente en los huesos del pie. Además, se acompaña de evidentes trastornos tróficos: la mano está aumentada de volumen por edema, brillante, congestiva, dolorosa al más mínimo movimiento; la osteoporosis es acentuada y llega a veces casi a desaparecer de los huesos del carpo.
Probablemente hay un trastorno simpático-vascular reflejo, determinado por dolor, con hiperemia del segmento lesionado, éxtasis vascular; el dolor
determina la inmovilidad, se acentúa la atrofia ósea, ésta genera dolor, el enfermo se niega a intentar ningún movimiento y se genera el círculo vicioso que agrava progresivamente el problema.
El cuadro puede iniciarse aún con un traumatismo leve, o una fractura de pequeña magnitud, mal inmovilizada o abandonada a si mismo. Muy frecuente como complicación de la fractura de Colles.
d. Necrosis ósea avascular
Corresponde a una complicación probablemente más frecuente de lo que se piensa. Los signos clínicos y radiográficos son tardíos en aparecer y por ello se detectan meses y aun años después del accidente; ello explica que en la
historia del enfermo fracturado no aparezca especialmente consignada como una complicación inherente a la fractura.
Cualquier fractura puede ser complicada por la necrosis de sus segmentos óseos, determinando largos períodos de evolución, de meses o aun años para poder llegar a la consolidación, generando con frecuencia graves secuelas por rigideces, atrofias musculares irreversibles, etc. No son infrecuentes las pseudoartrosis que agravan aún más la evolución de la fractura.
El tejido óseo pierde su vascularización, con muerte celular y necrosis del hueso. Durante un largo tiempo, la estructura ósea permanece inalterada y nada hace sospechar todavía el desarrollo de la complicación.
La hiperemia vecina al foco de fractura determina una osteoporosis reaccional en los segmentos óseos, que siguen manteniendo su circulación normal; no ocurre así en los que han perdido su irrigación. En ellos la densidad cálcica del tejido óseo se mantiene, toda vez que carecen devascularización; ello
determina que la imagen radiográfica de los segmentos óseos necróticos (secuestros), relativamente hipercalcificados, se muestre con una densidad
ESCUELA DE OSTEOPATIA DE MADRID Página 66 ósea aumentada en relación al resto del esqueleto vecino, osteoporosis por hiperemia reaccional. Quizás sea este el signo más precoz con que se manifiesta la complicación.
Si el diagnóstico es precoz, y el hueso necrótico, descalcificado, se protege de la carga del peso, puede sobrevenir la fase de curación, con revitalización del segmento óseo por neo-vascularización y después de meses y aun años, llegarse a una reestructuración ad-integrum del hueso afectado. El no reconocimiento de la complicación, la carga del peso, ausencia de inmovilización, llevan
indefectiblemente a la destrucción del hueso avascular, reabsorción por acción osteoclástica y ausencia de consolidación de la fractura.
Resulta útil por lo tanto, en aquellas fracturas que pueden ser afectadas por daño vascular de los segmentos óseos, practicar radiografías con intervalos no superiores a los 30días; la aparición de segmentos óseos de densidad cálcica más elevada que los segmentos óseos vecinos, debe constituirse en un signo de alarma, que no debe pasar inadvertido.
La cintigrafía ósea debe ser considerada, cuando sea posible realizarla, como un método semiológico útil.
Fracturas que con frecuencia se complican con necrosis ósea: cualquier
fractura puede ser afectada por esta complicación, sea que los extremos óseos queden desvascularizados o fragmentos de hueso, aislados en fracturas
multifragmentarias. Pero, en fracturas de segmentos óseos irrigados por vasos arteriales terminales o de huesos reconocidamente mal irrigados, la
complicación descrita debe ser considerada como muy posible. En estas fracturas deben extremarse las medidas para obtener un diagnóstico precoz de la necrosis avascular:
Fractura del cuello del fémur. Fractura del escafoides carpiano. Fractura o luxo-fractura del semilunar. Fractura del cuello del astrágalo.
Fractura del 1/3 distal de la tibia. Luxo-fractura del cuello del húmero. Fractura del cóndilo externo del húmero. Incluimos la luxación traumática de la cadera.
ESCUELA DE OSTEOPATIA DE MADRID Página 67 El pronóstico de una fractura complicada por una necrosis avascular de los segmentos óseos, es grave; su porvenir es incierto, el retardo de consolidación o pseudoartrosis es inminente, el período de reparación es prolongado, la inmovilización también lo es, y el desarrollo de secuelas, como rigideces articulares, atrofia muscular, etc., deben ser considerados como inevitables. El tratamiento es variable dependiendo del segmento fracturado, grado de progreso de la necrosis ósea, deterioro de los segmentos comprometidos, etc. Inmovilizaciones prolongadas, injertos óseos en el foco de fractura,
resecciones de los segmentos óseos necróticos con sustituciones óseas o protésicas, etc., son algunos de los procedimientos empleados y todos
corresponden a actos quirúrgicos de gran envergadura, de resultados inciertos y con frecuencia con importante compromiso de la función de la extremidad.
e.Alteraciones de la consolidación
Son dos los estados que pueden entorpecer la evolución del proceso reparativo de una fractura: el retardo de la consolidación y la pseudoartrosis. Son dos procesos diferentes, tanto en su fisiopatología, evolución, pronóstico y tratamiento.