Definiciones
El término “caries” proviene del latín y significa des- componerse o echarse a perder, y caries dental se re- fiere a la destrucción progresiva y localizada de los dientes. Entre diversas definicio nes, se presentan aquí algunas como la del Sis tema de Universidad Abierta (SUA), de la UNAM:
Proceso infeccioso, continuo, lento e irreversi ble que mediante un mecanismo quimicobiológico desinte- gra los tejidos del diente.
Para Williams y Elliot, la caries es:
...una enfermedad de origen bacteriano que es prin- cipalmente una afección de los tejidos den tales du- ros y cuya etiología es multifactorial.
Katz dice:
...es una enfermedad caracterizada por una se rie de complejas reacciones químicas y microbiológicas que traen como resultado la destruc ción final del diente si el proceso avanza sin restricción.
López Jordi la define como:
...un proceso biológico, dinámico, de desmineraliza- ción-remineralización debido a que en sus primeros estadios la progresión de la enferme dad se puede controlar e incluso hacerla re versible.
Por otro lado, Piedrola y colaboradores defi nen la caries como:
...una enfermedad de evolución crónica y etio logía multifactorial (gérmenes, dieta, factores constitu-
cionales), que afecta tejidos calcificados de los dientes y se inicia tras la erupción den tal, provocando, por medio de los ácidos pro cedentes de las fermenta- ciones bacterianas de los hidratos de carbono, una disolución locali zada de las estructuras inorgánicas en determinada superficie dental, que evolucio- na hasta lograr finalmente la desintegración de la matriz orgánica, la formación de una cavi dad y pérdida de la pieza, pudiendo ocasionar trastornos locales, generales y patología focal.
Por último, la definición de caries dental de la Or- ganización Mundial de la Salud (OMS):
...toda cavidad en una pieza dental, cuya exis tencia pueda diagnosticarse mediante exa men visual y tác- til practicado con espejo y son da fina.
En este concepto se excluyen las primeras fases mi- croscópicas, así como las fases que pue den diagnosti- carse por medio de radiografías aunque no de manera táctil ni visual.
Teorías de producción
de la caries dental
Se han propuesto varias teorías para explicar el me- canismo de la caries dental. Todas ellas se enfocan en las propiedades físicas y químicas del esmalte y la dentina.
Desde los tiempos de Babilonia hasta el si glo xviii, la caries se atribuyó a gusanos que habitaban en la pulpa de los dientes para “po der chupar la sangre y roer el hueso”. Según Galeno, la caries se debía a las condiciones anor males de los humores del cuerpo que alteraban la estructura interna de los dientes.
En 1778, Hunter señaló como causa de la ca ries a la inflamación de la pulpa del diente por el consumo excesivo o inadecuado de alimen tos. Después, Parmy (1819) advirtió el inicio de la enfermedad en los si- tios del esmalte donde había retención de alimentos. Más tarde, Robertson (1835) sugirió que los restos de alimentos adheridos a los dientes se fermentaban, y luego Magitot (1867) demostró que la fermentación de los azúcares disolvía las estructuras dentales. Erdl (1843), Ficinus (1847) y Leber y Rottenstein (1867) fueron los primeros en relacionar a los micro-
organismos con la formación de ácidos, aunque Un- derwood y Miller formularon su teoría en 1881.
Teoría quimioparasitaria
Esta teoría se enunció a fines del siglo xix, y Miller se ocupó de comprobarla. De acuerdo con ella, la caries dental es un proceso quimioparasitario; es decir, es causada por los ácidos que producen los microorga- nismos acidógenos (productores del ácido de la boca al degradar los alimentos, en especial los hidratos de car bono). Esto hace que disminuya el pH de la pla ca dentobacteriana, lo que aumenta la proliferación de microorganismos y la activi dad acidógena; después se descalcifica la molécula del esmalte y se forman cavi- dades. De ese modo se explicaba el origen de la caries, y en el proceso se distinguían dos etapas:
1. Descalcificación de los tejidos.
2. Disolución del residuo descalcificado y los áci- dos producidos por microorganismos.
Los microorganismos de la boca que pueden esti- mular fermentación ácida toman parte en la primera etapa; en cambio, los de acción peptonizante o diges- tiva sobre sustancias albumi nosas intervienen en la segunda etapa. Esto se fundamenta en los aspectos siguientes:
1. El pH es ácido en la superficie del esmalte du- rante el inicio de la caries.
2. Hay un complejo de bacterias en el sitio don de inicia la caries.
3. Hay relación directa entre la caries y las dietas ricas en hidratos de carbono, princi palmente el azúcar, que se desintegra con facilidad.
Aunque la teoría de Miller es la base en la que se apoya, el conocimiento de la causa de la ca ries tiene algunas deficiencias:
1. No explica la propensión de la caries en al gunos sitios específicos.
2. Considera que los microorganismos involu- crados son muchos y muy variados.
3. No aclara el fenómeno de la caries detenida. 4. Apoya la idea de influencias sistémicas en el
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Más tarde, Fosdik y Hutchinson sostuvieron que para el inicio y el progreso de una lesión de caries era necesaria la fermentación de azúcares en el tártaro dental, así como la producción de ácido láctico y otros ácidos débiles. Enton ces, la caries se atribuyó a cam- bios en las pro piedades físicas y químicas del esmalte y a la naturaleza semipermeable de éste.
La migración de sustancias por la estructura del diente se realiza a través de las vainas de barras y la sustancia interbarra formada por cristales de apatita con relativamente poca ma teria orgánica. Durante la migración iónica de la saliva hacia el esmalte, los cris- tales de apatita reaccionan con iones de la sustancia que se di funde o que los capta.
Los cristales afectados se vuelven más o me nos estables y más o menos solubles según el tipo de ion implicado en la reacción. La cap tación de iones calcio y fosfato tiende a obstruir los caminos de difusión; la sustitución de iones hidroxilo por iones fluoruro en los cristales de apatita forma un compuesto más esta- ble y me nos soluble.
Por otra parte, la captación de iones hidró geno por parte de sustancias difusoras ácidas, con la formación de agua y fosfatos solubles, destruye la membrana del esmalte:
Ca10(PO4)6(OH)2 + 8H+ → 10Ca2 + 6HPO2– 4
+ 2H2O ←
Por último, los estudios con microscopio electróni- co de caries adamantina muestran por lo menos cua- tro capas diferentes originadas por la descalcificación ácida:
1. Capa relativamente intacta en la superficie for- mada por mineral de solubilidad ácida baja, re- sultado de fluoruro en los cristales y la precipi- tación de sales liberadas por solubilización en la profundidad de la lesión.
2. Capa parcialmente desmineralizada bajo la su- perficie del esmalte. Se compone de residuos mi- nerales, los cuales han perdido, por disolución, la mayor parte de sus fracciones so lubles. 3. Zona de reacción. Aquí los componentes más so-
lubles se eliminaron activamente por di solución. 4. Esmalte sano de poca permeabilidad a distancia de
la lesión. Esta capa resiste de manera tem poral el proceso de desmineralización.
Teoría proteolítica
Gottlieb y colaboradores afirmaron que el pro ceso carioso se inicia por actividad de la pla ca dentobacte- riana, pero a diferencia de lo anterior, los microorga- nismos causales son proteolíticos, es decir, causan lisis o desintegración de proteínas.
De acuerdo con esta teoría, la caries empie za en las laminillas del esmalte o vainas de pris mas sin calcifi- car que carecen de cutícula protectora en la superfi- cie, y después se extiende a lo largo de esos defectos estructurales confor me las enzimas liberadas por mi- croorganismos destruyen las proteínas. Con el tiem- po, se pre senta la invasión bacteriana acidógena que des integra la porción mineral.
La teoría proteolítica se comprobó mediante cortes histológicos en los cuales se muestra cómo las zonas donde predominan las proteí nas son el camino para el avance de la caries. Pero no explica ciertas caracterís- ticas clínicas, como la localización de la enfermedad en luga res específicos del diente ni la relación con los hábitos de alimentación.
Teoría de la proteólisis-quelación
Schatz y colaboradores ampliaron la teoría proteolítica al agregar la quelación para explicar la destrucción del diente. Su causa se atribuye a dos reacciones interrela- cionadas y simultá neas: la destrucción microbiana de los compo nentes orgánicos del esmalte y la pérdida de apatita por disolución.Los productos de descomposición de la ma teria orgánica del esmalte son quelantes. La quelación es un fenómeno químico por el cual una molécula pue- de captar el calcio de otra molécula, lo cual produce desequilibrio elec trostático y desintegración. La mo- lécula que capta calcio se denomina quelato, y tanto aminas como péptidos, polifosfatos, hidratos de car- bono de los ali mentos, saliva y material del tártaro o sarro dental pueden fun cionar como tal.
Esta teoría tampoco explica la relación entre la die- ta y la caries.
Teoría endógena
La teoría endógena de Csernyei sostiene que la caries es resultado de un trastorno bioquímico que comien-
za en la pulpa y se manifiesta clínicamente en el es- malte y la dentina. Según este autor, se alteran el me- tabolismo del flúor y el del magnesio de los dientes. Al afectarse el equi librio fisiológico entre activadores de la fosfatasa (magnesio) e inhibidores de la misma (flúor), la fosfatasa de la pulpa estimula la formación de ácido fosfórico y éste a su vez disuelve los tejidos calcificados.
Teoría del glucógeno
La teoría del glucógeno o de Egyedi sostiene que la susceptibilidad a la caries se relaciona con alta inges- tión de hidratos de carbono durante el desarrollo del diente, de lo que resulta un depósito excesivo de glu- cógeno y glucoproteínas en la estructura del diente. Estas dos sus tancias quedan inmovilizadas en la apa- tita del esmalte y la dentina durante la maduración de la matriz y con ello aumenta la susceptibilidad de los dientes al ataque bacteriano después de la erupción.
Los ácidos del tártaro dental convierten el glucó- geno y las glucoproteínas en glucosa y glucosamina, respectivamente. La caries comienza cuando las bac- terias del sarro invaden los tramos orgánicos del es- malte y degradan la glucosa y la glucosamina en áci- dos desmineralizantes.
La teoría del glucógeno ha sido muy critica da por- que tiene poco fundamento.
Teoría organotrópica de Leimgruber
Esta teoría sostiene que la caries no es la destruc ción local de los tejidos dentales, sino un com plejo de teji- dos duros, blandos y saliva.Según esta teoría, los tejidos duros actúan como membrana entre la sangre y la sali va. La dirección del intercambio entre ambas sustancias depende de las propiedades bioquí micas y biofísicas de los medios, así como de la función activa o pasiva de la membra- na.
La saliva es el factor de equilibrio biodinámico, en el cual el mineral y la matriz del esmalte y la dentina están unidos por enlaces de valencia homopolares. Los agentes capaces de destruir esos enlaces también rompen el equilibrio y ocasionan la destrucción de los tejidos. Los fundamentos de esta teoría son muy es casos.
Teoría biofísica
Neumann y Di Salvo se basaron en la respues ta de proteínas fibrosas frente al esfuerzo de compresión, y así desarrollaron la teoría de la carga para la inmuni- dad a la caries. De ese modo, postularon que las altas cargas de la masticación producen un efecto esclero- sante sobre los dientes debido a pérdida continua del contenido de agua de ellos, combinada con una mo- dificación en las cadenas de polipéptidos y el empa- quetamiento de los pequeños cris tales fibrilares. Estos cambios ocasionados por la compresión masticatoria modifican la resis tencia del diente ante los agentes destructivos. Pese a lo anterior, esta teoría no se ha com probado.
Conclusión
La teoría de mayor aceptación hasta la fecha es la de Miller. Sin embargo, las teorías proteolítica y de la proteólisis-quelación también son im portantes en re- lación con el inicio y avance de la enfermedad.
Elementos participantes
en el proceso carioso
La caries es un proceso multifactorial (fig. 8-1), por lo cual es necesario tomar en cuenta la ac ción simultá- nea de varios factores: el sustrato oral, los microorga- nismos, la susceptibilidad del huésped y el tiempo.
Sustrato oral
La cantidad acostumbrada de comida y líqui dos inge- ridos al día por una persona, es decir, la dieta, puede favorecer o no la caries, ya que los alimentos pueden reaccionar con la superfi cie del esmalte o servir como sustrato para que los microorganismos cariogénicos formen pla ca bacteriana o ácidos.
Los hidratos de carbono son precursores de polí- meros extracelulares bacterianos adhesivos y al pa- recer son importantes en la acumulación de ciertos microorganismos en la superficie de los dientes.
La formación de ácidos es resultado del metabo- lismo bacteriano de los hidratos de car bono fermen- tables; sin embargo, deben consi derarse los siguientes factores:
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1. Características físicas de los alimentos, sobre todo adhesividad. Los alimentos pegajosos se mantie- nen en contacto con los dientes durante mayor tiempo y por ello son más cariogénicos. Los lí- quidos tienen adhe rencia mínima a los dientes, y en consecuen cia poseen menor actividad cario- génica.
2. La composición química de los alimentos puede fa- vorecer la caries. Por ejemplo, algunos ali mentos contienen sacarosa y ésta es en particular cario- génica por su alta energía de hidrólisis que las bacterias pueden utilizar para sintetizar gluca- nos insolubles.
3. Tiempo de ingestión. La ingestión de alimen tos con hidratos de carbono durante las co midas implica una cariogenicidad menor que la inges- tión de esos alimentos entre comidas.
4. Frecuencia de ingestión. El consumo frecuente de un alimento cariogénico implica mayor riesgo que el consumo esporádico.
El pH de la placa dentobacteriana posterior a la ingestión de alimentos es muy importante para la for- mación de caries, y por ello depen de del pH individual de los alimentos, el contenido de azúcar de éstos y el flujo promedio de saliva. En la lista siguiente se anota el prome dio de caries que generan algunos alimentos:
Cereales de maíz, rosetas de maíz, cacahua tes: 0. Galletas de soda: 0.3.
Espinacas: 0.6.
Pan de trigo quebrado: 1.3. Papas fritas: 1.6.
Pan de trigo entero: 2.0. Zanahorias: 2.1. Enzimas proteolíticas Ácidos Microbiota Diente Saliva Dieta Energía Nutrición Caries Colonización Crecimiento Multiplicación Huésped (hospedero) Agente Sustrato Tiempo
Figura 8-1. Interacción de los factores que intervienen en la caries. Esquema de Keyes modificado. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.
Almidón: 3.3.
Pan blanco y mantequilla de cacahuate: 5.2. Galletas Graham: 8.7.
Pan blanco y jalea de frambuesa: 10.2. Higos: 10.3. Goma de mascar: 14.0. Caramelos: 18.0. Glucosa: 30.6. Pasas: 30.9. Sacarosa: 62.1.
Microorganismos
Streptococcus mutans es el microorganismo de mayor potencial cariogénico, aunque también son importan- tes S. salivarius, S. milleri, S. sanguis, S. mitis, S. interme- dious, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus y A. naeslundii, en tre otros. Según el tipo de caries, los microor ganismos patógenos que predomi- nan son: Hendiduras y fisuras: Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Otros estreptococos Streptococcus mitis Streptococcus sanguis Streptococcus milleri
Streptococcus saliva rius
Especies de Lactobacillus Especies de Actinomyces Superficies proximales:
Streptococcus mutans
Especies de Actinomy ces Lactobacillus casei Actinomyces odontolyticus Superficie lisa: Streptococcus mutans Streptococcus salivarius Superficie de la raíz: Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundii
Otros bastoncillos fila mentosos Streptococcus mutans
Streptococcus sanguis
Streptococcus salivarius
Capnocytophaga
Caries de dentina profunda: Especies de Lacto bacillus
Actinomyces naes lundii
Actinomyces visco sus
Otros bastoncillos filamentosos
Streptococcus mu tans
De los microorganismos mencionados, algu nos tienen gran importancia, por lo que se des criben a continuación.
Streptococcus mutans
Algunas cepas de Streptococcus mutans son más viru- lentas que otras, pero su presencia en to dos los tipos de caries es significativa. Coloni zan en particular las fisuras de los dientes y las superficies interproxima- les.
La producción de polisacáridos a partir de la saca- rosa es fundamental para la colonización y manteni- miento de este microorganismo en el diente. Por otra parte, Streptococcus mutans pue de sintetizar polisacá- ridos intracelulares y ello le permite obtener energía y conservar la producción de ácido láctico durante largos periodos. También produce dextranasas y fruc- tanasas. Estas enzimas metabolizan los polisacáridos extracelulares, lo cual favorece la producción de áci- do, independientemente de que constituyen un sus- trato durante los periodos en que disminuye el aporte exógeno.
Streptococcus mutans es un microorganismo acidó- geno porque produce ácido láctico, el cual interviene en la desmineralización del diente; es acidófilo porque puede sobrevivir y desarro llarse en un pH bajo, y tam- bién es acidúrico porque es capaz de seguir generando ácido con un pH bajo. Una característica más es que cuan do ha estado sometido a un pH bajo, alcanza con rapidez el pH crítico de 4.5, necesario para iniciar la desmineralización.
Especies de Lactobacillus
El lactobacilo (Lactobacillus acidophilus) es un gran productor de ácido láctico, igual que Streptococcus mutans.
Algunas cepas de lactobacilos sintetizan polisacá- ridos extracelulares e intracelulares a partir de la sa-
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carosa. Sin embargo, tienen poca afinidad por la su- perficie del diente; en conse cuencia, no inician caries en superficies lisas pero tienen gran actividad en la dentina.
Especies de Actinomyces
Las especies de Actinomyces, sobre todo A. viscosus, predominan en la placa dentobacteria na de la raíz. Ac- tinomyces viscosus, además de ser acidógeno, presenta fimbrias que facilitan la adhesión y la coagregación; también puede ge nerar polisacáridos intracelulares y extracelulares a partir de sacarosa y tiene actividad proteolítica moderada.
Capnocitophaga
Esta especie es proteolítica, por lo cual coloni za los túbulos dentinarios y es de gran impor tancia en la for- mación de caries radicular.
Veillonella
Es una bacteria anticariogénica porque convier te el ácido láctico en ácidos orgánicos más dé biles.
Susceptibilidad del huésped
(hospedero)
Se ha observado que en un mismo individuo, ciertos dientes se afectan y otros no lo hacen, y que al gunas caras de los dientes son más susceptibles a la caries que otras, aun en el mismo diente.
Características de los dientes
Las zonas de retención en la superficie oclusal dificul- tan la limpieza y favorecen la acumula ción de bacte- rias. Las fisuras profundas o con defectos morfológi- cos aumentan la susceptibi lidad.
La edad es un factor importante, pues el dien te es más susceptible a la caries mientras no al cance la ma- duración poseruptiva. Entre los preescolares es más frecuente la caries de surcos y fisuras debido a las si- nuosidades de las caras oclusales y a la inmadurez del esmalte.
Con el paso del tiempo, por la motricidad inma- dura del niño, el cepillado puede dificul tarse en los
dientes posteriores de la arcada y así el diente más afectado es el segundo molar. Con el paso del tiempo, los espacios se cierran y entonces aumenta la frecuen-