Cuadro clínico del hiperadrenocorticismo canino

II. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

23 Figura 5. Pioderma bacteriana.

Figura 6. Calcinosis cutis

Figura 7. Obesidad

Figura 9. Falta de reactividad y obnubilación.

Tabla 2. Resumen de las manifestaciones clínicas del hiperadrenocorticismo canino (del consenso de

Cuadro clínico del hiperadrenocorticismo canino

II. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

4.3. Cuadro clínico del hiperadrenocorticismo canino

Este trabajo de Tesis Doctoral está enfocado en los perros con HACH. El cuadro

clínico del HAC es secundario a los niveles excesivos de cortisol. Es de evolución lenta, de

meses de duración e incluso años, por lo que algunos propietarios asocian los cambios

que observan en sus perros a la edad. Por este motivo cuando se establece el

diagnóstico clínico la enfermedad suele encontrarse avanzada.

La sintomatología más común es la presencia de polidipsia, poliuria y polifagia. Es

común la existencia de distensión abdominal, alopecia endocrina (figura 1), pioderma

(figura 2) e incluso calcinosis cutis (figura 3), jadeo, debilidad muscular, letargia y apatía.

En la tabla 2 se resumen los síntomas más habituales del HAC en el perro.

La presencia de polidipsia-poliuria es el signo más frecuentemente asociado con

la enfermedad y la principal razón de consulta por el propietario. Se observa en

aproximadamente el 85% de los pacientes. En el perro la ingesta normal de agua se sitúa

entre 40-60 ml/kg de peso al día; en algunos de los perros con HAC llega a superar hasta

10 veces esa cantidad. (Feldman y Nelson 2015)

Otro síntoma frecuente es

la polifagia, que en algunos casos puede ser muy

marcada, llegando a buscar en la basura o a ser agresivos para proteger su comida. Este

signo se observa en más del 80% de los perros con HAC. La existencia de anorexia en

perros con HAC es poco frecuente y suele ser debida a la presencia de macrotumores que

comprimen el hipotálamo o por la asociación de enfermedades concurrentes (fallo

renal).

Los glucocorticoides provocan resistencia a la insulina y son hiperglucemiantes, lo

que contribuye al aumento de apetito. En aproximadamente un 10% de los casos se

diagnostica además una diabetes mellitus concomitante.

En el 80% de los pacientes se observa una distensión abdominal. Este incremento

del perímetro abdominal es debido a distintos factores: por un lado al aumento de peso,

a la redistribución de la grasa intraabdominal, a la debilidad muscular de la prensa

abdominal por el hipercortisolismo y al incremento de tamaño tanto del hígado como de

la vejiga. (Feldman y Nelson 2015)

Otros síntomas comúnmente observables son la debilidad muscular y la letargia.

Son pacientes a los que les cuesta saltar, subir escaleras y muestran intolerancia al

ejercicio. Por ello a los dueños estos signos les pasan desapercibidos o los asocian con la

incapacidad debida a la edad. El causante de esta sintomatología es el catabolismo

proteico que induce atrofia y debilidad muscular.

En casos extremos pueden llegar a mostrar úlceras de decúbito por la incapacidad

para levantarse o mantenerse de pie.

Pueden mostrar lesiones músculo-esqueléticas, como rotura de ligamento

cruzado anterior, luxación patelar o incluso se han descrito roturas musculares. (Feldman

y Nelson 2015)

En el examen físico normalmente se trata de perros bien hidratados y estables,

con buena coloración de membranas mucosas. Los hallazgos más comunes son

las

alteraciones cutáneas. El exceso de corticoides provoca una alteración en el ciclo de

crecimiento del pelo y una atrofia de la dermis. Clínicamente se aprecia una progresiva

alopecia endocrina, es decir, bilateral, simétrica y no pruriginosa, que afecta más

comúnmente a los flancos, el periné y el abdomen. Es normal la atrofia del folículo piloso

y del aparato pilosebáceo con acumulación de queratina (formación de comedones).

(Melián y col. 2010)

Ocasionalmente se observa que una vez cortado el pelo este no crece o tarda

demasiado en hacerlo, y cuando esto ocurre es frágil, quebradizo y fino.

Otros signos cutáneos son fragilidad cutánea, aumento de la susceptibilidad a las

infecciones (pioderma), debido a la supresión del sistema inmune y al retraso en la

curación de las heridas, depósitos de calcio en la dermis (calcinosis cutis), incluso

osificación metaplásica cutánea. La ubicación habitual de la calcinosis es en la región

temporal o en la línea media dorsal. No se conoce el mecanismo por el cual ocurre esta

deposición mineral, pero están implicadas algunas fases de la transformación de los

iones de calcio y fosfato en agregados cristalinos que se concentran en la matriz de

colágeno y la elastina dérmica (Melián y col. 2010).

Aunque algunos propietarios señalan la presencia de obesidad,

lo que suele

suceder es que hay una redistribución de la grasa corporal, de predominio abdominal y

con obesidad troncal o centrípeta (figura 4). Algunos perros con HAC avanzado tienen

una condición corporal inferior a la normal.

Con frecuencia hay

signos respiratorios

como jadeo y taquipnea. Ello es debido

tanto al aumento de grasa en el tórax, que reduce la capacidad pulmonar, como por la

debilidad de la musculatura respiratoria y el catabolismo muscular. Además, el

incremento de la grasa intraabdominal y la hepatomegalia presionan el diafragma

acrecentando el esfuerzo respiratorio.

En algunos casos, además, pueden existir calcificaciones intersticiales

pulmonares, tromboembolismo pulmonar (crónico o agudo) y/o enfermedad intersticial

pulmonar, colapso traqueal o insuficiencia cardíaca que agravan esta sintomatología.

El exceso de cortisol induce

atrofia testicular en machos y anestro en las

hembras. Los machos generalmente presentan hipoplasia testicular bilateral, con unas

gónadas suaves y esponjosas, mientras que las hembras muestran anestro permanente.