2.0 – SISTEMA ENDOCRINO Y DISRUPTORES ENDOCRINOS
2.6 – EFECTOS DE LOS DISRUPTORES ENDOCRINOS SOBRE LA SALUD HUMANA
Recientemente, algunos científicos han propuesto que productos químicos pueden actuar como disruptores del sistema endocrino de los hombres y de los animales. Una gran variedad de sustancias químicas han sido descubiertas como disruptoras de los sistemas endocrinos de los animales estudiados en laboratorio, y existe fuerte evidencia de que la exposición a estos productos químicos ha sido asociada a efectos adversos al desarrollo y a la reproducción de peces y animales en determinados lugares (Warhurst, 2004).
Un ejemplo de la consecuencia devastadora de la exposición a los disruptores endocrinos en animales en desarrollo, incluyendo humanos, es el caso de la potente droga dietilestilbestrol (DES), que es un estrógeno sintético. Antes de su prohibición, a comienzos de los años 1970, las actividades sanitarias prescribieron equivocadamente DES para muchas de los cinco millones de mujeres embarazadas para impedir el aborto espontáneo y promover el crecimiento fetal. Fue descubierto posteriormente que el DES afectó al desarrollo del sistema reproductivo de las niñas en la pubertad y causó cáncer vaginal. Desde entonces, el Congreso ha mejorado la evaluación y el proceso de reglamentación de las drogas y de otras sustancias químicas. El reciente requisito para el establecimiento de un programa de prohibición para el disruptor endocrino es un paso altamente significativo.
La exposición humana a estos productos químicos puede darse por las siguientes vías, según Aranda (2004):
Absorción por medio de la piel por la utilización de champús, cosméticos, lubricantes espermicidas y detergentes domésticos e industriales;
Agua potable contaminada, extraída de los ríos contaminados; Inhalación e ingestión de pesticidas en spray:
Contaminación de alimentos por campos enriquecidos por lodos de agua residual que contienen alquilfenoles.
Poco se conoce sobre los posibles efectos de los disruptores químicos hormonales en los seres humanos. La mayoría de las evidencias sobre la toxicidad de los disruptores hormonales vienen de estudios en animales o en cultivos de células, incluyendo células humanas. Existen pocos datos sobre la evaluación de los efectos en seres humanos, en parte debido a la inaceptable experimentación en humanos. Con todo, existen algunas tendencias preocupantes en cuanto a la salud de ambos, hombre y mujer (Warhurst, 2004).
En los últimos años, los estudios médicos han demostrado un deterioro de la salud reproductiva humana en los países más industrializados. Las observaciones implican diferentes sistemas hormonales y distintas aproximaciones conceptuales (Aranda, 2004):
1) Los estudios epidemiológicos sugieren una caída importante en el recuento del esperma en diferentes países como Dinamarca, Francia, Bélgica, Gran-Bretaña, Holanda y Canadá, pero las diferencias entre regiones de un mismo país parecen ser muy importantes.
Aplicación de Membrana de Nanofiltración para Eliminar Disruptores Endocrinos en la Potabilización del Agua
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2) Asistimos a un aumento en la incidencia de alteraciones en el desarrollo de los órganos genitales, enfermedades como las testiculares. Criptorquidia y hipospadias son cada vez más frecuentes.
3) En poblaciones industrializadas, se describen alteraciones funcionales del desarrollo sexual como el surgimiento de la menstruación en edades cada vez más precoces (menarquia precoz).
4) Se diagnostican hoy en día con frecuencia enfermedades que eran desconocidas hasta poco tiempo, como es el caso de la endometriosis.
5) Aumentó la incidencia del cáncer en los órganos que dependen de las hormonas, como es el caso de mama, de próstata, testículo y ovario, siendo una de las principales causas de mortalidad en el mundo occidental.
Se ha sugerido que un componente medioambiental está en el origen de las enfermedades indicadas anteriormente. Además, el hecho de que dichas enfermedades presentan una causa hormonal y coinciden con los datos referidos a las especies animales, apoya la hipótesis de su posible asociación con los disruptores endocrinos (Aranda, 2004).
2.6.1 – Tendencias preocupantes respecto a la salud del hombre
El cáncer de testículo aumentó su incidencia en un 55% entre los años de 1979 y 1991 en Inglaterra y País de Gales. Se produjeron 1137 nuevos casos de cáncer testicular en 1991 (datos de la Compañía de Investigación de Cáncer, enero de 1998). El cáncer de testículo ha ocurrido principalmente como consecuencia de problemas ocurridos durante el desarrollo del individuo en el útero materno, siendo los disruptores hormonales químicos la causa hipotética de este aumento de la incidencia del cáncer (Skakkebaek et al, 1998). Considerando que el cáncer de testículo es principalmente una enfermedad que se produce en hombres jóvenes, el aumento de la edad de la población no justifica el aumento de este cáncer, como ocurre en la mayoría de los otros cánceres. La tasa medida de otros países refleja un aumento del 300% entre los años de 1945 y 1990 en Dinamarca y un crecimiento anual del 2,3% en los países Bálticos (IEH, 1995). Está claro que las tasas de aumento e incidencia del cáncer de testículo varían entre los diferentes países, como es el caso de Finlandia, que presenta la menor incidencia de esta enfermedad en Europa. Los finlandeses también presentan mayor cantidad de esperma en la Europa (Jensen et al., 1995). Se cree que el cáncer de testículo tiene su origen antes del nacimiento.
Muchos estudios recientes sugieren que la cantidad de esperma se ha reducido en los últimos 40 o más años. El recuento de esperma en Europa se ha reducido hasta 3,1 millones/mL/año en el período de 1971 a 1990 (Swann et al., 1997). Una de las tendencias preocupantes mostradas en algunos estudios es la correlación entre el año de nacimiento y el recuento de esperma, donde los nacidos más recientemente presentan un menor recuento de esperma (Lancet, 1995). Un estudio sobre el recuento de esperma de hombres escoceses mostró que el hombre nacido en los años 1970 está produciendo 25% menos esperma que el hombre nacido en los años 1950 (Irvine et al., 1996). Sin embargo, un estudio menor publicó que el recuento de esperma realizado en Toulouse, en Francia, no declinó entre los años de 1977 y 1992. Este estudio contrasta con una investigación realizada en Paris donde
Capítulo 2 – Sistema Endocrino y Disruptores Endocrinos
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se demostró un descenso del recuento. Los autores sugieren que esta diferencia puede atribuirse a diferencias ambientales (Bujan et al., 1996).
La tasa de nacimiento de hombres respecto a mujeres ha declinado en los últimos 20 – 40 años en Dinamarca, en los Países Bajos, Suecia, Alemania, Noruega, Finlandia, Canadá y en los Estados Unidos; así han nacido menos niños que la cantidad normalmente esperada. Aunque no están claras las causas, se ha sugerido que la contaminación ambiental y los disruptores hormonales químicos son una posible causa. Esta hipótesis es la defendida a partir de los datos de Seveso, Italia, donde un accidente industrial liberó grandes cantidades de dioxinas. Tras haber pasado ocho años del accidente, nacieron 12 niñas y ningún niño de nueve parejas que estuvieron altamente expuestos a dioxinas (Davis et al., 1998; Raloff, 1998).
2.6.2 – Tendencias preocupantes respecto a la salud de la mujer
Se estima que el cáncer de mama ha aumentado su incidencia en 1% anual desde los años de 1940 en los Estados Unidos de América, y ha aumentado en un 50% en Dinamarca entre los años de 1945 y 1980 (IEH, 1995). También ha aumentado su incidencia en el Reino Unido durante las últimas décadas. Las investigaciones han sugerido una relación entre el cáncer de mama y la exposición a los disruptores químicos hormonales tales como el DDT, las dioxinas y a los PCBs (Wolf et al., 1997).
Otras investigaciones sugieren que las jóvenes en los EUA están alcanzando la pubertad, actualmente, antes que en los estudios realizados en el pasado (Herman-Giddens et al., 1997). El papel potencial que las sustancias químicas ejercen en este cambio se corrobora con un estudio que compara el comienzo de la pubertad en niñas con los niveles de dos compuestos químicos sintéticos persistentes, PCBs y DDE en sus madres durante el embarazo. Las niñas cuyas madres fueron expuestas a una mayor cantidad de DDE y PCBs durante el embarazo, iniciaron la pubertad 11 meses más temprano que las niñas con menor exposición. En cambio, el inicio de la pubertad en chicos no resulta afectado. Otros estudios demuestran que las chicas que inician la pubertad más temprano poseen un riesgo mayor de presentar cáncer de mama (Boyce, 1997).
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3.0 – DETECCIÓN Y CUANTIFICACIÓN DE LOS DISRUPTORES