2.2. BASES TEÓRICAS
2.2.9. CAUSAS INMEDIATAS DE ANEMIA
Así, un primer nivel de causalidad incluye a las causas inmediatas de anemia: a) disminución de la producción de eritrocitos o b) incremento de la pérdida de estos.
2.2.9.1. Disminución de la producción de eritrocitos
Se debe al déficit de hierro, ácido fólico y algunas vitaminas (B12, A y C). Dado que estos micronutrientes son necesarios para la producción de los glóbulos rojos (eritrocitos) durante la eritropoyesis, la disminución de estos nutrientes resulta en anemia crónica. La carencia de estos micronutrientes se debe principalmente a que las personas tienen una dieta que contiene cantidades insuficientes de éstos, o porque hay una malabsorción de ellos en el sistema digestivo.
Hierro: El hierro es uno de los nutrientes de mayor demanda en el organismo porque participa en diversos procesos celulares y bioquímicos. El hierro ferroso (Fe2+) se incorpora a la protoporfirina IX (proteína) para formar el complejo de hierro porfirínico “Hemo” (Hem) indispensable para la síntesis de hemoglobina en la eritropoyesis .De los 5g de hierro presentes en una persona adulta, el 70% es utilizado en la
síntesis de hemoglobina y el 30% restante es almacenado en el organismo bajo la forma de ferritina (proteína de reserva de hierro) y hemosiderina (proteína no soluble derivado de la descomposición de la hemoglobina cuando hay un exceso de hierro en el organismo) en médula ósea y el sistema retículo endotelial.
La deficiencia absoluta de hierro implica ausencia total de las reservas de hierro en el organismo. Al inicio esta condición permanece asintomática debido a la existencia de mecanismos de compensación de la regulación del hierro y la eritropoyesis. El consumo de una dieta pobre en cantidad y calidad de hierro es la causa principal de deficiencia absoluta de hierro. La malabsorción y pérdidas por sangrado son también causas de deficiencia absoluta de hierro, las cuales podrían concurrir con la primera. La absorción del hierro es dependiente de la presencia conjunta de otros nutrientes o sustancias en la dieta. Así, la presencia de vitaminas como la C y la A, favorecen su absorción, mientras que los fitatos (presente en las cáscaras de semillas, frutas secas, cereales y fibra), los polifenoles (antioxidantes provenientes de las uvas, cacao, granadas, té, nueces y maní), los oxalatos (constituyente de las leguminosas) y calcio disminuyen su absorción.
2.2.9.2. Incremento de la pérdida de eritrocitos
La pérdida de eritrocitos se debe a un incremento de la velocidad de destrucción de eritrocitos (hemólisis) y por pérdidas de sangre (hemorragias). Existen ciertas condiciones como los procesos infecciosos y enfermedades autoinmunes que hacen que los glóbulos rojos se desintegren prematuramente (hemólisis), que a su vez ocasiona como mecanismo de compensación que la médula ósea incremente
su tasa de producción de glóbulos rojos. Finalmente, cuando los mecanismos de compensación son sobresaturados, se pierde el equilibrio entre la destrucción y la producción de los glóbulos rojos, generando la anemia.
2.2.9.3. Causas Infecciosas
Parásitos: Los geohelmintos y las especies de Plasmodium son las causas más frecuentes de anemia por parasitosis .Los mecanismos de anemia por parasitosis incluyen la malabsorción del hierro y de otros micronutrientes, aumento de las pérdidas y hemólisis. Para el caso de la helmintiasis intestinal, tres son los geohelmintos importantes de este grupo: áscaris lumbricoides, Trichuris trichiura y ancilostomas. Otra causa importante de anemia es la malaria. El Plasmodium vivax, responsable de aproximadamente 25-40% casos de malaria a nivel mundial. Por último, la giardiasis, producida por la especie Giardia lamblia, es una de las principales infecciones gastrointestinales en países de medianos y bajos ingresos económicos. También se ha descrito que la absorción de vitaminas como la A y B12, implicadas en la síntesis de hemoglobina y la captación del hierro, podría verse disminuida lo que representaría una vía adicional para la producción de anemia en personas infectadas con este parásito.
Bacterias: La mayoría de infecciones crónicas han sido asociadas a anemia, tal es el caso de la infección por Helicobacter pylori y Mycobacterium tuberculosis. Helicobacter pylori está asociada a la reducción de las reservas del hierro.
La infección por H. pylori está asociada a una reducción en los niveles del ácido ascórbico en el jugo gástrico, el cual
cumple la función de ser estimulante de la absorción de hierro no hemático. Asimismo, 42 Helicobacter pylori también se ha relacionado a anemia megaloblástica. Por su parte, también la infección por Mycobacterium tuberculosis es una posible causa de ADH. Se ha postulado que el mecanismo sería la supresión de la eritropoyesis causada por los mediadores inflamatorios que se activan durante la enfermedad Debido a que la anemia causada por la TBC depende de la actividad de la enfermedad, su contribución en la incidencia poblacional de anemia estará en relación directa con la extensión que tenga la tuberculosis en la población.
2.2.9.4. Otras causas:
Sobrepeso y Obesidad: Son considerados como desórdenes inflamatorios crónicos y se postula que estarían asociados a anemia ferropénica debido a un aumento de la producción de la hormona hepcidina (Hpc) por el tejido adiposo. (20) En el caso de las personas con sobrepeso u obesidad, el tejido adiposo es el responsable de la inflamación crónica la cual es expresada mediante la liberación de interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral (TNF), ambos cofactores generan una mayor producción y liberación de hepcidina a partir del hígado (Bekri et al. 2006). Este mecanismo es respaldado por estudios que encontraron altos niveles de hepcidina en el tejido de pacientes con obesidad severa. La asociación entre obesidad/sobrepeso y anemia deben considerarse en ámbitos como el nuestro, en el que la prevalencia de obesidad o sobrepeso en niños menores de cinco años en Latinoamérica es del 4,4% y para el Perú de 6,9%. Esta población podría estar en riesgo de padecer de anemia por deficiencia de hierro (ADH).