Se define la insuficiencia respiratoria (IR) como aquella situación en la que no se consigue mantener el normal intercambio de gases. Por tanto, para poder asegu- rar que un paciente presenta IR es preciso obtener sangre arterial para la reali- zación de una gasometría arterial. El valor de la PaO2debe ser inferior a 60 mmHg respirando aire ambiente, y/o el valor de la PaCO2 superior a 45 mmHg. Los valo- res normales figuran en la tabla 1.
Hay que tener en cuenta que el valor de la PaO2 está influido por muchas variables, entre las que cabe destacar la edad, la altitud (por su influencia sobre
Membrana alveolocapilar Capilar Alveolo Sangre oxigenada Sangre no oxigenada Arteriola Vena Saco alveolar Capilar Alveolo 䊱 䊱 䊱 䊱 䊱 䊱 䊱
Figura 2. Unidad alveolocapilar
䊱 䊱
la presión barométrica) y la fracción de oxígeno en el aire inspirado (fracción inspiratoria de oxígeno, FiO2), por lo que es muy importante conocer estos deta- lles antes de considerar normal o alterada una cifra aislada. Así, para un indivi- duo de 40 años el valor normal sería de 92 mmHg, mientras que para otro de 80 años, con el resto de condiciones iguales, sería de 75 mmHg. En los pacientes que reciben oxígeno suplementario se emplean una serie de índices que tratan de corregir la influencia de la fracción inspiratoria de oxígeno. De esta manera, es posible comparar gasometrías obtenidas con diferentes FiO2y saber si se está produciendo un deterioro o una mejoría en la función pulmonar del enfermo.
Si la FiO2es inferior a 0,4, se utiliza el gradiente alveoloarterial de oxígeno (DA-aO2):
DA-aO2= PAO2– PaO2= [(PB – PvH
2O
) FiO2– (PaCO2/R)] – PaO2, donde PB es la presión barométrica, PvH
2O
la presión del vapor de agua (47 mmHg) y R el cociente respiratorio. El cociente respiratorio es la relación existente entre el anhídrido carbónico producido y el oxígeno consumido (R= VCO· 2/VO· 2).
Si la FiO2 es superior a 0,4, se prefiere la relación PaO2/FiO2, que se obtiene directamente delcociente entre ambos valores.
Los valores de la PaCO2 no son influidos por estas variables y dependen de la producción de carbónico (VCO· 2) y de la ventilación alveolar (Va), siguiendo la ecuación de Bohr:
Ecuación de Bohr: PaCO2= kVCO· 2/Va, (donde k es una constante).
La ventilación alveolar (Va) es la resultante del volumen de aire inspirado por minuto menos la ventilación del espacio muerto (el que no participa del in- tercambio gaseoso, que comprende las vías aéreas y los alveolos colapsados u ocupados).
La producción de anhídrido carbónico (PaCO2) es resultado del metabolismo celular; se incrementa en situaciones de fiebre, ejercicio, estrés metabólico (ciru-
Tabla 1. Valores normales de la gasometría arterial
Parámetro Rango PaO2(mmHg) >80 109 – (0,43 edad) PaCO2(mmHg) 35 - 45 PH 7,35-7,45 HCO3(mEq/L) 22-24
PaO2: presión arterial de oxígeno; PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico; HCO3: bicarbonato.
gía, infección, traumatismo, etc.) y disminuye con la sedación, la hipotermia o la inactividad. También, y de ahí su enorme importancia para la comprensión de la nutrición en los pacientes respiratorios con hipercapnia, puede verse modificado en función del tipo de nutrientes administrados, ya que la producción de anhí- drido carbónico varía en relación con los sustratos oxidados. Cualquier altera- ción de la VCO· 2 debe ser compensada mediante la ventilación para mantener el mismo nivel de PaCO2. En pacientes cuya reserva ventilatoria está disminuida por su enfermedad, un esfuerzo suplementario puede abocar al fracaso total.
Mecanismos
A efectos didácticos, se suelen representar un único alveolo y un capilar sanguí- neo, considerando la relación ideal entre la ventilación del primero y la perfu- sión del segundo como la unidad, aunque la realidad sea más compleja.
Los mecanismos que explican el desarrollo de insuficiencia respiratoria son la disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno, la hipoventilación alveolar, el shunt anatómico, la limitación de la difusión alveolocapilar y la alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q).
Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno
Se produce fundamentalmente a grandes alturas, al disminuir la presión ba- rométrica. Se corrige con el aporte suplementario de oxígeno.
Hipoventilación alveolar
Puede ser por causa central o periférica. La de causa central puede deberse al uso de fármacos sedantes o anestésicos, los accidentes cerebrovasculares o los traumatismos raquimedulares altos. La de causa periférica puede ser debida a enfermedades neuromusculares y deficiencias de electrólitos (hipofosfatemia, hi- pomagnesemia). El aumento de la PaCO2, siguiendo la ecuación alveolar descrita más arriba, induce a una disminución de la PAO2, por lo que el gradiente perma- necerá normal. La hipoxemia se corregirá con aporte de oxígeno, pero no así la hipercapnia, que precisará de medidas para aumentar la ventilación alveolar.
Shunt anatómico
Se denomina shunt o cortocircuito al paso de sangre no oxigenada a la circula- ción sistémica. Se produce en caso de defecto en el tabique de separación de ambas aurículas (comunicación interauricular) con presión incrementada en el lado derecho que logra invertir el flujo normal, y en las fístulas o comunicacio- nes entre el sistema arterial y el venoso pulmonar. En estos casos, no se logra revertir la hipoxemia mediante la administración de oxígeno.
Limitación de la difusión alveolocapilar
Se trata de un mecanismo más teórico que real, ya que, por muy alterada que esté la membrana, el tiempo que tardan el oxígeno y el anhídrido carbónico en atravesarla es mucho menor del que necesita la sangre para atravesar el capilar pulmonar. Se produce ocasionalmente con el ejercicio en enfermedades que afec- tan al intersticio (membrana), engrosándolo, al disminuir el tiempo de tránsito de la sangre. Se corrige con el aporte suplementario de oxígeno.
Alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q)
Es el mecanismo más frecuente, existiendo grados variables de alteración (figu- ra 3) entre los dos extremos posibles, el shunt fisiológico y el espacio muerto. La «normalidad» sería el equilibrio perfecto, con una relación de uno entre am- bas variables (V y Q).
Cortocircuito pulmonar o efecto shunt
No existe ventilación del alveolo, manteniéndose el flujo de sangre en el capilar. Al no estar ventilado el alveolo no se produce captación de oxígeno y la sangre del capilar de este alveolo, no oxigenada, pasa al circuito sistémico, donde se mezcla con la sangre oxigenada que procede de las unidades normales. El resul- tado final dependerá de la proporción de una en relación con la otra. El shunt se cuantifica en forma de porcentaje, considerándose normal hasta un 5%, leve entre 5 y 10%, moderado entre 10 y 15%, y grave a partir del 15%. La falta de ventilación del alveolo puede deberse a que el conducto aéreo esté cerrado o a que el alveolo esté ocupado por material. Ejemplos de lo primero sería la presen- cia de tapones de moco, inflamación o tumores bronquiales. Ejemplos de lo se- gundo los encontramos en la neumonía (pus), el edema de pulmón (líquido) o la fibrosis pulmonar (células, proteínas). Al igual que ocurría en el shunt anatómi- co, la hipoxemia generada por este mecanismo no se corrige al administrar oxí- geno, siendo necesario el empleo de maniobras que «abran y mantengan abier- tos» los alveolos, como la aplicación de presión a través de respiradores con mascarillas faciales o tubos endotraqueales.
Efecto espacio muerto
En este caso no existe circulación de sangre a través del capilar pulmonar, per- maneciendo el alveolo ventilado. Un ejemplo sería el tromboembolismo pulmonar, en el que el flujo de sangre de una zona del pulmón se ve interrumpido por un coágulo.
Desequilibrio en la relación ventilación-perfusión
En la mayoría de las enfermedades respiratorias existen grados intermedios de alteración, siendo el ejemplo más ilustrativo la enfermedad pulmonar obstructi- va crónica (EPOC).
En la tabla 2 se resumen las alteraciones en el intercambio gaseoso y la res- puesta a la administración de oxígeno de los distintos mecanismos fisiopatológi- cos que conducen a insuficiencia respiratoria.
Clasificación
La clasificación de la insuficiencia respiratoria puede realizarse atendiendo a tres aspectos:
● En función del tiempo de instauración: – Aguda.
– Crónica.
– Hipercápnica. – No hipercápnica.
● En función de los hallazgos de la radiografía de tórax: – Normal.
– Con infiltrado localizado (unilateral). – Con infiltrados difusos (bilateral).
En función del tiempo de instauración, la insuficiencia respiratoria se catalo- gará como aguda o crónica. En la insuficiencia crónica habrán podido actuar los mecanismos de compensación; entre éstos destaca el aumento de hematíes y de la hemoglobina sanguínea –con lo que se logra incrementar el transporte de oxí- geno–, y la retención de bicarbonato por parte del riñón para evitar la acidemia que provoca el anhídrido carbónico. Estos parámetros permiten identificar a los enfermos respiratorios crónicos, que presentan una cifra de hematocrito elevada
V/Q normal Espacio muerto
V/Q = 1/0 = ∞ V/Q = 0/1 = 0Shunt Alveolo
Capilar
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de los mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia
Mecanismo PaO2 PaCO2 D(A-a) O2 ↑ PaO2
con oxígeno Disminución FiO2 ↓ ↓ ↔ Sí Hipoventilación ↓ ↑ ↔ Sí Shunt anatómico ↓ ↓ ↑ No Alteración V/Q ↓ ↓ ↑ ↑ Espacio muerto Sí Shunt pulmonar No Alteración difusión ↓ ↓ ↑ Sí
PaO2: presión arterial de oxígeno; PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico; D(A-a) O2: gradiente alveolo-arterial de oxígeno; V/Q: relación ventilación/perfusión.
Figura 3. Mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones de la relación ventilación- perfusión (V/Q)
y una gasometría con un pH normal –a pesar de detectarse niveles elevados de carbónico– debido al bicarbonato incrementado.
Teniendo en cuenta si está o no elevada la cifra de PaCO2 la insuficiencia respi- ratoria se clasifica como hipercápnica o no hipercápnica. Para ello vuelve a ser imprescindible la obtención de una gasometría arterial.
En función de los hallazgos de la radiografía de tórax se catalogará como nor- mal, con infiltrado localizado (unilateral) o con infiltrados difusos (bilateral).
Combinando todas estas clasificaciones obtenemos una aproximación etiológi- ca a la insuficiencia respiratoria que queda expuesta en la tabla 3.
Clínica
Los síntomas y signos asociados a la insuficiencia respiratoria dependen de la causa que la provoque, la enfermedad subyacente y la severidad del episodio. Aunque fundamentalmente se relacionan con el aparato respiratorio no se cir- cunscriben exclusivamente a éste, viéndose afectados otros órganos.
Clínica respiratoria
El paciente presenta dificultad subjetiva para respirar (lo que se denomina
disnea), que puede o no acompañarse de signos que evidencien el esfuerzo que está realizando, como sudoración, apertura de las alas de la nariz, uso de la musculatura accesoria del cuello, etc. Un signo muy sensible es la pre- sencia de taquipnea, definida como una frecuencia respiratoria superior a 30 por minuto. La falta de una oxigenación adecuada se manifiesta en piel y mucosas con un cambio de coloración a tonos azulados (cianosis). Se debe interrogar sobre las características de la tos y la expectoración, ya que pue- den orientar el diagnóstico o las causas de la descompensación de una en- fermedad ya conocida.
Clínica neurológica
En las fases iniciales, tanto de la hipoxemia como de la hipercapnia puede exis- tir una respuesta de excitación del sistema nervioso que provoque irritabilidad, inquietud e hipermotilidad, que en algunas ocasiones desemboca en un cuadro de intensa agitación psicomotriz. En fases de mayor gravedad, se produce som- nolencia, confusión, falta de respuesta adecuada a los estímulos, e incluso coma. Estos signos nos advierten de que estamos ante una emergencia médica y ha de actuarse de inmediato.
Clínica cardiovascular
Bien sea por la propia enfermedad, que va destruyendo el parénquima pulmonar y, con ello, los vasos sanguíneos, bien por el mecanismo de vasoconstricción aso- ciada a la hipoxia, el caso es que se produce una hipertensión en la circulación pulmonar. El ventrículo derecho, que es una cavidad con una pared muscular mucho menos potente que la del izquierdo, pues está diseñada y preparada para expulsar la sangre a un circuito de baja presión, sufre modificaciones importan- tes (dilatación e hipertrofia) para tratar de compensar este obstáculo que se le plantea. Sin embargo, al verse sobrepasada la capacidad impulsora del ventrícu- lo derecho, se produce un aumento en la presión retrógrada del sistema venoso,
con ingurgitación de las venas del cuello, hepatomegalia y ascitis (líquido abdo- minal), y edemas en los miembros inferiores.
Exploración funcional
Ante un paciente con sospecha de enfermedad respiratoria se deben realizar un mínimo de pruebas complementarias que ayuden a definir el tipo y gravedad de su patología. Entre ellas destacan la radiografía de tórax y la espirometría, que colaboran en identificar patrones sugerentes de determinadas enfermedades. Posteriormente, y en función de los hallazgos clínicos y exploratorios, podrán realizarse otras técnicas más complejas y dirigidas, como la fibrobroncoscopia, la tomografía axial computarizada (TAC), la punción pleural (o toracocentesis), y la biopsia pulmonar, entre otras.
Por su importancia a la hora de entender la fisiopatología de las enfermeda- des respiratorias, vamos a describir brevemente la exploración funcional me- diante espirometría forzada (figura 4) y los patrones que se obtienen.
Mediciones. Tras una inspiración profunda (capacidad pulmonar total), se rea- liza una maniobra de espiración fuerte y rápida, hasta llegar al volumen residual (el que no puede ser vaciado). En la curva de flujo-volumen registrada se obtienen una serie de medidas que permiten clasificar a los enfermos. El volumen total espirado desde el punto de inspiración máxima al punto de espiración máxima se denomina capacidad vital (CV). El volumen espiratorio forzado en el primer se- gundo (VEMS; FEV1 en inglés) es un parámetro que combina volumen con flujo; es básico en la EPOC para revelar la enfermedad, cuantificar su gravedad y evaluar su progresión. El índice de Tiffenau es la relación entre el VEMS y la CV.
Tabla 3. Clasificación de la insuficiencia respiratoria aguda
IRA no hipercápnica Según la radiografía
de tórax
Normal EPOC reagudizada, broncoespasmo, tromboembolismo pulmonar, microatelectasias
Con infiltrado localizado Neumonía, atelectasia, aspiración, infarto pulmonar Con infiltrado difuso Edema agudo de pulmón, SDRA, inhalación, neumonía
bilateral, hemorragia alveolar, neumonitis (hipersensibilidad, tóxica)
Con patología Neumotórax, volet costal, derrame pleural extrapulmonar
IRA hipercápnica
Según el D(A-a)O2
Normal Depresión del centro respiratorio (fármacos, ECVA, traumatismos), enfermedades neuromusculares, OVAS Elevado Asociada a patología pulmonar
IRA: insuficiencia respiratoria aguda; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; D(A-a) O2: gradiente alveoloarterial de oxígeno. ECVA: enfermedad cerebrovascular aguda; OVAS: obstrucción de vías aéreas superiores.
Patrones. Combinando los resultados de estos tres parámetros, clasificamos a los pacientes en tres grandes grupos:
● Alteración ventilatoria obstructiva. Se caracteriza por una disminución del flujo espiratorio. El VEMS está disminuido y la CV se encuentra normal o reducida; el cociente VEMS/CV debe estar situado por debajo del 70%. Es el patrón típico de la EPOC, aunque también se observa en el asma (con carácter reversible) y en las obstrucciones de vías aéreas altas (estenosis laríngeas o traqueales).
● Alteración ventilatoria restrictiva. Predomina la reducción de los volúme- nes pulmonares, con una CV disminuida. Aunque el flujo espiratorio esté disminuido, la relación VEMS/CV es igual o superior al 70%; esto se debe a que está relacionada con los bajos volúmenes y se altera de forma propor- cional. Se observa en las enfermedades difusas pulmonares (fibrosis, dis- trés respiratorio, neumonías, etc.), en las alteraciones de la caja torácica o enfermedades neuromusculares, y en las resecciones pulmonares.
● Alteración ventilatoria mixta. Reúne características de los dos patrones anteriores, con un VEMS y una CV disminuidos. En este caso la disminu- ción del flujo no se explica completamente por la reducción de los volúme- nes, con lo que el índice de Tiffenau es bajo. Este patrón se observa en la fibrosis quística, la sarcoidosis, la silicosis y las lesiones tuberculosas resi- duales, entre otras.