Crisis epilepticas

Una crisis convulsiva es clasificada como un evento único basado en la información clínica y electroencefalográfica (Chwiej et al., 2012). Las crisis son expresiones paroxísticas de las propiedades eléctricas de la corteza. Las crisis epilépticas se producen por un desequilibrio entre la inhibición y excitación de los agregados neuronales, lo que predispone a que descarguen de manera hipersincrónica. A este respecto las crisis epilépticas, se definen como la ocurrencia transitoria de signos provocados por actividad excesiva, anormal y sincrónica del cerebro, donde se puede identificar perfectamente el inicio, pero su terminación es menos evidente (Fisher 2005). En relación con las implicaciones terapéuticas, es común el frecuente uso de los términos local y generalizada, donde podemos señalar que local, no implica necesariamente que la región epileptógena se limite a una pequeña área circunscrita, tampoco generalizada, implica que todo el cerebro esté involucrado en la iniciación del proceso epileptógenico (Engel, 2006).

Los conceptos de crisis generalizada y focal cuando se usan para caracterizar las crisis actualmente hacen referencia explícita a las redes neurales implicadas, una definición cada vez más aceptada en la neurociencia donde las redes se estudian directamente.

2.5.1.1 Crisis con inicio generalizado

Por definición, los primeros cambios clínicos en este tipo de crisis indican la participación inicial de ambos hemisferios cerebrales. Las convulsiones con manifestaciones clónico-tónicas principalmente implican al tronco cerebral, posiblemente la corteza prefrontal, y los mecanismos de los ganglios basales, estas estructuras presentan una fase ictal de eventos principalmente bilaterales

35 con características predominantemente de desinhibición, pero otros mecanismos son responsables de la evolución ictal a la fase clónica, que implica la introducción periódica gradual de mecanismos de supresión de las crisis (Berg et al., 2010; Engel, 2006).

Durante las crisis de comienzo generalizado tienen gran relevancia las interacciones tálamo-corticales. Se sugiere que, los circuitos tálamo-corticales tienen oscilaciones rítmicas con periodos de incremento relativo de la excitación y otros de incremento de la inhibición. Este circuito incluye a las células piramidales de la neocorteza, a las neuronas inter-sinápticas y los núcleos reticulares del tálamo (Houser, 1996). Las convulsiones clónico-tónico-clónicas evolucionan a partir de crisis mioclónicas como se ha reportado en las formas de epilepsia mioclónica progresiva (Browne y Holmes, 2008; Berg et al., 2010).

2.5.1.2 Crisis parcial o focal

Los aspectos neurofisiológicos que se correlacionan con convulsiones parciales o focales están bien definidos en los seres humanos por registros electroencefalográficos (EEG). Los primeros cambios clínicos indican la activación inicial de un sistema de neuronas limitado a una parte de un hemisferio cerebral. Por otra parte, los modelos animales de crisis parciales realizan aproximaciones y reproducen los patrones de las crisis con características similares. Sin embargo, los factores determinantes de las redes que soportan las espigas interictales, así como la iniciación, progresión y la terminación de las crisis, siguen siendo difíciles de comprender. Los resultados recientes muestran que las redes inhibitorias están involucradas en la aparición de estas crisis y que los cambios extracelulares de potasio contribuyen a iniciar y mantener la progresión de la convulsión. La propuesta sobre el final de una convulsión parcial se correlaciona con un aumento en la sincronización de la red, lo que posiblemente implica mecanismos tanto excitatorios como inhibitorios (Watanabe, Negoro y Aso, 1993; de Curtis y Avoli, M 2015).

2.5.1.3 Crisis parcial o focal secundariamente generalizada

Las convulsiones clónico-tónico-clónicas generalizadas son los eventos fisiológicos más dramáticos en el sistema nervioso, representadas por las regiones

36 del cerebro implicadas en crisis parciales con generalización secundaria involucrando áreas corticales y regiones subcorticales comúnmente afectadas durante la fase de crisis parcial previo a la generalización, a continuación durante el período de generalización y finalmente el periodo post-ictal (Vismer et al., 2015; Blumenfeld et al., 2009). Aunque la gran mayoría de las convulsiones comienzan en la corteza cerebral o el sistema límbico, se propagan a través de muchas vías subcorticales. Entonces, una crisis focal se generaliza y se convierte en una CCTG cuando se propaga a regiones específicas del tallo cerebral. Sin embargo, las CCTG no son el resultado de una activación cerebral difusa, sino que tienen un patrón característico de activación e inactivación en muchos niveles del sistema nervioso central (Miller, 2010).

2.5.1.4 El status epilepticus

Semiológicamente se define como una convulsión que no muestra signos clínicos de detención o convulsiones recurrentes sin reanudación interictal de la función basal del sistema nervioso central (Blume et al., 2001). Mientras que, en animales de experimentación, es un evento agudo caracterizado por crisis epilépticas continuas de 30 minutos sin la recuperación del estado consciente entre las crisis (Wasterlain y Chen, 2006). Cuando la actividad convulsiva se prolonga notablemente, como en el estado epiléptico, un daño cerebral puede ocurrir rápidamente y ser profundo. El desarrollo de SE requiere un conjunto de neuronas capaces de iniciar y sostener un disparo anormal (Noe y Manno, 2005). La generación de actividad neuronal sincronizada es facilitada por la pérdida de transmisión sináptica inhibidora mediada por GABA y sostenida por la transmisión excitatoria mediada por glutamato (Smolders et al., 1997; Priel y Albuquerque, 2002; Noe y Manno, 2005; Meurs et al., 2008).

Los estudios histológicos tanto en humanos como en modelos animales han demostrado que el daño al cerebro afecta principalmente el hipocampo, la amígdala, y la corteza piriforme; La corteza cerebral, corteza del cerebelo, y el tálamo se ven afectadas en menor medida (Lansberg et al., 1999).

El SE produce muerte neuronal en el hipocampo, la amígdala, la corteza cerebelar, entre otras regiones (Suleyman et al., 2000; Tsuchida et al., 2006). Sin

37 embargo, también está documentado que después de la actividad convulsiva hay un incremento en la proliferación neuronal en nichos neurogénicos del encéfalo (Jessberg y Parent, 2007).