Todas las células musculares cardíacas tienen la propiedad de despolarizarse-repolarizarse de forma automática y rítmica (cronotropismo) y de conducir los impulsos generados (dromotropismo) para producir una contracción de fuerza determinada (inotropismo).
Tanto la frecuencia con la que se genera y conduce el impulso cardíaco como la fuerza de con-tracción están reguladas por distintos factores.
1. Regulación de la frecuencia y del ritmo cardíacos
En personas adultas normales, la frecuencia cardíaca en condiciones de reposo suele ser de 50-100 latidos/min, con una media próxima a los 70. Los latidos se originan en el nódulo del seno, acelerándose durante situaciones de ejercicio, emoción o fiebre y retardándose con el sueño. El aumento de la frecuencia cardíaca por encima de sus límites normales se denomina taquicardia, y la disminución, bradicardia.
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2. Regulación de la frecuencia cardíaca
Aunque el corazón cuenta con sus propios sistemas intrínsecos de regulación y puede seguir operando sin influencias externas, la eficacia de su actividad puede cambiar a causa de impulsos nerviosos extrínsecos. En condiciones normales, el principal control de la frecuencia cardíaca depende del sistema nervioso autónomo o vegetativo.
Control vegetativo
El nódulo sinusal se halla bajo la influencia de los dos componentes del sistema nervioso autónomo, si bien en personas sanas y en reposo hay una mayor descarga del componente parasimpático que hace posible el predominio del tono inhibidor marcado por el vago; este hecho se comprueba experimentalmente cuando aumenta la frecuencia por encima de sus valores normales al bloquear de forma simultánea el simpático y el parasimpático. La frecuencia cardíaca normal es de 70 latidos/min, mientras que si se bloquean simultáneamente la inervación simpática y parasimpática, la frecuencia es de 110 latidos/min.
Efecto del sistema nervioso parasimpático
La estimulación del nervio vago reduce la frecuencia con que late el corazón al aumentar la permeabilidad para el potasio, lo que produce una mayor hiperpolarización; si la estimulación vagal fuera muy intensa podría llegar a provocar paro cardíaco. Además, disminuye la velocidad de conducción del impulso a través del nódulo auriculoventricular, lo que prolonga el retardo entre la contracción auricular y la ventricular.
Efectos del sistema nervioso simpático
La actuación del simpático produce efectos opuestos a la estimulación del vago: aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinoauricular, originando taquicardia, y acelera la velocidad de conducción del impulso cardíaco, disminuyendo el retardo auriculoventricular. Por lo tanto, el simpático aumenta la excitabilidad del corazón y puede llegar a triplicar la frecuencia de sus latidos. Las hormonas secretadas por la médula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) ejercen sobre el corazón el mismo efecto que la estimulación simpática.
FACTORES QUE AUMENTAN
LA FRECUENCIA CARDÍACA FACTORES QUE DISMINUYEN LA FRECUENCIA CARDÍACA
Estimulación simpática Estimulación parasimpática
Adrenalina y noradrenalina Temor
Inspiración Espiración
Excitación Aumento de la presión intracraneal
Hipoxia, Cólera, Ejercicio Sueño
Fiebre Hormonas tiroideas
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3. Regulación de la fuerza de contracción
Contractilidad cardíaca
Como ya se ha indicado, todas las células cardíacas se contraen con una fuerza determinada al recibir el impulso generado en el nódulo sino-auricular; esta propiedad se denomina contractilidad o inotropismo. Los factores que aumentan la fuerza de contractilidad se denominan inotrópicos positivos, y los que la disminuyen, inotrópicos negativos. La finalidad de esta contracción es generar una presión que expulse la sangre del corazón para distribuirla por todo el organismo.
En la práctica, es difícil medir la fuerza de contracción y, para conseguirlo, hay que evaluar de forma experimental los efectos que genera, es decir, la presión y el volumen de sangre que bombea. Teniendo esto en cuenta, si el volumen de sangre expulsado en cada sístole es mayor, o se bombea el mismo volumen con una mayor presión, puede decirse que ha aumentado la contractilidad.
Regulación de la fuerza de contracción
La fuerza de contracción del miocardio depende de dos tipos de factores: intrínsecos o propios del corazón y extrínsecos o nerviosos.
1) Factores intrínsecos
Se estudian en condiciones experimentales eliminando las influencias nerviosas.
Ley de Frank-Starling o autorregulación heterométrica. El corazón debe adaptarse en todo momento a la llegada de cantidades de sangre venosa muy variables; el mecanismo por el cual se adapta recibe el nombre de ley de Frank-Starling, que puede enunciarse de la siguiente forma: cuanto más se llena el corazón durante la diástole, mayor es la fuerza de contracción y mayor el volumen de sangre impulsado hacia las arterias en la sístole. Esto se debe a que el aumento del llenado diastólico distiende las fibras del músculo cardíaco, y este incremento de su longitud produce una contracción más fuerte, siempre dentro de unos límites fisiológicos. Esta ley también se denomina autorregulación heterométrica, porque lo que determina la fuerza de contracción es la longitud variable de la fibra muscular antes de contraerse (precarga).
Existen otros dos mecanismos, de menor importancia que la ley de Frank-Starling, que se encuadran bajo el nombre de autorregulación homeométrica porque en ellos se producen modificaciones de la fuerza de contracción sin que existan cambios en la longitud de las fibras musculares.
Estos mecanismos son:
• El aumento de la presión arterial (postcarga) constituye un obstáculo para el bombeo del corazón y, en un primer momento, el volumen de sangre expulsado disminuye, pero, a los pocos latidos, se bombea casi el mismo volumen sistólico a costa del aumento de la fuerza de contracción. Esta respuesta del corazón ante el incremento de la postcarga no depende de la longitud de la fibra cardíaca y se mantiene en un intervalo de presiones normales.
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Cuando la presión arterial se eleva por encima de 170 mm Hg, el corazón empieza a fallar y la fuerza de contracción disminuye; al parecer, este comportamiento se debe a la mejor irrigación coronaria que se produce al aumentar la tensión arterial.
• Las aceleraciones moderadas de la frecuencia cardíaca aumentan también la intensidad de la contracción del corazón.
2) Factores extrínsecos
Las células musculares cardíacas están inervadas por fibras del sistema nervioso autónomo que controlan la fuerza de su contracción.
La estimulación simpática ejerce una acción inotrópica positiva, mientras que la estimulación parasimpática disminuye la fuerza del latido cardíaco. El efecto del sistema simpático es más importante que el del parasimpático, porque mientras el primero puede aumentar la fuerza con-tráctil hasta el doble de lo normal, la estimulación vagal sólo es capaz de disminuirla en un 30 %, como máximo. Las catecolaminas circulantes en sangre (adrenalina y noradrenalina) también actúan como inotrópicos positivos.
Además de estos factores que regulan la frecuencia y la contractilidad, el mantenimiento de una función cardíaca eficaz requiere un flujo sanguíneo coronario adecuado, un buen aporte de oxígeno y sustancias nutritivas y un ambiente electrolítico óptimo. La irrigación deficiente del corazón, la hipoxia y las alteraciones de la concentración fónica en los líquidos que bañan el corazón provocan la aparición de una función cardíaca poco eficaz; así, por ejemplo, el exceso de potasio en el medio extracelular hace que disminuyan la frecuencia y la contractilidad del co-razón, pudiendo causar tal debilidad de este órgano que provoque la muerte del paciente.